Синдром абдоминальной компрессии (обзор литературы)

УДК: 617.55 - 02:616.381 – 008.718

СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

С.С. ШЕСТОПАЛОВ, О.Ю. КУШНИРЕНКО

[e-mail]

Городская клиническая больница № 6 г. Челябинск, Россия

Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования г. Челябинск, Россия

В последнее время в зарубежной медицинской литературе всё чаще можно встретить определение «Abdominal Compartment Syndrome». При этом внутрибрюшную гипертензию (intra - abdominal hypertension) рассматривают отдельно от Abdominal Compartment Syndrome, потому что она не всегда приводит к его развитию. Вместе с тем, в отечественной литературе можно встретить самые различные варианты перевода заболевания. Это: синдром интраабдоминальной компрессии, абдоминально - экстензионный синдром, синдром внутрибрюшного сдавления, абдоминальный компартмент-синдром, синдром брюшной полости, синдром внутрибрюшной гипертензии, синдром переполненной брюшной полости, внутрибрюшная клуастропатия, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром замкнутого абдоминального пространства, абдоминальный краш-синдром, синдром повышенного внутрибрюшного давления, синдром закрытого острого живота, синдром абдоминальной компрессии, синдром высокого внутрибрюшного давления и др. Все они отражают суть одного патологического состояния, определяющего развитие полиорганной недостаточности вследствие повышенного внутрибрюшного давления [4,6;7,38,62 90].

Для определения понятия «Abdominal Compartment Syndrome» больше подходит определение «синдром абдоминальной компрессии» (САК), поскольку оно в большей степени отражает смысл и содержание данной патологии [4]. К одной из ведущих причин САК относят парез и паралич желудочно-кишечного тракта, который развивается на фоне основной патологии и требует срочного его разрешения.

В клинической практике имеется большое количество примеров развития САК у больных при самой различной патологии. Общие проявления таких состояний сводятся к одному: резкое увеличение давления в ограниченном пространстве брюшной полости ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии, расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функции [4].

По данным литературы внутрибрюшная гипертензия ведет к нарушению кровообращения, изменения функции дыхания и мочеотделения [4,15,21;43,60,77,98; 100].

Особенно интенсивное изучение патологических изменений при САК связано с развитием лапароскопической хирургии [25, 49].

В 1931 г. предложен способ прямого определения давления в брюшной полости [68]. Внутрибрюшное давление в норме близко к нулю [1], или имеет небольшое отрицательное значение (ниже атмосферного). По данным Toens C. с соавт. [94] внутрибрюшное давление составляет 0-7 мм. вод. ст. и оно повышается практически после любой лапаротомии до 5-12 мм. вод. ст.

Несмотря на то, что в последние десятилетия САК придаётся огромное значение, точных сведений о частоте его развития у больных в критическом состоянии нет [54]. У больных с травмой живота, а также после абдоминальных операций внутрибрюшная гипертензия развивается у более 30% больных, а САК возникает приблизительно у 5,5% пациентов [36,60;102). Летальность при САК достигает очень высоких цифр - 42-68%, без лечения этот показатель приближается к 100% [54].

Небольшое повышение внутрибрюшного давления от 3 до 15 мм. рт. ст. может наблюдаться при проведении искусственной вентиляции лёгких, в послеоперационном периоде, при наличии ожирения или асцита. САК возникает, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, превышающее нормальное кровоснабжение органов брюшной полости [6;8;62]. При достижении интраабдоминальной гипертензии уровня 25 мм рт. ст. и выше наступают значительные нарушения кровообращения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности [11;82).

Таким образом, только своевременное выявление интраабдоминальной гипертензии, профилактические мероприятия и лечение САК может служить залогом успешной терапии и предотвратить неблагоприятное развитие заболевания [18, 44; 70].

В настоящее время общепризнанным является следующий перечень заболеваний и состояний, приводящих к развитию САК [4; 62].

1. Послеоперационные болезни (связанные с оперативным вмешательством): а) кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство; б) лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания; в) распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости; г) послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов; д) пневмоперитонеум во время лапароскопии; е) послеоперационная кишечная непроходимость; ж) острое расширение желудка з) послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта.

2. Посттравматические состояния (связанные с травмой): а) внешнее сдавление; б) ожоги и политравма; в) посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение; г) отёк внутренних органов после массивной инфузионной терапии.

3. Как осложнение внутренних болезнях: а) перитонит; б) массивная инфузионная терапия; в) декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях; г) острый панкреатит; д) острая кишечная непроходимость; е) разрыв аневризмы брюшной аорты.

К предрасполагающим факторам САК следует отнести а) гипотермию менее 33⁰ С.; б) ацидоз (рН крови менее 7,2); в) большие объёмы гемотрансфузии (более 10-20 доз/сутки); г) коагулопатию различного генеза; д) сепсис любой этиологии.

Наиболее часто синдром развивается после тяжёлой травмы живота, внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения, операций на крупных сосудах забрюшинного пространства, при панкреонекрозе, кишечной непроходимости или распространённом перитоните с явлениями выраженной энтеральной недостаточности и пареза желудочно-кишечного тракта [43;51,56,73 88;99].

