Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспалением

Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспалением легких.

Возбудитель. Бактерии рода сальмонелл. Сельмонеллез телят Salmonella dublin, реже - S.typhimurium, у поросят - S.cholerae suis и ее варианты, а у ягнят - S.abortus ovis, реже - S.typhimurium. Все они маленькие палочки с закругленными концами, окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны; спор и капсул не образуют подвижные, хорошо растут на обычных питательных средах. На агаре сальмонеллы образуют серо-бело-голубоватые колонии, на бульоне — интенсивную муть с обильным серо-белым осадком и пленкой на поверхности

Сальмонеллы обладают сравнительно высокой устойчивостью к воздействию факторов внешней среды. Так, в навозе, почве, подстилке они сохраняются до 9-10 мес, замораживание переносят на 4-5 мес, до 30 мин выдерживают нагревание до 70-75°С. В то же время возбудитель весьма чувствителен к обычным дезсредствам, погибая под их воздействием в течение часа.

Эпизоотология. Сальмонеллез - в основном болезнь молодняка. Восприимчивы телята с 10-дневного до 2-месячного возраста, поросята - с первых дней жизни и до 4 мес (особенно в период отъема в 2-месячном возрасте). Ягнята болеют в первые дни жизни, значительно реже - в старшем возрасте. Возбудитель опасен и для человека.

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, которые наряду со взрослым крупным рогатым скотом, свиньями, овцами являются длительный период сальмонеллоносителями и выделяют их с калом, мочой, молоком, слюной, носовым истечением. Выделяемым возбудителем инфицируются корма, вода, подстилка, предметы ухода, конструкция помещения. Они являются основными факторами передачи сальмонелл.

Заражается молодняк преимущественно алиментарным путем и значительно реже - через дыхательные пути. Важнейшей предпосылкой в возникновении сальмонеллеза являются неудовлетворительный хозяйственный фон - антисанитария на ферме, низкий уровень кормления, скученное содержание животных и другие условия, ведущие к ослаблению естественной резистентности и иммунной реактивности организма.

Симптомы. У телят инкубационный период колеблется от 1-3 до 7 дней и зависит от состояния сопротивляемости организма, вирулентности возбудителя и других факторов. По течению болезни различают: острую, подострую, хроническую и абортивную форму.

Острое течение характеризуется развитием угнетения и лихорадки постоянного типа. Телята становятся сонливыми, вялыми, редко встают, больше лежат, вытянув голову. Температура тела достигает 40-41°С и выше. Конъюнктива гиперемирована, отечная. Из ноздрей выделяется серозная жидкость. Аппетит резко уменьшается или пропадает вовсе. На 2-3-й день появляется понос. Фекалии серо-желто-го цвета с примесью слизи, пузырьков газа. В дальнейшем понос становится профузным и водянистые фекалии вытекают из ануса непроизвольно. Осложняясь, патпроцесс может привести к поражению почек - частому болезненному мочеиспусканию, нарастанию явлений сердечной недостаточности и токсикоза. На 5-10-й день появляется коматозное состояние, дыхание становится прерывистым и наступает смерть.

При более легком течении и своевременном лечении животные постепенно выздоравливают или болезнь переходит в подострую форму.

При подостром течении болезни регистрируются почти те же клинические признаки, что и при остром, однако они более стерты и выражаются периодическим поносом, нарастанием симптомов пневмонии (кашель, ринит, выделение секрета из носа, конъюнктивит).

Хроническое течение сальмонеллеза, как правило, является переходной формой болезни при затягивании двух предыдущих. При этом значительно усиливаются явления со стороны органов дыхания. Появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание затруднено, отмечается ремиттирующая лихорадка (температура тела держится на уровне 40,5-41,5°С). Аппетит у больных ухудшается, кашель постепенно становится болезненным и сопровождается стонами. Часто развивается артрит (коленные и скакательные суставы). Такое течение сальмонеллеза может тянуться 2-3 мес и при отсутствии лечения заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая картина может быть весьма разнообразной и зависит как от вирулентности возбудителя, так и от формы течения болезни, возраста молодняка.

Наиболее часто регистрируют острый катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки), гиперплазию (мозговидное набухание) пейеровых бляшек тонкого кишечника и салитарных лимфоузлов, геморрагический диатез, септическую селезенку, зернистую и жировую дистрофию печени, почек и сердца, милиарные гранулемы и некрозы в печени, катарально-фибринозную плевропневмонию.

