Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патология коры надпочечников

Читайте также:
  1. Б. Кора надпочечников
  2. Больному длительное время вводили высокие дозы гидрокортизона. Какая зона коры надпочечников должна быть атрофирована?
  3. Вторичная почечная патология
  4. Глава II. Альтернативный секс или патология?
  5. Глава III. Патологическая физиология надпочечников
  6. Зәрдіц қалыпты және патологиялық компоненттері және қасиеттері.
  7. И ПАТОЛОГИЯ ГОЛОСО- И РЕЧЕОБРАЗОВАНИЯ

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра биологической химии

Врожденные и приобретенные нарушения функции надпочечников. Биохимические механизмы нарушения при гиперфункции и гипофункции коры надпочечников.

Врожденные и приобретенные нарушения функции половых желез. Биохимические нарушения, возникающие при гипер-/ гипоэстрогенемии, гипер- и гипоандрогенемии»

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

Караганда 2009

Автор: преподаватель кафедры биологической химии

Абдрахманова Ю.Э.

Утверждена на заседании кафедры пр. № ____ от ____________ 2009г.

 

 

Утверждена зав. кафедрой ____________________________________

 

 

Утверждена на МК общей медицины и фармацевтического факультетов пр. № _____ от ________ 2009 г.

 

Председатель _______________________________________________

 

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Патология коры надпочечников

Кора надпочечников – эндокринный орган, в котором можно выделить 3 морфофункциональных отдела: 1) пучковая зона, где синтезируются глюкокортикоидные гормоны (ГК) кортизол и кортикостерон; 2) сетчатая зона, прилегающая к мозговому слою надпочечников. В клетках этого отдела вырабатываются преимущественно андрогены, которые играют важную роль в гормональном статусе беременных женщин, кроме того, они служат предшественниками эстрогенов; 3) клетки клубочковой зоны продуцируют минералокортикоиды (МК) альдостерон и дезоксикортикостерон.

Функциональная активность коры надпочечников зависит от стимулирующего действия гипофизарного гормона кортикотропина (адренокортикотропный гормон - АКТГ), синтез МК определяется в значительной мере уровнем ангиотензина 2, простагландинов класса Е, концентрации в плазме крови Na и К.

 

Известные врожденные нарушения:

A - 17-гидроксилаза

B - 21-гидроксилаза

C - 11-гидроксилаза

D - 18-гидроксилаза (Рис 1).

Рис 1. Врожденные дефекты синтеза гормонов надпочечников

Все известные биохимические нарушения функционирования коры надпочечников могут быть вызваны либо врожденными энзиматическими дефектами синтеза гормонов, либо приобретенными заболеваниями, ведущими к гипо- или гиперкортицизму.

Эти нарушения ассоциированы, в основном, с дефектами гидроксилирующих ферментов (17, 21, 11 и 18 гидроксилазы). При нарушениях ферментативной системы, будь то отсутствие фермента или изменения в его синтезе, образуется мало конечного продукта, и накапливаются предшественники.

- Гиперплазия надпочечников 1 типа (адреногенитальный синдром) – дефект 21-гидроксилазы ведет к снижению синтеза кортизола, падению его уровня в плазме крови, что, в свою очередь, стимулирует секрецию КРФ. КРФ повышает секрецию АКТГ, а это, в свою очередь, активирует стероидогенез на этапах, предшествующих заблокированной реакции. В итоге возрастает синтез андрогенов, что ведет к вирилизации у женщин и преждевременному половому созреванию у мужчин.

- Гиперплазия надпочечников 2 типа – недостаточность 11-гидроксилазы.Кортизол не образуется, что приводит кгиперпродукции АКТГ с последующим повышением секреции андрогенов надпочечниками. Однако в этом случае увеличивается и продукция минералокортикоида дезоксикортикостерона.

Следовательно, при гиперплазии 2 типа наблюдается вирильный синдром наряду с гипертонией.

- Недостаточность 17-гидроксилазы вызывает нарушение синтеза андрогенов и кортизола, стимулируя образование дезоксикортикостерона. У больных наблюдается половое недоразвитие, гипертензия, гипокалиемия и метаболический алкалоз за счет действия минералокортикоида.

- при дефекте 18-гидроксилазы, которая необходима только для синтеза альдостерона, развивается натрий-теряющий синдром. Недостаточность альдостерона способствует повышению реабсорбции, снижению секреции и экскреции калия в почечных канальцах. Его задержка преобладает над потерей натрия, что ведет к универсальной гиперкалиемии и ацидозу, так как протоны тоже не выводятся. Продукция и экскреция аммония снижается, что усиливает тенденцию к азотемии. Возможно развитие метаболического ацидоза. Синтез АКТГ при этом не увеличен и гиперплазии коры надпочечников не наблюдается.

 


Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 114 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Тестовые задания.| Гидроксилаза; 2 – 17, 20 – лиаза; 3 - 17β – гидроксистероиддегидрогеназа; 4 - 3β – гидроксистероиддегидрогеназы и ∆5-∆4 – изомераза.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)