Рассматривая патофизиологию данного патологического синдрома, следует помнить, что повышение давления в замкнутой брюшной полости зависит от эластических свойств её стенок и объема её содержимого. [4]. При этом трудно установить линейную зависимость внутрибрюшного давления от объема брюшной полости. Способность к растяжению брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, паралич и парез кишечника, скопление в нём газов или содержимого, асцита и т.д.). При этом внутрибрюшное давление возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема живота [82]. На растяжимость брюшной стенки влияют также степень развития мышц живота, подкожного жирового слоя, ригидность брюшины и внутрибрюшной фасции. Повышение внутрибрюшного давления не всегда сопровождается возникновением САК, именно поэтому в литературе нет точных его цифр, при котором развивается этот патологический синдром. Однако существует закономерность: чем выше внутрибрюшное давление и чем больше факторов, приводящих к повышению внутрибрюшного давления, тем более вероятным является развитие САК. При этом, чем быстрее нарастает внутрибрюшное давление, тем выше вероятность возникновения САК.

В литературе обозначено чётко, что повышение внутрибрюшного давления отрицательно отражается не только на органах живота, оно воздействует на весь организм больного [86].

Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови [46,70,76;97]. Резко снижается объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии [32,39,84] и нарушается кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [96] с возможным развитием некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита [86].

Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх, увеличивает давление в плевральных областях [13] и тем самым значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, которое отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца [22;55]. Увеличенное давление в грудной полости снижает вентиляцию легких, существенно уменьшает выраженность заполнения желудочков сердца, изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат [55]. C. Toenes с соавт. [95] доказал, что повышение внутрибрюшного давления до 40 мм. рт. ст. вызывает появление ателектазов в нижних долях обоих легких. Усиливающаяся тахикардия, существенным образом снижается сердечный выброс [94]. Общее периферическое сопротивление сосудов возрастет по мере повышения внутрибрюшной гипертензии. Артериальное давление у больных с САК может быть различным с выраженной гипотезией в терминальной стадии процесса [11]. Реальные показатели давления в крупных сосудах грудной полости при развитии САК не могут отражать истинного значения объёма циркулирующей крови, ни объективного состояния сердечной деятельности [45]. Нарушения лимфооттока по грудному протоку развиваются пропорционально изменению внутрибрюшного давления, а полностью лимфодренаж по нему прекращается при повышении давления в брюшной полости до 30 см. вод. ст. [8].

С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при САК связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происходящими при развитии и прогрессировании САК. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких [67]. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Прогрессирующие гипоксемия и респираторный ацидоз, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции очень часто заставляют лечащих врачей переводить больного на искусственную вентиляцию легких [62; 66].

Повышение внутрибрюшного давления выше уровня 15 мм. рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах брюшной полости [26]. Снижение перфузионного давления брюшной полости (разница между системным артериальным давлением и внутрибрюшным) усугубляет ишемию внутренних органов живота. Первым подвергается изменениям пищеварительный тракт – при этом отёк слизистой кишечника его парез и ацидоз развиваются раньше клинически выявляемых признаков САК [14]. Заметно снижается лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости.

Сердечная недостаточность и снижение функции почек, а также интенсивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в так называемое «третье пространство», отек кишечника и его парез, ещё в большей степени повышает интраабдоминальную гипертензию и замыкает «порочный круг». Потеря барьерной функции ишемизированной слизистой кишки усугубляет явление транслокации бактерий, приводя к их прорыву в системный кровоток и брюшную полость и инициирует развитие и прогрессирование абдоминального септического процесса [3; 5;7;41]. Установлено, что существование внутрибрюшной гипертензии свыше 25 мм рт. ст. более одного часа приводит к изменению гомеостаза и нарушает барьерную функцию слизистой оболочки пищеварительного тракта. Происходит бактериальная транслокация в лимфатические узлы [29], селезенку и портальную вену [32]. При интраабдоминальной гипертензии 10 мм. рт. ст., артериальный печёночный кровоток уменьшается, а портальный начинает страдать при уровне 20 мм. рт. ст. [26] с образованием некроза 12% гепатоцитов [80]. Нарастает печеночная недостаточность. Интраабдоминальная гипертензия ухудшает кровообращение брюшной стенки и негативно влияет на заживление лапаротомных ран [27;91) и может вызвать ишемию и некроз передней брюшной стенки [86].

Причинами почечной недостаточности при САК в ответ на повышение внутрибрюшного давления служат: повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы [31], усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение скорости клубочковой фильтрации [30]. Cнижение диуреза в 2 раза отмечается уже при уровне интраабдоминальной гипертензии более 10-15 мм. рт. ст. в течение 24 часов, полная анурия развивается при уровне внутрибрюшного давления, превышающего 30 мм. рт. ст. [80,90]. Указывается, что после декомпрессии брюшной полости функция почек, как правило, восстанавливается через определённый промежуток времени [62, 75].

Клинические проявления САК скудны, носят неспецифический характер, их проявления могут встречаться при самой разнообразной хирургической и терапевтической патологиях [2; 9,93].