Лабораторная диагностика. Во всех случаях подозрения на сальмонеллез у молодняка требуется бактериологическое подтверждение диагноза. Для этого в лабораторию посылают или труп целиком (животного, не подвергшегося лечению), или кусочки паренхиматозных органов (печени с желчным пузырем, селезенки, почек, мезентериальных лимфоузлов, трубчатую кость). Для прижизненной диагностики сальмонеллеза отправляют свежие фекалии, кровь, жидкость из носа, а для серологического исследования (РА) - сыворотку крови.

Реакция агглютинации широко используется для диагностики болезни при подостром и хроническом ее течении, а также в целях выявления сальмонеллоносителей.

Африка́нская чума́ свине́й (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери — высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во внутренних органах. Возбудитель африканской чумы свиней — ДНК-содержащий вирус Длительное время — от недель до месяцев — сохраняется в продуктах свиного происхождения, не подвергнутых термической обработке (солёные и сырокопчёные пищевые изделия, пищевые отходы, идущие на корм свиньям). Вирус устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 минут. Его культивируют в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга свиней; он обладает цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами.

Эпизоотология. В естественных условиях к африканской чуме свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с инфицированными вирусоносителями. Факторы передачи возбудителя — корм, пастбища, транспортные средства, загрязнённые выделениями больных животных. Использование в корм необезвреженных столовых отходов способствует распространению возбудителя. Механическими переносчиками вируса могут быть птицы, люди, домашние и дикие животные, грызуны, накожные паразиты (некоторые виды клещей, зоофильные мухи, вши), бывшие в контакте с больными и павшими свиньями. Резервуарами вируса в природе являются африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос.

Течение и симптомы.

Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5—42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50—60 %). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100 %.

Патологоанатомические изменения.

Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов увеличенные, имеют вид сгустка крови или гематомы. В грудной и брюшной полостях — желтоватый серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина, иногда крови. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями. В лёгких — междольковый отёк.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы. Африканскую чуму свиней необходимо дифференцировать от классической чумы свиней. Наиболее надёжный метод диагностики — реакция гемадсорбции, метод флуоресцирующих антител и биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов — инфекционная, остропротекающая высококонтагиозная болезнь, которая характеризуется очень быстрым распространением среди взрослого поголовья кроликов с явлениями геморрагического диатеза во всех органах и сопровождающаяся высокой летельностью (80−100%).

Источником болезни при ВГБК являются больные и переболевшие кролики и человек. Основными путями заражения при болезни является — алиментарный и респираторный. В качестве фактора передачи могут быть корма, навоз, подстилка, вода и почва, инфицированные выделениями больных ВГБК кроликов; пух и шкурки от больных животных; зараженные изделия из мехового сырья, в течении 3-х месяцев поступившего из неблагополучных по болезни пунктов.

Возбудитель.

Возбудителем ВГБК является РНК- содержащий вирус, обладающий чрезвычайно высокой вирулентностью. Сохраняет свою вирулентность при замораживании в течение 5лет, устойчив к эфиру и хлороформу. В естественных условиях к вирусу больше восприимчивы взрослые кролики и молодняк старше 3 месяцев, вне зависимости от породы и пола. В то же время молодые кролики более устойчивы к данной болезни. Для человека и других животных болезнь не представляет опасности.

Клинические признаки.

Инкубационный (скрытый) период болезни 2−3 дня, но иногда продолжается до 5 дней. При молниеносном и сверхостром течении болезни кроликовод никаких симптомов не видит, приходит кормить кроликов, а обнаруживает их трупы. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений ногами и погибают.

При остром течении болезни через 2−4дня после инфицирования кроликовод обнаруживает у больных кроликов угнетение, отсутствие аппетита,нервные явления. Болезнь длится 1−2 дня. Кролики отказываются от корма, становятся раздражительными, совершают судорожные движения конечностями, запрокидывают голову, слышны писк, стоны.

Патологоанатомические изменения.

Основные патологоанатомические изменения при ВГБК отмечаются в печени, легких, почках, селезенке, сердце и желудочно-кишечном тракте. Характеризуются точечными и полосчатыми кровоизлияниями во внутренних органах. В легких развивается отек, который и является конечной причиной гибели кроликов. У всех павших кроликов идет поражение печени, она увеличена в объеме, желто-коричневого цвета, дряблой консистенции, легко рвется под рукой, под капсулой видны кровоизлияния. В миокарде — зернистая дистрофия. Селезенка набухшая, темно-вишневого цвета, увеличена в 1,5−3раза. Почки красно-коричневого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями под капсулой, увеличены в несколько раз. Желудочно-кишечный тракт-отмечают катаральное воспаление.

Диагноз.

