Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Терминальная пауза

Читайте также:
  1. Еще о несценичности (для театральных педагогов) О длинных паузах и затяжках
  2. Кратковременная пауза зависает плотной серой тенью перед тем, как разорвать реальность отточенным лезвием беспощадно принятого решения.
  3. Линч умолкает. Пауза. Он успокаивается. Продолжает шепотом, как заговорщик. Постепенно воодушевляясь. Включается Вагнер – полёт Валкирии.
  4. Многозначительная пауза
  5. МНОГОЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПАУЗА
  6. ОЛЬГА.(пауза)Ну, что ж ты за недоразумение, Андрюша! Сбежал. Недослушал….
  7. Пауза... Рука с пистолетом опускается вниз.

наступает после выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, и длится от нескольких секунд до 5 минут. Она является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва и клинически проявляется кратковременными эпизодами остановки сердца и дыхания. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает свою активность – начинается агония.

3. Агония (от греч. Agonio – борьба) от нескольких минут до 6 часов

• функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами, носит примитивный, неупорядочный характер

• может усиливаться электрическая активность мозга

• сознание отсутствует(сопорозное состояние или кома), часто гипоксические судороги, нормальные рефлексы угасают, выражены патологические. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность головного мозга, а иногда восстанавливается и сознание. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненно-важных функций.

• PS, АД – на периферических артериях не определяются, часто нарушения ритма сердца(залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее); брадикардия предшествует остановке кровообращения

• дыхание агональное («gasping») или его патологические виды(агонального типа Биота, Чейна—Стокса)

• ацидоз смешанного характера

• характерны деструктивные изменения тканей (повреждение клеточных мембран, выброс лизосомальных ферментов и БАВ)

4. Клиническая смерть -обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне.

• начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга). С момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть

• Сочетание отсутствия сознания и апноэ – достаточно для констатации диагноза «клиническая смерть» и инициации СЛР

• в зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5-7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. средняя продолжительность переживания аноксии головным мозгом составляет около 3 мин, после чего возникают необратимые изменения ЦНС

• период клинической смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода

Клиническая смерть (временное, переходное состояние) имеет 3 исхода: 1. восстановление жизненно-важных функций организма с сохранением или снижением интеллектуальных способностей и возвращением человека в общество; 2. биологическая смерть; 3. социальная смерть (декортикация), состояние, характеризующееся гибелью коры головного мозга при полном восстановлении функций кровообращения, дыхания и выделения. На исход клинической смерти влияют первоначальное состояние организма, обратимость и сила фактора, приведшего к состоянию клинической смерти, а также своевременность начала и адекватность реанимационных мероприятий.

30. ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОК) – ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ.

ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.не кардиогенной природы:

• гипоксия

• гиперкарбия

• ацидоз

• нарушения электролитного баланса

• снижение ферментативной активности миозина

• истощение энергетических ресурсов (гликогена)

Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых (в 1,5–2 раза)

• Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением

• Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон

У детей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.

ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмиияжелым диффузным поражением коронарных артерий(азрыв сердца, сдавление органа

M ИБС и инфаркт миокарда

M фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)

M тампонада сердца

M кардиомиопатии

M заболевания клапанного аппарата сердца

M тромбоэмболия легочной артерии

причины ОК у взрослых:

M шок

M травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма

M напряженный пневмоторакс

M аспирация (желудочного содержимого, крови)

M отравления

M ОНМК

M электролитные нарушения

M гипоксия

M гиповолемия

В детском возрасте ОК обычно обусловлена прогрессированием респираторных нарушений, приводящих к тяжёлой гипоксемии

Основные причины внезапной (кардиогенной) остановки кровообращения у детей:

• гипертрофическая кардиомиопатия

• врожденные аномалии коронарных артерий

• пролонгированный QT сегмент на ЭКГ

• миокардит

• интоксикация препаратами (дигоксин, эфедрин, кокаин и др.)

Этиологические факторы, влекущие за собой ОК и дыхания в детском возрасте:

• тяжелая асфиксия новорожденных (0–3 балла по шкале Апгар)

• синдром внезапной смерти младенцев

• обструкция дыхательных путей

• несчастные случаи – травма, утопление, отравления, ожоги (до 40%)

• инфекции (дыхательных путей, ЦНС, системные)

• неврологическая патология

• терминальные стадии ВПС

• относительная/абсолютная передозировка препаратов и анафилактические реакции

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ (состояния требующие быстрой оценки сердечно-респираторной системы и готовности к реанимации)

у детей:

• ЧД > 60 в минуту

• ЧСС

дети ≤ 5 лет: < 80 или >180 уд/мин

дети > 5 лет: < 60 или > 160 уд/мин

у взрослых:

• ЧД < 6 или > 36 в минуту

• ЧСС < 40 или > 140 уд/мин

общие:

• АД систол ≤ 80 мм рт.ст.