Наряду с клиническими признаками, самым достоверным способом диагностики САК является измерение внутрибрюшного давления. S.E. Bradley и G.P. Bradley в 1947 [15] году было предложено рассматривать живот как резервуар с жидкостью, в котором всё подчинено закону Паскаля, который утверждал, что давление жидкости и во всех её отделах является величиной постоянной. Исходя из этого предположения, давление в брюшной полости можно измерять в любом её отделе (в прямой кишке или желудке, в мочевом пузыре или в нижней полой вене) [34, 88]. Важность такого измерения для оценки выраженности САК признаётся большинством исследователей [44;62;101]. Среди прямых методов измерения давления наиболее распространены инвазивные способы оценки (пункционный, лапаротомный и др.). Среди непрямых методов нашли применение такие способы как: измерения давления в нижней полой вене [74), в полости желудка [85,87] или тонкой кишки (при помощи назогастроинтестинальных зондов) в полости матки и мочевом пузыре [44, 89]. Вместе с тем, самым популярным и наиболее простым в исполнении остаётся способ оценки давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре [44,47,48 57;62,101]. Johna S. С соавт. [52] и Sanches N. С соавт. [78] установили, что давление в мочевом пузыре у людей колебалось от 0,2 до 16,2 мм. рт. ст. и составляло в среднем 6,5 мм. рт. ст., незначительно превышая внутрибрюшное давление. При этом отмечена значимая положительная корреляция между внутрибрюшным давлением и индексом массы тела [1]. По утверждению G. Joynt с соавт. [53] измерение давления в мочевом пузыре – это точный и безопасный метод.

Способ измерения давления в мочевом пузыре не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре необходимо наличие катетера Фолея, тройника, прозрачной трубочки, линейки или специального гидроманометра. При выполнении измерения пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь (после его полного опорожнения) вводится 80 - 100 мл. физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника (иглы) подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке – верхнему краю лонного сочленения и уровнем жидкости в трубке с открытым верхним концом, присоединенной к катетеру Фолея. Измерение давления в мочевом пузыре многие авторы считают «золотым стандартом» для мониторинга внутрибрюшного давления, исключая пациентов с переломом костей таза, паравезикальными гематомами и травмой мочевого пузыря [37,40].

По мнению большинства авторов [62,101], тяжесть САК зависит не только от величины внутрибрюшного давления, но и от скорости его увеличения и характера происходящих сдвигов со стороны дыхательной функции, гемодинамики и функционирования других жизненно важных систем. Время его развития определяется несколькими часами. По-прежнему вызывает дискуссию величина внутрибрюшного давления, приводящая к развитию САК [4].

К САК может приводить интраабдоминальная гипертензия уже в 10 мм. рт. ст., но наиболее часто он отмечается при уровне давления, превышающем 20-25 мм. рт. ст. По выраженности интраабдоминальной гипертензии целесообразно выделили 4 степени: 1-я – давление в брюшной полости 10-15 мм. рт. ст.; 2-я – 16-25 мм. рт. ст.; 3-я – 26-35 мм. рт. ст.; 4-я – более 35 мм. рт. ст. [43;44, 91]. Очень важным показателем в развитии САК играет время интраабдоминальной гипертензии. При анализе этого показателя у 167 пациентов с САК [4] было установлено, что при первой степени гипертензии признаки полиорганной недостаточности развивались не ранее 12-16 часов, а при гипертензии четвёртой степени эти изменения отмечались уже через 3-6 часов.

Наряду с цифровыми значениями интраабдоминального давления, существует показатель абдоминального перфузионного давления, которое определяют как разницу между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением. M.L. Cheatham [18] показал, что этот показатель является лучшим прогностическим показателем выживаемости.

Степень интраабдоминальной гипертензии прямо коррелирует с выраженностью нарушений в органах брюшной полости и величиной летальности. Установлено, что повышении внутрибрюшного давления выше 10 мм. рт. ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности в 3-7% наблюдений, а при увеличении этой величины более 35 мм. рт. ст. в течение 6-7 часов приводит к неблагоприятным последствиям в 100% случаев [33].

Гораздо более объективным и точным критерием в оценке тяжести состояния больного с САК и прогнозировании исхода служит динамика внутрибрюшного давления. Так, у пациентов с интраабдоминальной инфекцией в послеоперационном периоде изменение в течение 20-24 часов уровня интраабдоминальной гипертензии с 1-й степени до 3-й или со 2-й до 4-й (т.е. на два порядка) свидетельствует о неблагоприятном развитии болезни – прогрессировании патологического процесса, неэффективности проводимых лечебных мероприятий. Такой вариант течения болезни требует неотложных корригирующих мероприятий – терапевтического или даже хирургического.

В настоящее время существует дифференцированный подход к профилактике и лечению САК. Первая степень интраабдоминальной гипертензии отмечается достаточно часто после любой лапаротомии – такой её уровень, как правило, носит непродолжительный характер и в большинстве случаев не приводит к возникновению САК. При второй степени интраабдоминальной гипертензии показаны тщательный мониторинг давления в брюшной полости, а также функции различных систем, и проведение интенсивных терапевтических мероприятий. При третьей и четвёртой степенях в большинстве случаев требуется хирургическая декомпрессия живота. При повышении давления более 35 мм рт. ст. срочное вмешательство носит реанимационный характер, поскольку такая гипертензия в течение нескольких часов может привести к остановке сердца [8].