Диагноз на ВГБК ставиться комплексно, с учетом эпизоотологических данных(внезапная массовая гибель взрослых, не вакцинированных против ВГБК кроликов, при невосприимчивости крольчат, молниеносное распространение болезни при отсутствии клинических признаков), клинических признаков (нервные явления и повышение температуры тела при более продолжительном течении болезни, кровянистое и желтое истечение из носа) и патоморфологических данных при лабораторном исследовании.

Рожа свиней - инфекционное заболевание свиней, проходящее эпизоотически сверхостро (без симптомов), остро (сопровождаясь септицемией) либо хронически (выражаясь эндокардитом и артритами).

Возбудитель болезни - Erysipelothrix insidiosa - тонкая, недвижимая, прямая либо изогнутая палочка. Спор и капсул не формирует.

Бактерии прекрасно окрашиваются растворами главных анилиновых красок и по Граму, прекрасно вырастают в аэробных и анаэробных условиях на МПБ и в среде Хоттингера. На МПА формирует гладкие (S), шероховатые (R) и переходные (О) колонии.

В объектах наружной среды возбудитель болезни рожи показывает достаточно высокую стойкость. Так, в трупах сельскохозяйственных животных, в навозе, грунте и воде он остается жизнестойким многие месяцы. Возбудитель болезни рожи лабилен к большим температурам, а также к влиянию антибиотиков и обеззараживающих веществ: таких, как гидроокись натрия, формальдегида, фенола и пр.

Эпизоотология. К возбудителю рожи свиней в наибольшей степени чувствительны свиньи в возрасте 3-12 месяцев. Спорадически заболевание отмечается и у сельскохозяйственных животных прочих видов: лошадей, КРС, овец, северных оленей, а также собак и птиц. Вспышки рожи свиней в наибольшей степени часто отмечается в весенний период, в летний период и раннийосенний период.

Основной источник болезни рожи свиней - нездоровые и перенёсшие заболевание свиньи, а также клинически здоровые свиньи-носители возбудителя рожи, которые выделяют возбудителя с мочой и испражнениями. Носителями возбудителя рожи способны быть и отдельные виды грызунов и насекомых, что разрешает отнести заболевание к природно-очаговым инфекциям.

Возбудитель болезни рожи свиней способен передаваться с пищей, водой, грунтом, предметами ухода, транспортом и иными инфицированными предметами, а также через укусы мух-жигалок.

Вспышки заболевания различаются стационарностью и периодичностью через неопределенные промежутки времени. Болеют не более 20- 30 % поголовья свиней. Летальный исход способен быть высокой - до 50 % и значительнее, если не производить своевременное лечение.

Иммунитет. У перенёсших заболевание свиней настаёт долговременный и напряженный иммунитет.

Признаки. Инкубационный срок продолжается от 2 до 8 суток. Заболевание способно проходить мгновенно, остро, подостро и хронически.

Мгновенное течение (белая форма) заболевания определяется высокой лихорадкой, утратой аппетита, острым ухудшением общего состояния, прогрессирующей сердечной слабостью и смертью животного через несколько часов после начала болезни. Так, заболевание проявляет себя чаще всего у подсвинков, расположенных на интенсивном откорме в плохих зоогигиенических условиях.

Острое, либо септическое, течение рожи свиней проявляет себя внезапным подъемом температурных показателей тела до 42 °С и значительнее, угнетением, утратой аппетита. При понуждении нездоровые животные с трудом двигаются (ходульная походка), Вследствие ослабления сердечной деятельности настаёт опухлость легких, что приводит к одышке.

Наблюдается цианоз кожных покровов подчелюстной области, шеи, подгрудка и брюшной стенки. На кожном покрове выступают эритематозные пятна от розового до темно-красного цвета, которые при нажатии бледнеют. Длительность заболевания 2-4 суток, и, если не принять меры, животное гибнет.

Подострое течение отличается доброкачественностью. Очень часто оно может быть в виде кожной формы (крапивницы). На кожном покрове головы, шеи, спины, боков возникают воспалительные припухлости квадратной, прямоугольной, ромбической либо серповидной форм. В отдельных эпизодах припухлости сливаются, формируя обширные воспалительные участки кожных покровов, которые в последующем способны омертвевать и отторгаться, на замену им приходит рубцовая ткань. Продолжительность заболевания при таком продолжении 7-12 суток, после чего настаёт выздоровление.

Хроническая рожа свиней формируется как осложнение острого либо подострого течения заболевания. Проявляет себя веррукозным эндокардитом, артритами и некрозами кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживаются застойными явлениями в паренхиматозных органах и тканях. Лимфоузлы, селезенка, печень, почки больше нормы и кровенаполнены.