• Цианоз или снижение сатурации ниже 90–92%

• Нарушение сознания

• Увеличение работы дыхания: раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и/или мечевидного отростка, свистящее дыхание

• Цианоз или снижение сатурации ниже нормы (особенно < 90%)

• Судороги

• Лихорадка с петехиальной сыпью

• Тяжелая травма

• Глубокие ожоги более 10% площади поверхности тела

№31.Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях (прежде всего в ЦНС) ещё не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещё продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения(остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно.

Продолжительность кл.см. зависит от интервала времени, в течение к-го кора ГМ сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также:

1)от состояния организма до кл.см.;

2)характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию;

3)причины угасания функций к/о и дыхания;

4)возраста больного;

5)температурных условий окр.среды.

В зависимости от времени агонии длительность кл.см. варьирует от неск.секунд (при длительной агонии) до 5-7 мин при внезапной остановке серд.деятельности. Среднее время переживания агонии ГМ составляет ~ 3 мин. Период кл.см. удлиняют: гипотермия, фарм.препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками (барбитураты, гексенал, диазепам,лоразепам, мидозалам и др.).

Основные признаки клинической смерти:

-полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший
больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или
открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром (тонические и клонические судороги наступают с момента остановки к/о и продолжаются в течение 50 сек).

-широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60
секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

-цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если
перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си­
ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

-остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не оп­ределяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар­териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардио­грамме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных нарушений ритма:

-идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со­
кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.

-трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно
современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно­
го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков
миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по­
рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и,
кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией
желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же­
лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по
амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко­
волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой
из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80%
случаев.

-асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при
синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми­
нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис­
тощения ресурсов сердца. Встречается в 10-15% случаев.

-остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже
после констатации биологической смерти).

-На 10-й сек регистрируется прогрессирующее угнетение кортикальной активности (на ЭЭГ медленные волны с высокой амплитудой – дельта-тета –ритм).

-В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемости — это время с момента дей­ствия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга состав­ляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спа­сти человека, вернуть его как личность в общество.

№32.Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании:отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие(более 5 мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная сцинтиграфия.

№33.Виды остановки к/о:

1) Асистолия – прекращение сокращения желудочков; чаще развивается в фазе диастолы, реже в систолу (вследствие гиперкальциемии); может развиваться рефлекторно, при сохранении тонуса миокарда.

2) Фибрилляция желудочков – разрозненные, беспорядочные сокращения мышечных пучков миокарда с потерей способности сердца совершать координированные сокращения; теряется главный результат сократимости сердца – Сердечный выброс; требует немедленной дефибрилляции.

3) Неэффективные сердечные сокращения (безпульсовая электрическая активность – эл.активность с отсутствием пульса).

4) Рефлекторный тип остановки сердца: острая,внезапная остановка серд.деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения(у детей в 1‚5 -2 чаще, т.к. у них преобладает парасимпат влияние; --пациенты с лабильной имм. Системой

Причины остановки к/о:

1) Кардиогенной природы(ИБС(ИМ))

2) Некардиогенной природы

- гипоксия

- гиперкарбия

- ацидоз

- нарушения электролитного баланса

- снижение ферментативной активности миозина

- истощение энергетических ресурсов(гликогена).

Нарушения проводимости сердца при умирании:

1)Наруш. проведения между различными отделами сердца при сохранении возбудмости и сократимости миокарда в целом (асистолия/брадикардия)

2)Наруш. проводимости в терминальных отделах сердца – при переходе возбужденияс нервного окончания на мышечное волокно(развив.абсолютная асистолия, теряется и возбудимость, и проводимость).

34.Диагностика остановки кровообращения:

1) Отсутствие сознания (в любом случае расценивается как остановка к/о, пока не доказано обратное)

2) Отсутствие пульса на крупных артериях

3) Остановка дыхания (апноэ) или агональный тип дыхания.

№35.Противопоказания к прведению сердечно- легочной реанимации:

1. Тяжёлые, несовместимые с жизнью травмы

2. Наступление биологической смерти. Сигналом этого является появление положительного симптома Белоглазова (симптом кошачьего глаза): если сдавить глазное яблоко человека с сохранённой функцией головного мозга (точнее – коры головного мозга), форма зрачка останется ОКРУГЛОИ. При смерти мозга зрачки принимают ОВАЛЬНУЮ форму – деформируются (положительный симптом Белоглазова).

3. Отсутствие нарушений жизненно важных функций (дыхания, кровообращения).

4. рак со множественными метастазами, раковая интоксикация

5. ВПР, хр.заболевания в стадии декомпенсации, если смерть наступает на фоне проводимой интенсивной терапии

6. угроза жизни реаниматора

7. истощение реаниматора.

Во всех остальных случаях реанимация ПОКАЗАНА. Возраст не является ограничением для проведения кардио-респираторной реанимации.

Показания к прекращению реанимации:

1. Оживление больного – появление устойчивого сердечного ритма, восстановление самостоятельного дыхания, сужение зрачка.

2. Смерть мозга, то есть биологическая смерть (положительный симптом Белоглазова).

