Туберкулез – это инф. заб-е человека и животных, выз-е микобактериями и хар-ся обр-м специфических восп-х изменений, хрон. течением, многообразием клинич-х проявлений и поражением различн. органов. История открытия: Легочная форма описана Гиппократом. В 1882 г. Р. Кох открыл туберкулезную палочку. Таксономия: Порядок – Actinomycetales, Сем. – Mycobacteriaceae Р. – Mycobacterium.:В. – M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Морфология: характерен полиморфизм и склонность к ветвлению,палочковидная форма – 1-100 * 0,2-0,6 мкм;нитевидная;кокковидная; з ерна;фильтрующиеся формы;L – формы.Из зерен, фильтрующихся форм и L – форм могут восстанавливаться обычные формы.Жгутики отсутствуют, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Кислото-спирто-щелочеустойчивы. Грамположительны, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. Культуральные свойства: На питательной среде M. tuberculosis образует сухие, морщинистые, возвышающиеся, с неровными изрезанными краями, крошковидные колонии, трудно эмульгируются в физ. растворе (R-форма), S-форма встречается редко. В жидких средах растут с образованием тонкой нежной желтоватой пленки, которая постепенно утолщается, поднимается на стенки пробирки, становиться морщинистой, ломкой, раствор остается прозрачным. Вирулентные туберкулезные палочки, имеющие корд-фактор, растут на агаре в цитратной лизированной крови в виде кос или плетеных веревок. Биохимическая активность: Относительно активны. M. tberculosis обладает каталазной активностью, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин. АГ структура: Сероваров не выявлено. АГ туберкулезной палочки – это белковые, полисахаридные, липидные компоненты клетки, фосфатиды. Рибосомы являются полными аг и индуцируют образование полных ат. Клеточная стенка микобактерий вызывает слабое антителообразование. Факторы патогенности: 1) Токсины. Экзотоксин отсутствует. Токсическими свойствами обладают туберкулопротеид, липидные фракции (цитотоксичны), корд-фактор (высокотоксичный). 2) Ферменты – лецитиназа, каталаза, пероксидаза. 3) Структурные и химические компоненты:миколовая кислота,корд- (оказывает токсическое действие на ткани), фосфатидный фактор, фтионовая, мураминдипептид, воск Д, полисахариды; туберкулопротеин - индуцирует развитие ГЗТ. Резистентность: Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию; рассеянный солнечный свет инактивирует в течение 8-10 сут; прямой солнечный свет – 5 мин; на белье, книгах – свыше 3 мес; в воде более 1 года; в почве, навозе до 6 мес; при кипячении погибает через 5-7 мин; губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК. Эпидемиология: Болеют 54 вида млекопитающих, антропозооноз.Источник – больной человек, животное. Механизмы передачи: Аэрогенные пути: воздушно-капельный; воздушно-пылевой; Фекально-оральный путь: алиментарный; Контактный путь:контактно-бытовой; Вертикальный путь: трансплацентарный. Патогенез: В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Остальные случаи поражения – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д. При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывают образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка). В центре его расположена зона казеозного некроза, окруженная зоной эпителиоидных клеток; далее расположен вал лимфоцитов, среди которых, обнаруживаются гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лангханса. В них находятся микобактерии.Из гранулемы туберкулезная палочка по лимфатическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Таким образом формируется первичный туберкулезный комплекс:1.первичный аффект;2.лимфангоит;3лимфаденит.В 80% случаев, при высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвествляется.(очаг Гона). Вторичный туб-з развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона, и других локализаций первичного туберкулеза. Иммунитет Сенсибилизация и последующие ГЗТ и ГНТ опосредуется Т и В - лимфоцитами. Т - лимфоциты про помощи своих рецепторов и при участии белков МНС класса распознают клетки, инфицированные микобактериями, атакуют их и разрушают. Специфические антимикробные антитела связывают антиген, образуя циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Диагностика. Исследуемый материал – мокрота, гной, моча, спиномозговая жидкость, промывные воды желудка, плевральная жидкость, кусочки органов. 1) Бактериоскопический метод – окраска по Цилю-Нильсену, Граму, люминесцентными красителями по Бою, фазово-контрастная микроскопия 2) Бактериологический метод – выделение, идентификация возбудителя, обнаруженик корд-фактора. 3) Обнаружение L-форм: (Культуральный метод – посев в полужидкий агар – рост в виде легкого облачка с мелкими включениями; Биологический способ – пассаж на морских свинках;Иммунофлюоресцентный метод – применение сывороток меченных флюорохромом.) 4)Биологический метод – заражение морских свинок, вскрытие, мазки-отпечатки, посев на питательные среды. 5) Серологический метод – РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, Иммуноблотинг, реакция агрегат-гемааглютинации. 6)Аллергологический метод – реакция Манту. 7)Б/х и молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация, ГЖХ. Профилактика:1. Специфическая – плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок. Вакцинация в 3-7 дней; ревакцинация первая в 7 лет туберкулино «-«детям; ревакцинация вторая в 14 лет, туберкулино «-«детям, не получившим прививку в 7 лет. Используют живую туберкулезную вакцину БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Geren) авирулентный штамм туберкулезной палочки бычьего типа (штамм Лейт – Нокар –Альфор). 2. Неспецифическая – изоляция больных, флюорографическое обследование, учет и диспансеризация контактных, сан – просвет работа, ежегодная постановка пробы Манту. Лечение: Специфическое – не разработано.Неспецифическое – антибиотики, химиотерапевтические препараты, иммунокоррекция, лазеро - и у/з терапия.
Коклюш – это острое инф. заболевание, хар-ся острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля. История открытия: Возбудитель коклюша впервые выделили Ж.Борде и О.Жангу в 1900 г., в 1906 г. была получена чистая культура. В 1937 Г.Эльдеринг и П. Кендрик – выделили и изучили паракоклюш. Таксономия: Род – Bordetella;Виды Bord. Pertussis; Bord. Parapertussis; Bord. Bronchiseptica. Морфология: Bord. Pertussis-палочки овоидной формы, мелкие, неподвижные, Bord. bronchiseptica – перитрих, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Выявляется при окраске по методу Романовского – Гимзы. Грамотрицательные. Культуральные свойства: Bord. Pertussis – строгие аэробы; требовательны к питательным средам, не растут на МПА. Bord. parapertussis растет на МПА. Bord. pertussis – гемоглобильнофильный м/о, хорошо растет на картофельно - глицериновом агаре с кровью (среда Борде-Жангу), полусинтетическом – казеиново-угольном агаре без крови (КУА). Быстрый рост (через 2 суток) отмечается у Bord. Parapertussis. Колонии Bord. pertussis появляются через 72 часа – мелкие, круглые с ровными краями, блестящие напоминают «капельки ртути» или «зерна жемчуга», вязкой консистенции. В жидких средах образуют равномерное помутнение с последующим выпадением осадка. Оптимальные условия роста: температура 35 -36оС, рН 6,8-7,4. б/х активность: Хемоорганотрофы. Малоактивны, особенно коклюшные палочки: не ферментируют сахара, не образуют индол, не восстанавливает нитраты, не содержат тирозиназу и уреазу. Паракоклюшная палочка разлагает тирозин, при этом среда окрашивается в коричневый цвет, и мочевину (проба Закса положительная). АГ структура: О-антиген – видоспецифический. Выявлено 14 аг компонента. Родовой – 7 фактор. Видовые: 1 - Bord. pertussis; 14 - Bord. Parapertussis. Факторы патогенности: Токсины: 1.Экзотоксин – термолабильный белок (инактивируется при 56оС), дермонекротоксин, протективный антиген, обладает тропизмом к нервной,ссс. 2.Цитотоксин вызывает местные поражения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. 3.Гистаминсенсибилизирующий фактор (эндотоксин) – белок, вызывает сенсибилизацию к гистамину. 