Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Недостаточность цианкобаламина

Читайте также:
  1. Дыхательная недостаточность
  2. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается
  3. Недостаточность аскорбиновой кислоты
  4. Недостаточность йода
  5. Недостаточность кобальта
  6. Недостаточность марганца
  7. Недостаточность меди

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность цианкобаламина (В12-гиповитаминоз)—заболевание, характеризующееся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, прогрессирующей анемией и задержкой роста.

Заболевание наблюдается у свиней, птиц и реже у других животных — собак, пушных зверей, телят в молочный период, овец.

Цианкобаламин
(витамин В12) — сложный витамин, в состав которого входят кобальт (4,5 %), циановая группа и белок. Он синтезируется микроорганизмами преджелудков жвачных и толстого отдела кишечника других животных. Зеленые растения неспособны к синтезу цианкобаламина. Однако полагают, что свиньи, особенно молодняк, должны получать этот витамин с кормом, поскольку синтез его в их кишечнике не обеспечивает потребности в нем организма. Свиньи хорошо используют цианкобаламин из почвы, глубокой подстилки (навоза) и озерного ила (сапропель). Взрослые жвачные животные полностью удовлетворяют свою потребность в цианкобаламине за счет микробного биосинтеза в желудочно-кишечном тракте, лишь телята в молочный период нуждаются в получении этого витамина с молозивом и молоком матери.

Этиология. Заболевание возникает при недостатке или полном отсутствии в рационе кормов животного происхождения, являющихся основным источником цианкобаламина. Синтез этого витамина в желудочно-кишечном тракте значительно снижается, если рационы для свиней и других животных бедны кобальтом и переваримым белком. Стимулируют микробный биосинтез витамина пропионовокислые бактерии, некоторые антибиотики (биомицин), рибофлавин и др.

Определенную роль в этиологии заболевания могут играть корриноидные антивитамины, оказывающие три типа антагонистических воздействий на ферментные системы:
1) блокирование механизмов проникновения витамина в клетки;

2) торможение реакций превращения витамина в коферментную форму и

3) препятствие к осуществлению естественных биохимических реакций.

Способствуют возникновению заболевания длительные расстройства функций преджелудков (атонии и переполнения рубца), сычуга (абомазит), желудка (гастрит), толстого отдела кишечника (тифлиты и колиты различной этиологии), переболевание инфекционными и паразитарными болезнями, дача больших количеств антибиотиков широкого спектра действия, дисбактериоз или гибель симбионтной микрофлоры пищеварительного тракта.

Патогенез. С кормом цианкобаламин поступает в желудок, вступает в связь с гастромукопротеином желудочного сока и в таком комплексе всасывается эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Гастромукопротеин вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и является веществом белковой природы.

В печени цианкобаламин превращается в кобамидный кофермент, обладающий высокой метаболической активностью. В составе кобамидных ферментных систем цианкобаламин участвует в реакциях’ синтеза белков и нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), холина, метионина и метальных групп, оказывает совместно с фолиевой кислотой большое влияние на кроветворение, функцию печени, эндокринной и нервной систем, стимулирует процессы роста, улучшает использование растительного белка и т. д.

При недостатке цианкобаламина в организме нарушается межуточный обмен белков, углеводов и жиров, развивается тяжелая анемия, расстраиваются функции печени, желез внутренней секреции, нервной системы и желудочно-кишечного тракта, задерживаются рост и развитие животного, ухудшается усвояемость растительных белков и снижается иммунобиологическая реактивность организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов находят бледность слизистых оболочек, экзематозные поражения кожи, дистрофические и некротические изменения клеток печени и жировую дистрофию их, уменьшение размеров селезенки, почек, сердца и других органов, атрофию яичников и недоразвитие семенников, дистрофию задних и боковых столбов спинного мозга.

Симптомы. У растущих свиней развивается прогрессирующее малокровие с глубоким нарушением обмена веществ. У больных замедляются рост и развитие, ухудшается аппетит, возникает общая слабость, наступает истощение. Кожа теряет эластичность, щетина грубеет, с желтушным оттенком. На коже спины появляются экзематозные поражения (экссудация, сыпи). Постепенно развиваются признаки нормоцитарной анемии: бледность видимых слизистых оболочек и кожи, понижение гематокрита, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови при отсутствии мегалобластов в костном мозге. Расстраивается функция органов пищеварения: у больных появляются понос, извращение аппетита, копрофагия (поедание кала); нарушается деятельность нервной системы — некоординированные движения тазовыми конечностями, ослабление или извращение поверхностных (кожных) рефлексов, нарушение глубокой чувствительности, афония, иногда на почве болезненности в задней части тела наблюдается опрокидывание животного на бок или на спину. На почве ослабления резистентности организма снижается устойчивость растущих поросят к инфекционным болезням.