При наличии интраабдоминальной инфекции и прогрессировании энтеральной недостаточности самыми действенными методами хирургического вмешательства являются: зондовая декомпрессия кишечника, разрешение его пареза, открытое ведение брюшной полости (лапаростомия) с постепенной ликвидацией дефекта брюшной стенки по мере разрешения САК [17, 20].

В условиях экстренной или плановой хирургии без интраабдоминальной инфекции при наличии условий к существенному повышению внутрибрюшного давления (например, при пластике брюшной стенки во время операции по поводу гигантских вентральных грыж) выполняются ненатяжные методики закрытия брюшной стенки с использованием сетчатых имплантантов рассасывающиеся [20, 64, 94] или нерассасывающуюся сетку [24] типа Gore-Tex, Marlex, Prolene, Vipro I, Vipro II.

Самым эффективным способом снижения интраабдоминального давления в условиях экстренной хирургии является зондовая декомпрессия кишечника, его электростимуляция для разрешения пареза, особенно, в сочетании с продлённой послеоперационной перидуральной анестезией и инфузионной терапии [3,59,92].

Своевременно выполненная хирургическая декомпрессия живота приводит к восстановлению нормальных показателей гемодинамики, внутригрудного давления, функции печени и почек [42, 69, 75, 83].

Важным направлением комплексного лечения САК является совокупность консервативных и оперативных мероприятий. В них особое место принадлежит респираторной поддержке путём продлённой искусственной вентиляции лёгких [66,72].

Особое значение при САК придаётся адекватной инфузионной терапии, которая необходима для коррекции объёма циркулирующей крови [59, 92]. При этом перед лапаротомией целесообразна инфузия кристаллоидных растворов. Следует отметить, что инфузионная терапия для коррекции гиповолемии имеет патогенетическую направленность только перед подготовкой больного к операции. В случаях, когда декомпрессия не выполняется, массивные инфузии усиливают отек и парез ишемизированного кишечника и еще больше увеличивают патологические проявления энтеральной недостаточности и САК [3; 65].

Улучшить состояние пациентов с САК позволяет и ультрафильтрация, при проведении которой удаляется «лишняя жидкость» и уменьшается интерстициальный отек тканей. Такого же эффекта можно достигнуть переливанием коллоидных растворов (в первую очередь, плазмы и альбумина) с последующим введением осмодиуретиков или салуретиков [4,6]. Использование кардиотоников и вазоконстрикторов для коррекции нарушений гемодинамики следует проводить индивидуально для каждого пациента.

Исследование M. Agusti с соавт. [10] показало, что при введении низких доз добутамина в эксперименте отмечено восстановление внутрислизистого кровотока, сниженного после умеренного повышения интраабдоминального давления (до 15 мм. рт. ст.), в то время как введение допамина не приводило к такому эффекту.

Самым эффективным мероприятием по лечению САК является экстренная хирургическая декомпрессия живота [35,50, 58,63].

Следует отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться острой сердечной недостаточностью и асистолией в связи с резким снижением внутрибрюшного давления и общего периферического сопротивления с гиповолемией [71, 73].

Авторы отмечают, что без специфического лечения САК в большинстве наблюдений приводит к летальному исходу [16, 33], причем при сохраняющимся высоком давлении после декомпрессивной лапаротомии летальность составляет 100% [51]. Минимальная летальность при САК остается достаточно высокой и составляет в среднем 38% [12].

Таким образом, анализ мировой литературы показывает, что патологический симптомокомплекс, названный «синдромом абдоминальной компрессии», реально существует и является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний. САК приводит к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, сопровождается высокой летальностью и требует своевременной диагностики и немедленного лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авакумов М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы)/М.М. Авекумов, А.Н. Смоляр// Хирургия. – 2003. - № 12. – С. – 66-72.

2. Багдасарова Е.А. Этапное хирургическое лечение при тяжелых сочетанных повреждениях брюшной полости и профилактика синдрома абдоминальной компрессии/Е.А. Багдасарова, В.В. Багдасаров, А.Э. Абагин// Первый конгресс московских хирургов. «Неотложная и специализированная хирургическая помощь». – Москва, 2005.- C.168-169.

3. Гаин Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоритические и практические аспекты, диагностика и лечение/Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Минск.: Молодочно: Победа, 2001. – 265с.

4. Гаин Ю.М. Синдром абдоминальной компрессии в хирургии/Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев, Б.Г. Богдан// Белорусский мед. журнал. 2004., №3,9. – С.20-31.

5. Каримов Ш.И. Диагностика и лечение острого перитонита/Ш.И. Каримов, Б.Д. Бабаджанов – Ташкент, 1994. – 399с.

6. Рощин Г.Г. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты/Г.Г. Рощин, Д.Л. Мищенко, И.П. Шлапак и др.// Украинский журнал экспериментальной медицины им. Г.О. Можаева,2002,Т 3,№2, - С.67-73.

7. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/под. ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина,2004. – 640с

8. Синдром брюшной полости (результаты обсуждения проблемы «Синдром брюшной полости» в клубе Russian Surginet (май 2003) [Электронный ресурс], Карелия,2003. – Режим доступа [e-mail]

9. Хрипун А.И. Профилактика синдрома интраабдоминальной гипертензии при лечении разлитого перитонита методом программированных релапаротомий/А.И. Хрипун, Г.Б. Махуова// Первый конгресс московских хирургов. «Неотложная и специализированная хирургическая помощь». – Москва, 2005. – C. 158-159.

10. Agusti M. Dobutamine restores mucosal blood flow in a porcine model of intraabdominal hyperpressure/M. Agusti, J.I. Elizalde, R. Adalia et al.//Crit. Care. Med. – 2000. – Vol.28. – P.467-472.

11. Barnes G.E. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure/G.E. Barnes, G.A. Laine, P.Y. Giam et al.//Am.J.Physiol. – 1988. - №248 – P.208-213.

12. Biffl W. L. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal enent/W. L. Biffl, E.E. Moore, J. M. Burch et al.//Am. J. Surg. – 2001. – Vol. 182. - № 6. – P. 645-648.

13. Bloomfield G.L. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic and intracranial prescure/ G.L. Bloomfield, P.C. Ridings, C.R. Blocher//Crit Care Med. – 1997. – Vol. 25, №3. – P. 496-503.

14. Bongard F. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen/F. Bongard, N. Pianim, S.R. Klein//J.Trauma. – 1995. – Vol.3. – P.519-525.

15. Bradley S.E. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man/S.E. Bradley, G.P. Bradley//J.Clin.Invest. – 1947. – Vol.26. – P.1010-1022.

16. Burch J. M. The abdominal compartment syndrome/ J. M. Burch, E. E. Moore, E.A. Moore et al.//1996 – Vol. 76., №4. – P. 833-842.

17. Burrows R. A wolf in wolfs clothing – the abdominal compartment syndrome/R. Burrows, J. Edington, J.V. Robbs//S.Afr.Med.J.. – 1995. – Vol.85, №1. – P.46-48.

18. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome/M.L. Cheatham//New Horiz. – 1999. – Vol.7. – P.96-115.

19. Cheatham M.L. Preload assessment in patients with an open abdomen/ M.L. Cheatham, K. Sufcsak, E.F.L. Block et al.//J.Trauma – 1999. - №1. – P.16-22.

20. Ciresi D.L. Abdominal closure using nonabsorbable mech after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula/D.L. Ciresi, R.F. Cali, A.J. Senagore//Am.Surg. – 1999. – Vol.65. – P.720-725.

21. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure/H.C. Coombs//Am.J.Physiol. – 1922. - №6. – P.159-170.

22. Cullen D.J. Cardiovascular pulmonary and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients/D.J. Cullen, J.P. Coyle, R. Teplick et al.//Crit.Care.Med. – 1989. – Vol.17. – P.118-121.

23. Cullen J.J. Effect of endotoxin on canine gastrointestinal motility and transit/J.J. Cullen, D.K. Caropreso, K.S. Ephgrave//J.Surg.Res. – 1995. – Vol.58,№1. – P.90-95.

24. Cuthbertson S.J. Nursing care for raised intra-abdominal pressure and abdominal decompression in the critically ill/ S. J. Cuthbertson//Intens Crit Care Nurs. – 2000. – Vol. 16, № 3. – P. 175-180.

25. Diamant M. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia/M. Diamant, J.L. Benumof, L.J. Soidman//Anestesiol. – 1978. – Vol.48. – P.23-27.

26. Diebel L.N. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow/L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, R.F. Wilson//J. Trauma. – 1992. - №1. – P. 45-49.

27. Diebel L.N. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow/ L.N. Diebel, J. Saxe, S.A. Dulchavsky//Am.Surg. – 1992. – Vol.58. – P.573-576.

28. Diebel L.N. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow/ / L.N. Diebel, R.F. Wilson, S.A. Dulchavsky et al.//J. Trauma. – 1992. - №2. – P. 279-283.

29. Diebel L.N. Splachnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome/ L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, W.J. Brown//J. Trauma. – 1997. – Vol.43,№5. – P.852-855.

30. Doty J. M. Effect of increased renal venous pressure on renal function/ J. M. Doty, B.H. Saggi, H.J. Sugerman//J. Trauma. – 1999. – Vol. 47.,№ 6. – P. 1000-1003.

31. Doty J. M. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function/ J. M. Doty, B.H. Saggi, C.R. Blocher et al.//J. Trauma – 2000. – Vol. 48., № 5. – P. 874-877.

32. Doty J. M. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation/J. M. Doty, J. Oda, R.R. Ivatury et al.//J. Trauma. – 2002 – Vol. 52., № 1. – P. 13-17.

33. Eddy V.A. Abdominal compartment syndrome: etiology, detection and management/V.A. Eddy, S.P. Key J.A. Morris// J.Tenn.Med. Ass. – 1994. – Vol. 87., № 2. – P. 55-57.