Легкие отечны, изредка с очагами бронхопневмонии. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, кровенаполнена с многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями.

При перманентном продолжении находят веррукозный эндокардит и артрит с серозным либо серозно-фибринозным экссудатом.

Диагностика. Постановка диагноза реализовывается на основе эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изучений, идентификации и дифференциации бактерий рожи. Из лабораторных методов диагностики эффективна реакция иммунофлюоресценции.

Сап - заболевание лошадей, проходящее в основном хронически и латентно с формированием на слизистых оболочках, кожном покрове, в паренхиматозных органах специфических узелков и язв.

Возбудитель - Pseudomonas mallei - грамотрицательная, статическая, не образующая спор, изогнутая с округлёнными концами палочка длиной 200-5000 нм. Анаэроб. Культивируется на простых средах с 1-5 % глицерина либо 0,1 % дефибринированной крови лошади, на картофельной среде.

Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру либо карболовым фуксином.

Возбудитель сапа слабоустойчив во внешней среде: солнечный свет уничтожает его за сутки, в желудочном соке он дезактивируется за полчаса, при нагревании до 80 °С - за 5 минут. Обыкновенные обеззараживающие средства дезактивируют его в течение часа. Антибиотики и сульфаниламидные препараты проявляют противомикробное воздействие.

Эпизоотология. Заболевают ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Восприимчивость лошадей зависит от породы. Лошади отдельных местных пород (такие, как монгольские) более стойки. Чувствительны также верблюды, львы, рыси, леопарды, тигры, кошки, мыши. Заболевает сапом человек.

Источник возбудителя сапа - нездоровые животные. У лошадей (при табун-ном содержании) заболевание усиливается в зимний и весенний периоды. Способы передачи алиментарный и аэрогенный.

Невосприимчивость. При сапе образуется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и родственных пород вероятно самоизлечение.

Признаки. Инкубационный этап продолжается от нескольких суток до нескольких месяцев. Часть подхвативших заболевание лошадей заболевает без симптомов. Остро заболевание проходит у ослов и мулов, хронически - у лошадей.

Острое течение проявляет себя лихорадкой до 41 °С, угнетённым состоянием, кровенаполненостью слизистых оболочек, убыстренным дыханием, острым глухим кашлем, выделениями из носовой полости. На слизистой оболочке носовой перегородки возникают маленькие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с формированием язв с утолщенными неровными краями.

Дифференцируют легочный, носовой и кожный сап, такое деление достаточно условно, так как одна форма перетекает в другую.

При перманентном развитии прослеживают периодичные подъемы температурных показателей тела, эмфизему легких, одностороннее опухание подчелюстных узлов, исхудание.

Патологоанатомические изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, во внутренних органах (печени, селезенке и др.), а также на кожном покрове обнаруживают сапные, серовато-белые узелки, которые способны быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечается бронхопневмония, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап анатомирование допускается только лишь в целях экспертизы.

Диагностика. Диагноз устанавливают по клиническим, серологическим, аллергическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным.

Клинические симптомы заболевания, как правило, отмечается только лишь при остром развитии сапа. Хронически и латентно протекающий сап диагностируют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими изучениями. Применяют глазную и порой подкожную либо внутрикожную маллеинизацию.

При глазной маллеинизации малеин глазной пипеткой внедряют в один и тот же глаз с промежутком 5-6 суток. Придают значение реакции через 3, 6, 9, 12 часов и суток. Положительная реакция проявляет себя в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза источается слизисто-гнойный экссудат.

При невозможности произвести глазную маллеинизацию (в случае болезни глаз) производят подкожную, которая определяется увеличением температурных показателей тела через 12-16 часов, местная реакция возможна слабая.

В качестве серологических методов диагностики применяют РСК, РА. Сап необходимо различать от таких заболеваний, как мыт, мелиоидоз, эпизоотический лимфангоит.

Мыт - лихорадочное заболевание молодых лошадей и жеребят, отличающееся катаральным либо гнойным воспалительным процессом слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфоузлов.

Возбудитель болезни - мытный стрептококк, кокковидный микроб, который находят в гное абсцедирующих лимфатических узлов, носовых выделений в форме длинных извилистых цепочек и поперечно-овального (в виде частокола) расположения кокков. Отличается неподвижностью, спор не формирует, грамположительный. В мазках из гнойных выделений, бульонной культуры можно обнаружить капсулу.

Культивируется мытный стрептококк в аэробных и анаэробных условиях, наилучшим образом на средах с 5-10 % сыворотки. Формирует зону бета-гемолиза.

