Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Механизмы защиты клеток от мутаций

Понятие о наследственной и врожденной патологии. Фенокопии. | Классификация форм наследственной патологии | Генные болезни. Этиология, патогенез, проявления. | Проявления генных болезней | Хромосомные болезни, этиология, патогенез, проявления | Трисомии по аутосомам | Полисомии по половым хромосомам | Аномалии внутриутробного развития, их виды | Методы медицинской генетики |


Читайте также:
  1. Административно-правовые основы управления в области труда и социальной защиты
  2. Анатомо-физиологические механизмы врожденного иммунитета.
  3. Анодное заземление. Факторы, влияющие на работу анодного заземления. Критерии защиты. Защитный потенциал.
  4. Аппарат защиты и управления АЗУВУ200Б
  5. Аппаратура защиты.
  6. Безопасные приемы и методы при выполнении технологических операций. Средства индивидуальной защиты.
  7. Быстродействующие предохранители для защиты полупроводниковых приборов.

1. Биохимический механизм. В случае повреждения ядерной ДНК вступают в действие биохимические механизмы ее восстановления (репарация ДНК). Они вырезают поврежденный участок, восстанавливая должную последовательность ДНК по матрице комплементарной цепи, если последняя сохранена. Данный процесс сложен и требует участия 4-х энзимов: эндонуклеазы, вырезающей поврежденный участок; экзонуклеазы, разрушающей дефектную цепь; ДНК-полимеразы, синтезирующей восстановленную последовательность и лигазы, вклеивающей ее на место.

2. Остановка клеточного деления. Если мутация не была исправлена биохимически, и возник мутантный клон клеток, дальнейшее развитие болезни может быть предотвращено путем остановки размножения дефектных клеток. Одновременно с активацией репараз, в клетках, претерпевших повреждение ДНК, активизируются специальные гены, вызывающие остановку клеточного цикла. Один из продуктов таких генов — белок р53. Мутации, поражающие ген этого белка, нередко обнаруживаются в опухолевых клеточных клонах, что свидетельствует о важной защитной роли запрограммированной остановки размножения дефектных клеток для предотвращения онкологических заболеваний.

3. Иммунная система. Если мутантный клон продолжает пролиферировать — встает задача истребления клеток с аномальным программным аппаратом. Эту задачу решает иммунная система. Мутантные клетки подвергаются атаке специфически сенсибилизированных опухолевыми антигенами лимфоцитов-киллеров, противоопухолевых антител, стимулированных антителами макрофагов и нормальных киллеров (NK-клеток). Иммунологический, механизм устранения мутаций не менее значим, чем биохимический. У носителей врожденных иммунодефицитов частота клональных заболеваний, вызванных мутациями, возрастает в сотни раз.

 


Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 126 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Причины наследственных болезней| Общие закономерности патогенеза наследственных болезней

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)