34. Engum S.A. Gastric tonometry and direct intraabdominal pressure monitoring in abdominal compartment syndrome/S.A. Engum, B. Kogon, E. Jensen et al.//J. Pediat. Surg. – 2002. – Vol. 37., № 2. – P. 214-218.

35. Ertel W. Abdominal compartment syndrome after severe abdominal and/or pelvic trauma./ W. Ertel, A. Oberholzer, A. Platz et al.//Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. – 1998. – Vol. 115. – P. 1189-1190.

36. Ertel W. Incidence and clinical parttern of the abdominal compartment syndrome after «damage-control» laparotomy in 311 patients severe abdominal and /or pelvic trauma//W. Ertel, A. Oberholzer, A. Platz et al.//Crit.Care.Med. – 2000. – Vol.28. – P.1747-1753.

37. Ertel W. The abdominal compartment syndrome/W.Ertel, O. Trentz//Der Unfallchirurg. – 2001. Vol. 104., № 7 – P. 560-568.

38. Forsythe R.M. Abdominal compartment syndrome in the ICU patient/R.M. Forsythe, E.A. Deitch//В кн. «Sepsis and multiple organ disfunction»Ad. By E.A. Deitch, J-L. Vinsent, W.B. Sounders. – London. – 2002. – P.469-477.

39. Friedlander M.H. Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressure/M. H. Friedlander, R.J. Simon, R. Ivatury et al.//J. Trauma. – 1998. – Vol. 45., № 3. – P. 433-489.

40. Gallagher J.J. Description of the procedure for monitoring intra-abdominal pressure via an indwelling urinary catheter/J.J. Gallagher// Crit. Care. Nurs. – 2000. – Vol. 20., № 1. – P. 87-91

41. Gargiulo N.J. Hemorrage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure/N.J. Gargiulo, R.J. Simon, W. Leon et al.//Arch.Surg. – 1998. – Vol. 133 – P.1351-1355.

42. Grubben A.S. Pathophysiology and clinical significance of the abdominal compartment syndrome/A.S. Grubben, A. A. van Baardwijk, D.C. Broering et al.//Zentralbl. Chir. – 2001. – Vol. 126., № 8. – P. 605-609.

43. Harman P.K. Elevated intra-abdominal pressure and renal function/P.K. Harman, L.L. Kron, H.D. McLachlan//Ann.Surg. – 1982. – Vol.196. – P. 594-597.

44. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring/M. Harrahill//J.Emerg.Nurs. – 1998. Vol. 5. – P. 465-466.

45. Hering R. Cardiac filling pressure are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure intensive/R. Hering, J. Rudolph, T.V. Spiegel//Care.Med. – 1998 - Suppl.24. - S. 409.

46. Ho K.W. A comparision of central venous pressure and venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients/K.W. Ho, G.M. Joynt, P.A. Tan//Crit.Care.Med. – 1998.- Vol.26. – P. 461-464.

47. Iberti T.J. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure/T.J. Iberti, K.M. Kelly, D.R. Gentili et al.//Crit.Care.Med. – 1987. - № 15. – P. 1140-1142.

48. Iberti T.J. Determination of abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validestion of the technique/ T.J. Iberti, C.E. Lieber, E. Benjamin//Anesthesiolgy. – 1989 - №70. – P. 47-50.

49. Ivankovich A.D. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy/A.D. Ivankovich, R.F. Albrecht, B. Zahed et al.//III. Med.J. – 1974 - Vol. 145. - P. 58-61.

50. Ivy M.E. Abdominal compartment syndrome in patients with burns/M.E. Ivy, P.P. Possenti, J. Kepros et al.//J. Burn. Care. Rehabil. – 1999. – Vol. 20., № 5. – P. 387-391.

51. Ivy M.E. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients/M.E. Ivy, N.A. Atweh, J. Palmer et al.//J/ Trauma. – 2000. - №49. – P. 387-391.

52. Johna S. Abdominal compartment syndrome: does intra-cystic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A prospective study in surgical patients/ S. Johna, E Taylor, C. Brown et al.//Crit. Care., - 1999. – Vol. 3., № 6. – P. 135-138.

53. Joynt G.M. Intra-abdominal hypertension – implications for the intesive care physician/G.M. Joynt, S.J. Ramsay, T.A. Buckley//Ann. Acad. Med. Singapore – 2001., Vol. 30., № 3. – P. 310-319.

54. Kirkpatrick A.W. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients?/A.W. Kirkpatrick, F.D. Brenneman, R.F. McLean et al.//C.J.S. – 2000. – Vol.43. – P.207-211.

55. Kitano Y. Jnfluence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance/Y. Kitano, M. Takata, H. Sasaki et al.//J.Appl.Physiol. – 1999. – Vol.86. – P. 1651-1656.

56. Kopelman T. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries/T. Kopelman, C. Harris, R. Miller et al.//J. Trauma – 2000. - №49. – P. 744-749.