Свежеполученные штаммы возбудителя разлагают глюкозу, сахарозу, мальтозу, галактозу.

Мытный стрептококк вирулентен для котят, белых и серых мышей, меньше восприимчивы кролики и невосприимчивы золотистые хомяки. Стоек к разнообразным воздействиям. В гное сберегается до 6 месяцев, в навозе- 1-1,5 месяцев, на сене, соломе- 18- 22 суток.

Дезактивируется пятипроцентным раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, двухпроцентным раствором формалина.

Эпизоотология. Заболевают лошади, ослы, мулы в возрастной группе от полугода до пяти лет.

Жеребята заболевают, как правило, в срок отъема, однако способны заболеть и в месячном, и в десятидневном возрасте.

Главный источник возбудителя заболевания - нездоровые лошади. Мытный стрептококк, абсорбируясь из абсцессов, носовой слизи, инфицирует корма, подстилку, помещение. Перенёсшие заболевание лошади также способны быть носителями возбудителя заболевания.

Передача возбудителя реализовывается воздушно-капельным способом, при контакте, а также через корма, воду, помещения. Воротами для заразы служат слизистые оболочки носовой полости и глотки.

Жеребята заболевают при снижении сопротивляемости их организма из-за переохлаждения, неудовлетворительного питания, отъема от матерей.

При табунном содержании всплеск заболевания продолжается до тех пор, пока не перенесёт заболевание все восприимчивое поголовье, потому эпизоотический процесс обладает четкую повторяемостью (2-3 года). Сезонный характер мыта различается в некоторых климатических зонах. Болеют мытом от 8,7 до 78 %, смертельность- 1-7 %.

Невосприимчивость. У перенёсших заболевание лошадей формируется продолжительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет нечувствительны к мыту. Но под воздействием стрессовых условий вероятны срыв иммунитета и повторная болезнь.

Признаки. Инкубационный этап продолжается от 4 до 15 суток. Первые случаи болезни, как правило, нетипичные. Заболевание очень часто проходит остро, редко подостро и хронически. Температура тела у животного возрастает до 40-41 °С.

Животные подавлены, у них начинается острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, кормление затруднено, нездоровые животные вытягивают голову, подчелюстные узлы напухшие, болезненные, горячие. Потом они резко уплотняются, занимая все подчелюстное пространство, через 4-5 суток воспалительная опухлость на месте лимфоузлов немного размягчается, возникает флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15-25 суток лошадь поправляется.

У кобыл, инфицировавшихся при случке, отмечается лихорадка, гнойные выделения из влагалища; у жеребцов мыт способен сопутствоваться гнойным воспалительным процессом полового члена.

При отсутствии лечения гнойники вскрываются внутрь, в следствие чего формируются многочисленные нарывы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфатических узлах, а также в суставах, головном и спинном мозге.

Патологоанатомические изменения. При анатомировании обнаруживают гнойный лимфаденит, катаралько-гнойный ринит, фарингит, нарывы находят во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях - транссудаткрасно-бурого цвета.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических данных и итогов лабораторного изучения.

Болезнь Ньюкасла, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц — высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными геморрагаческими поражениями внутренних органов. При остром течении болезни Ньюкасла летальность среди молодняка достигает 100%.

Возбудитель болезни Ньюкасла — РНК содержащий вирус, Вирус хорошо размножается в развивающихся 10—12 суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения.

Вирус болезни Ньюкасла чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. Температура 100 °C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75 °C — через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t 20 °C, — до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к pH (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при t 20—22 °C и влажности 100% в течение 30 суток, при влажности 15% — 8—15 суток. В птичниках при t 5—19 °C вирус сохраняется до 156 суток. Из химических средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.

Эпизоотология

К болезни Ньюкасла более восприимчивы куры, менее — индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20—30 суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Болезнь Ньюкасла поражает также многие виды диких птиц, в том числе голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи — инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2—4 недель. Болезнь Ньюкасла распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и желудочно-кишечного тракта.

Иммунитет

Переболевшие животные приобретают длительный и напряжённый иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигенагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Течение и симптомы

Инкубационный период 2—7 суток, реже 9—12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44 °C. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак — понос, иногда с примесью крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3—12 суток после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма болезни Ньюкасла характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15—30%).

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерны, особенно при остром течении болезни Ньюкасла, изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Диагностика

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых — выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Болезнь Ньюкасла дифференцируют от гриппа птиц, инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза и холеры кур.

Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус —Вирус болезни Марека культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более.

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках. Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.

Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дата добавления: 2015-11-04