Клинические симптомы В12-гиповитаминоза у взрослых свиней не проявляются. Однако на почве дефицита цианкобаламина у свиноматок снижается плодовитость: отмечаются запоздалый эструс, аборты, омертвение плодов в утробе матери, их недоразвитие, различные уродства, а также рождение небольшого количества в помете маложизнеспособных поросят, которые погибают в первые дни. постнатальной жизни.

У жвачных животных недостаток витамина усугубляется в связи с дефицитом кобальта на пастбищах. У овец наблюдают потерю аппетита с постепенным развитием гипо – и апластической анемии, исхудание организма до полного истощения, резкое уменьшение в печени запасов цианкобаламина (ниже 0,15 мкг в 1 г сырой печени). У коров резко снижается удой молока, при вскрытии трупов отмечают жировую дистрофию печени и гемосидероз селезенки.

Течение болезни преимущественно хроническое. Периоды обострения болезни сменяются ремиссиями различной продолжительности.

Диагноз
устанавливают комплексно на основании учета данных анамнеза, дефицита цианкобаламина в рационе, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений, а также определения содержания витамина в сыворотке крови и продуктов его обмена в моче.

Показателем обеспеченности организма цианкобаламином у животных с однокамерным желудком служит увеличение выделения с мочой метилмалоновой кислоты. Уровень выделения ее с мочой совпадает с содержанием цианкобаламина в сыворотке крови. Из других лабораторных методов исследования недостаточности цианкобаламина в организме предложено количественное определение гастромукопротеина в желудочном соке. В необходимых случаях диагноз уточняют исследованием периферической крови и костного мозга.

Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Лечение начинают с назначения кормов, богатых цианкобаламином: цельное молоко, обрат, творог, рыбная, мясная и мясо-костная мука, боен-ские отходы и др.

Лучшим лечебным средством является внутримышечное введение витамина в дозах: поросятам-сосунам — 25—30 гамм, отъемышам — 50— 100 гамм, свиноматкам — 500—1000 гамм в течение 10—14 дней подряд или через день. Парентеральное введение больным цианкобаламина стимулирует функцию костного мозга и нормализует кроветворение. Из других препаратов, содержащих цианкобаламин, рекомендуется применять внутрь муковит Bi2 в таблетках поросятам по 50—100 мкг, парентерально камполон или антианемин по 0,1—0,2 мл на 1 кг массы животного. Применяют также витогепат внутримышечно поросятам-сосунам по 0,5 мл, подсвинкам — 1 —1,5 мл в течение 12—16 дней подряд или через день.

При развитии симптомов анемии наряду с цианкобаламином поросятам назначают железодекстрановые препараты, гетерогенную кровь, соли кобальта, метионин, кормовые препараты, содержащие цианкобаламин и другие витамины: кормогрезин, биовит-40, биовит-80, ПАБК, кормовые концентраты биомицина (БКВ, КМБ-12), фолиевую и аскорбиновую кислоты и др.

Профилактика. Суточная потребность в цианкобаламине на голову составляет для супоросных свиноматок 55—95 мкг, подсосных — 160 мкг, поросят-сосунов — 10—20 мкг, поросят-отъемышей — 25—30 мкг, откормочных подсвинков — 40—70 мкг. Для предупреждения гиповитаминоза Bi2 растущих поросят и свиноматок обеспечивают кормами, богатыми цианкобаламином: рыбная, мясная и мясо-костная мука, обрат, молочные и боенские отходы, биомасса пропионовокислых бактерий, ПАБК, кормогрезин, КМБ-12 и др., выводят свиней на пастбище (доступ к почве), дают сапропель, дернину, подкормку кобальтом, витаминами группы В и др. Улучшают условия ухода и содержания, в стойловый период предоставляют прогулки на свежем воздухе.


Дата добавления: 2015-08-21; просмотров: 48 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Несахарный диабет | Краткая характеристика действия некоторых жизненно важных витаминов | Недостаточность ретинола | А-гиповитаминоз у коров | А-гиповитаминоз у овец | А-гиповитаминоз у свиней. | А-гиповитаминоз у лошадей. | Недостаточность тиамина | Недостаточность рибофлавина | Недостаточность никотинамида |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Недостаточность пиридоксина| Недостаточность аскорбиновой кислоты

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)