57. Kron I.L. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration/I.L. Kron, P.K. Harman, S.P. Nolan//Ann.Surg. – 1984. - №199. – P. 28-30.

58. Latenser B.A. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy foracute abdominal compartment syndrome in thermal injury/B.A. Latenser, A. Kowal-Vern, D. Kimball et al.//J. Burn. Care. Rehabil. – 2000., - Vol. 23., №3. – P. 190-195.

59. Loi P. Abdominal compartment syndrome/P.Loi, D. De Backer, J. A. Vincent//Acta Chir. Belg. – 2001. – Vol. 101., № 2. – P. 59-64.

60. Malbrain M.L.N.G. Relationship of body mass index (BMI), lactate and intra-abdominal pressure (IAP) to subsequent mortality in ICU patients/M.L.N.G. Malbrain//Crit.Care. – 1999. – Vol.3,№1. – P. 20-25.

61. Malbrain M.L.N.G. Bludder pressure or super syringe: correlation between intra-abdominal pressure and lower infection point?/ M.L.N.G. Malbrain//Intensive Care. Med. – 1999. – Vol.25,№1. – S. 110-116.

62. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill/M.L.N.G. Malbrain//Curr.Opin.Crit.Care. - 2000. – Vol.6. – P.17-29.

63. Maxwell R.A. Secondary abdominal compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock/R.A. Maxwell, T.C. Fabian, M.A. Croce et al.//J. Trauma – 1999. – Vol. 47., № 6. – P. 995-962.

64. Mayberry J.C. Prevention of abdominal compartment syndrome by absorbable mesh prosthesis closure/J.C. Mayberry, R.J. Mullins, R.A. Crass et al.//J/ Trauma – 1999. – Vol. 132., № 9. – P. 957-961; discussion 961-962

65. Mutoh T. Volume infusion produces abdominal distension, lung compression, and chest wall stiffening in pigs/T. Mutoh, W.J.E. Lamm, L.J. Emdree et al.//J.Appl.Physiol. – 1992. – Vol. 73. – P. 575-582

66. Neville H. L. Emergent abdominal decompression with patch abdominoplasty in the pediatric patient/H.L. Neville, K.P. Lally, C. S. Jr. Cox//J. Pediat. – 2000. – Vol. 35., № 5. – P. 705-708.

67. Obeid F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compiance/F. Obeid, A. Saba, J. Fath//Arch.Surg. – 1995. – Vol.130. – P. 544-548.

68. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure/R.H. Overholt//Arch.Surg. – 1931. – Vol.22. – P.691-703.

69. Paran H. Staged primary closure of the abdominal wall in patients with abdominal compartment syndrome/H. Paran, A. Mayo, A. Afanasiev et al.//J. Trauma – 2001. – Vol. 51., № 6. – P. 1204-1206.

70. Pickhardt P.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings/P.J. Pickhardt, J.S. Shimony, J.P. Heiken et al.//A.J.R. – 1999. – Vol. 173. – P. 575-579

71. Pottecher T. Abdominal compartment syndrome/T. Pottecher, P. Segura, A. Launoy//Ann. Chir. – 2001. – Vol. 126., № 3. – P. 192-200.

72. Ranieri V.M. Jmpairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension/V.M. Ranieri, N. Brienza, S. Santostasi et al.//Am.J.Respir.Crit.Care.Med. – 1997. – Vol. 156. – P. 1082-1091.

73. Reeves S.T. Abdominal compartment syndrome/S.T. Reeves M.L. Pinosky, T.K. Byrne et al.//Can.J.Anaesth. – 1997. – Vol.44, №3. – P. 308-312.

74. Richardson J.D. Hemodynamic and respiratory alteration with increased intraabdominal pressure/J. D. Richardson, J. K. Trinkle//J. Surg. Res. – 1976. – Vol. 20. – P. 401-404.

75. Roumen R. M. Immediate recovery from acute renal insufficiency after abdominal decompression/R.M. Roumen, M. H. Rohof, A.W. van den Wall Bake//Ned. Tijdschr. Geneeskd. – 1998. – Vol. 142., №37. – P. 2053-2056.

76. Rubinson R.M. Inferior caval obstruction from increased intra-abdominal pressure/R.M. Rubinson, J.S. Vasco, J.L. Doppman et al.//Arch.Surg. – 1967. - №94. – P. 766-770.

77. Salkin D. Intra-abdominal pressure and its regulation/D. Salkin//Am.Rev.Tuberc. – 1934. - №30. – P.436-457.

78. Sanchez N.C. What is normal intraabdominal pressure?/N. C. Sanchez, P.L. Tenofsky, J. M. Dort et al.//Am. Surg. – 2001. – Vol. 67., № 3. – P. 243-248.

79. Sander R. The use endoscopy with gastrointestinal motility problems/R. Sander, U. Frankenberger//J.Clin.Gastroenterol. – 2001. – Vol.33,№3. – P. 185-190.

80. Schachtrupp A. Intra-abdominal pressure: a reliable criterion for laparostomy closure?/A. Schachtrupp, J. Hoer, C. Tons et al.//Hernia – 2002. – Vol. 6., № 3. – P. 102-107.

