Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Лейкозом с различным кариотипом опухолевых клеток

Читайте также:
  1. A) Необходимые соглашения об эффективной связи между различными звеньями сети, реализованные в виде библиотек процедур, соответствующих уровню обработки сообщения
  2. АЛГОРИТМ ПРОВЕДЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ
  3. ВИДЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
  4. Гибель клеток
  5. Д) Эволюция клеток
  6. Дегидратация клеток как механизм, предотвращающий внутриклеточное образование льда
  7. Жизнь клеток требует постоянного питания
Кариотип опухолевых клеток, аберрации Степень злокачественности опухоли Прогноз Индекс 5-летней безрецидивной выживаемости
+8,t(15;17), t(8;21), inv (16), t(16;16) Средняя Относительно благоприятный «0,5
5q-,-7/7q-, der(11q23), t(9;22),t(6;9), t(1;22) Высокая Неблагоприятный «0,5

 

t(8;21). Транслокация t(8;21)(q22;q22) является самой часто встречающейся аберрацией при ОНЛЛ (10-15%). Данная аномалия наиболее характерна для ОНЛЛ-М2 (30-40%). В большинстве случаев она ассоциирована с наличием в опухолевых клетках телец Ауэра, потерей одной из половых хромосом, возникновением экстрамедуллярных лейкозных инфильтратов, хорошим ответом на терапию и относительно благоприятным прогнозом.

t(15;17). Транслокация t(15;17)(q22;q11) встречается исключительно при остром промиелоцитарном лейкозе (ОНЛЛ-М3), являясь его цитогенетическим маркером. Данная генетическая перестройка затрагивает ген рецептора ретиноевой кислоты (RARa), что определяет хороший ответ на лечение all-трансретиноевой кислотой (ATRA). Назначение ATRA уменьшает риск развития ДВС-синдрома и приводит к дифференцировке опухолевого клона вследствие быстрого восстановления нарушения молекулярных механизмов регуляции экспрессии генов. В редких случаях ОНЛЛ-М3, резистентных к лечению ATRA, обнаруживаются транслокации t(11;17)(q23;q11) и t(5;17)(q32;q11).

inv(16), t(16;16). Для ОНЛЛ-М4Эо специфической аберрацией является перицентрическая инверсия inv(16)(p13;q22). Реже наблюдается транслокация t(16;16)(p13;q22), в основе которой лежит тот же механизм, что и при инверсии, но с вовлечением гомологичной хромосомы. Использования молекулярных методов позволяет выявить данные аберрации у ряда пациентов с отсутствием цитогенетически обнаруживаемой патологии 16-й хромосомы.

Как и транслокация t(8;21), аберрантная 16-я хромосома ассоциирована с хорошим прогнозом.

Трисомия по 8-й хромосоме. Изолированная трисомия по 8-й хромосоме (5-10% ОНЛЛ) является первичным генетическим событием и определяет относительно благоприятный прогноз. В то же время наличие трисомии 8 в сочетании с другими генетическими аномалиями свидетельствует о клональной эволюции опухоли и ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

t(9;22). Транслокация t(9;22)(q34;q11) обнаруживается у больных ОНЛЛ в 1-2% случаев и ассоциирована с крайне неблагоприятным прогнозом.

t(6;9). Транслокация t(6;9) изредка встречается при ОНЛЛ-М2 и ОНЛЛ-М4 у молодых людей и детей старшего возраста. Особенностью является выраженная базофилия цитоплазмы лейкозных клеток. В этих случаях характерен плохой прогноз течения заболевания.

der(11q23). Аберрации, затрагивающие сегмент 11q23, обнаруживаются у 8-10% пациентов с ОНЛЛ. Эти генетические перестройки часто встречаются при вторичном ОНЛЛ и миелодисплазиях, возникновение которых связано с предшествовавшим лечением токсичными препаратами (ингибиторы ДНК-топоизомеразы II и эпиподофиллотоксин). Случаи вторичного ОНЛЛ с присутствием в опухолевых клетках аберраций, затрагивающих длинное плечо 11-й хромосомы, имеют худший прогноз, чем аналогичные случаи первичного ОНЛЛ, хотя наличие этих аберраций само по себе уже определяет неблагоприятный прогноз. Эти аберрации встречаются при ОНЛЛ-М5, реже при ОНЛЛ-М4. У детей они ассоциированы с возрастом менее 1 года, высоким лейкоцитозом, органомегалией, вовлечением центральной нервной системы, кожными проявлениями, плохим прогнозом.

Транслокация t(9;11), характерная для ОНЛЛ-М5, является исключением – дети младшего возраста с t(9;11)-позитивным ОНЛЛ дают хороший ответ на терапию и имеют благоприятный прогноз.

Практическое значение цитогенетического анализа при острых лейкозах в последнее десятилетие стало общепризнанным. Данные позволяют уточнить вариант заболевания, проводить динамическое заболевание за больным в период ремиссии и (или) рецидива, оценивать прогноз. Последнее особенно важно для планирования адекватной высокодозной химиотерапии.

 


Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 131 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ | ГЛАВА 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ | Вирусная теория | Нормальный гемопоэз | Современные представления об онкогенах и механизмах их активации | Апоптоз (программированная клеточная смерть) | Опухолевая прогрессия в патогенезе гемобластозов | Иммунофенотипирование острых лейкозов | ПРИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗАХ | Абдоминальный синдром |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Эффективность терапии больных ОЛЛ с различным кариотипом опухолевых клеток| ГЛАВА 4. КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)