3. Неспособность реаниматора продолжать реанимацию.

№36.Сердечно- легочная реанимация - стадии и их краткая характеристика

См. 38

№37.Способы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей происходит по следующим причинам:

1. Смещение корня языка к задней стенке ротоглотки, «западание его», при этом слышится характерный храп при наличии спонтанного дыхания.

2. Ларингоспазм, отёк гортани – слышится характерный «петушиный хрип», резко затруднён вдох при спонтанном дыхании.

З. Попадание инородного тела, крови, пищи, слюны, различных секретов в дыхательные пути – внезапно появляется приступ кашля при спонтанном дыхании.

4. Бронхоспазм – резко затруднен выдох, а затем и вдох вследствие переполнения альвеол воздухом при спонтанном дыхании. В лёгких – сухие хрипы или «молчащее» лёгкое.

Проявляется обструкция дыхательных путей нарастающим цианозом при отсутствии анемии. Главное – сразу проверить и восстановить, если нужно, проходимость дыхательных путей, для восстановления проходимости верхних дыхательных путей применяют тройной приём Сафара:

1. Запрокидывание головы. Одна рука кладётся на лоб, другая находится снизу под шеей и осуществляется разгибание головы. Противопоказано при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе. Запрещено подкладывать под лопатки или шею валик, так как массаж сердца в этом случае с первого же толчка приведёт к повреждению атлантозатылочного сустава и прилежащего участка мозга.

2. Выдвижение вперед нижней челюсти: пальцы руки, находившейся под шеей, кладутся на область угла нижней челюсти (большой палец – с одной стороны, остальные – с другой), и она выдвигается вперед так, чтобы нижние зубы были впереди верхних.

3. Открывание рта и очищение полости рта, глотки от инородных тел и слизи пальцем, салфетками, зажимом, катетером с помощью отсоса.

Если есть возможность, произвести интубацию трахеи. Но должна быть уверенность в отсутствии инородных тел в полости гортани.

Освобождение нижних дыхательных путей от инородных тел можно осуществить следующими методами:

Наиболее эффективный способ очищения дыхательных путей – кашель (при спонтанном (собственном) дыхании).

Применить средней силы «скользящий», направленный краниально удар ладонью между лопатками до 6-8 раз (больного наклонить вперед). Этот метод показан только при отсутствии кашля, при этом больной быстро синеет и вдохнуть воздух в его лёгкие невозможно (инородное тело застряло между голосовыми складками). Если кашель есть, то, вероятно, инородное тело находится в вестибулярном отделе гортани и больной сам может от него избавиться.

Если не помог предыдущий приём, применить толчкообразные удары в область эпигастрия по направлению кзади и краниально (приём Геймлиха). Показания и противопоказания те же. При этом повышается давление в нижних дыхательных путях, инородное тело может удалиться.

Если не помогли предыдущие приёмы, попытаться несколько раз толчкообразно сдавить с боков грудную клетку. Механизм, противопоказания и показания те же.

Маленького ребёнка можно взять за ножки, повернуть вниз головой и потрясти, похлопывая по спине.

При неэффективности вышеописанных мероприятий, а также при невозможности открыть больному рот, при переломе шейного отдела позвоночника, произвести коникотомию (наиболее приемлемый и безопасный метод в «полевых» условиях) или трахеостомию (опаснее вследствие возможных серьёзных осложнений) и попытаться извлечь инородное тело (иногда этого не требуется, если оно застревает в области голосовых складок). Если инородное тело находится глубже уровня трахеостомии или коникотомии, при первой попытке вдоха в пациента инородное тело пройдёт в один из бронхов – организм способен жить при наличии одного лёгкого (сосуды «выключенного» лёгкого спазмируются (рефлекс Эйлера-Лилиестранда) и кровь, находящаяся в малом круге, проходит в основном через второе лёгкое). Описан случай, когда больного с инородным телом гортани спасли, протолкнув инородное тело вглубь веточкой. После освобождения дыхательных путей наладить вентиляцию.

Терапия ларингоспазма и отёка гортани: необходима срочная интубация трахеи или коникотомия, при остро (но не внезапно) развивающемся отёке гортани возможно проведение трахеостомии.

Часто при освобождении дыхательных путей у больного восстанавливается самостоятельное дыхание. Удалённое из нижних дыхательных путей инородное тело нужно извлечь из глотки во избежание его повторной аспирации.


Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 149 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Мониторинг кровообращения. | Методы мониторинга газового состава крови. | Общие принципы подготовки пациентов к общей анестезии | Диагностический (или этап предварительной подготовки) | Осложнения, их профилактика и лечение. Преимущества и недостатки. | Гексенал, тиопентал-натрий (барбитураты короткого действия) | Гексенал). | Клинико-фармакологическая характеристика наркотических анальгетиков (морфин, промедол, фентанил). | КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ (МР) | КОМБИНИРОВАННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ (КОА). ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ МА (НОВОКАИН, ЛИДОКАИН, БУПИВАКАИН). КРАТКАЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП.| Вопрос №40Массаж сердца

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.022 сек.)