81. Schachtrupp A. A 24-h pneumoperitoneum leads to multiple organ impairment in a porcine model/ A. Schachtrupp, J. Hoer, C. Tons et al.//J. Surg. Res. – 2000. – Vol. 106., № 1. – P. 37-45.

82. Schein M. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure/M. Schein, D.H. Wittmann, C.C. Aprahamian et al.//J.Am.Col.Surg. – 1995. – Vol.180. – P. 745-753.

83. Shelly M.P. Haemodinamic effects following surgical release of increased intra-abdominal pressure/M.P. Shelly, A.A. Robinson, J.W. Hesford et al.//Br.J/Anaesth. – 1987. - № 59. – P. 800-805.

84. Sieh K.M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome/K. M. Sieh, K. M. Chu, J. Wong//Langenbecks Arch. Surg. – 2001. – Vol. 386., № 1. – P. 53-61.

85. Stassen N.A. Abdominal compartment syndrome/N.A. Stassen, J.K. Lucan, M.S. Dixon et al.//Scand. J. Surg. – 2002. – Vol. 91. – P. 104-108.

86. Sugerman H.J. Multisystem organ failure secondary to increased intra-abdominal pressure/H.J. Sugerman, G.L. Bloomfield, B.W. Saggi//Infection – 1999. – Vol.27. – P. 61-66.

87. Sugrue M. Intra-abdominal measurement using a modified nasogastric tube: description and validation of a new technique/M. Sugrue, M.D. Buist, A. Lee et al.//Intens. Care. Med. – 1994. – Vol. 20. – P. 588-590.

88. Sugrue M. Intra-abdominal pressure/M. Sugrue//Clin.Int.Care. – 1995. – Vol.6 – P.76-79.

89. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association?/M. Surgue, F. Jones, A. Lee et al.//World.J.Surg. – 1996. – Vol.20. – P. 988-991.

90. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension and intensive care. In Yearbook of intensive care and emergency medicine./M. Sugrue, K.M. Hilman: Edited by Vincent J.L., Berlin: Sprinder-Verlag. – 1998. – P. 667-676.

91. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment/M. Sugrue, F. Jones, S.A. Deane et al.//Arch.Surg. – 1999. – Vol. 134. – P. 1082-1085.

92. Sun Y.G. Clinical observation of abdominal compartment syndrome: report 11 cases/Y.G. Sun, Z. H. Huang, H.J. Song et al./Di. Yi. Jun. Yi. Da. Xue. Bao/ - 2002. – Vol. 22., № 1. – P. 43-44.

93. Tiwari A. Acute compartment syndrome/A. Tiwari, A.I. Haq, F. Myint et al.//Br. J. Surg. – 2002. – Vol. 89., № 4. – P. 397-412.

94. Toens C. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment/C. Tons, A. Schachtrupp, M. Rau//Chirurgia. – 2000. – Vol. 71., № 8. – P. 918-926.

95. Toens C. A porcine model of the abdominal compartment syndrome/C. Toens, A. Schachyrupp, J. Hoer et al.//Shock. – 2002. – Vol. 18., № 4. – P.- 316-321

96. Varela J. E. Near-infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome/J. A. Varela, S.M. Cohn, G.D. Giannotti et al.//Surgery – 2001. – Vol. 129., № 3. – P. 363-370.

97. Wachsberg R.H. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients elevated intra-abdominal pressure/R.H. Wachsberg, L. Sebastiano, C.D. Levine//Abdom. Imaging. – 1998. – Vol.23, №1. – P. 99-102.

98. Wagner G.W. Studues on intra-abdominal pressure/G.W. Wagner//Am. J. Med. – 1926. – Vol. 171. – P. 697-707.

99. Watson R.A. Abdominal compartment syndrome/R.A. Watson, T.R. Howdieshell//South.Med.J. – 1998. – Vol. 91. – P.326-332.

100. Wendt E. Uber den einfluss dess intraabdominal druckes anf absonderungsgeschwindigkeit des harness/E. Wendt//Arch.Physiologische.Heikunde – 1976. - №57. Bd. 525-527.

101. Yol S. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure?/S. Yol, A. Kartal, S. Tavli et al.//Endoscopy. – 1998. – Vol. 30. – P. 778-780..

102. Yukioka T. Abdominal compartment syndrome following damage-control surgery: patophysiology and decompression of intraabdominal pressure/T. Yukioka, A. Muraoka, N. Kanai//Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. – 2002. – Vol. 103., № 7. – P. 529-535.

АВТОРЕФЕРАТ СТАТЬИ

СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

С.С. ШЕСТОПАЛОВ, О.Ю, КУШНИРЕНКО

[e-mail]

Городская клиническая больница № 6 г. Челябинск, Россия

Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования г. Челябинск, Россия

Синдром абдоминальной компрессии тяжелая патология, которая ведет к резким нарушениям всех жизненно важных систем организма и сопровождается высокой летальностью. В обзоре представлены данные о патогенезе, диагностике, клиники и лечения синдрома абдоминальной компрессии.

Ключевые слова: брюшная полость, компрессия.

Страниц 11.

Дата добавления: 2015-11-05