4.Лимфоцитозстимулирующий фактор – вызывает гипогликемию и снижение иммунологической реактивности. Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа. Клеточные структуры – капсула, ворсинки. Резистентность: малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение - 1 часа, при температуре 56оС – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину. Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители. Больные наиболее опасны в начальный период заболевания (заразный период при коклюше до 4-х недель, при паракоклюше - 2 недели). Механизм заражения - аэрогенный, пути - воздушно-капельный и контактно-бытовой. Следует отметить высокий индекс контагиозности – 97-100%, чаще болеют дети до 5 лет. Патогенез Воз-ль обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию респираторного тракта. Инкубационный период 3 – 14 дней. Микроорганизм внедряется на слизистые, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется, кашлевые рецепторы перераздражаются, организм сенсибилизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает. Различают клинические периоды: 1) катаральный (2 недели); сухой кашель, состояние постепенно ухудшается; 2) конвульсивный (судорожный) (4-6 недель) отмечаются приступы спастического; 3) период угасания – 2-4 недели – приступы наблюдаются все реже, отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков.
Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях - от спонтанного пневмоторакса. У детей раннего возраста репризы не выражены, а у привитых детей может быть атипичное течение заболевания. У грудных детей возможно развитие коклюшной пневмонии. Типичны разрывы и язвочки на уздечке языка.В последние годы участились случаи заболевания у взрослых, протекающие без приступов кашля, в виде бронхитов с упорным кашлем, без повышения температуры. Иммунитет: стойкий напряженный типоспецифический антимикробный клеточный и гуморальный иммунитет. Микробиологическая диагностика: Исследуемый материал – мокрота, слизистое отделяемое носоглотки, задней стенки глотки, кровь. 1) Бактериоскопический метод – РИФ, люминесцентная микроскопия, окраска по Граму. 2) Бактериологический метод – выделение и идентификация возбудителя. 3) Серодиагностика – РСК, РА, РПГА. 4) Экспресс-диагностика – РИФ. 5) Б/х и молек.о-биол. исследование – ПЦР. Неспецифическая профилактика: Изоляция больных (госпитализация детей до 1 года). Контактным детям вводится нормальный человеческий иммуноглобулин с последующим наблюдением (карантин 14 дней). Специфическая профилактика: Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок проводится вакцинами АКДС, АКДС-М. Сроки вакцинации: 3 месяца; в 4,5 месяцев; в 6 месяцев; ревакцинация осуществляется в 1,5 года.Существует еще ряд вакцин применяющихся для профилактики – «Тетракок», «Бубо-Кок», «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АКДС». Лечение: Специфическое–противококлюшный Ig человеческий, плазма иммунизированных доноров. АБ(эритромицин, стрептомицин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин). Применяется симптоматическая терапия (антигистаминные препараты), противосудорожные препараты и средства, стимулирующие работу сердца, кислородотерапия, психотерапия.
Чума – остринфекцзаб-ние, которое х-сясильн интоксикацией, специфич поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией кэпидемич и пандемичраспр-нию. Таксономия: Сем-во –Enterobacteriaceae; Триба - Jersinia; род - Jersinia; вид - Jersiniapestis. История открытия: первая пандемия, известная как «юстинианова» чума в Египте 527 – 565 г. Вторая пандемия, названная «черной смертью», охватила Рим, Средиземноморье и Западную Европу в 1345 –1350 г. Во время третий эпидемии был открыт возбудитель. Возбудителя обнаружили од-новременно и независимо друг от друга Г.Н.Минх (1878), Иерсен и Китазато в 1894 г. В.И.Исаев, И.И.Мечников изучили эпидемиологию чумы, а Д.С.Самойловичем была сделана попытка получения вакцины. Морфология: мелкие, овоидн формы (коккобацилла), окраш-ся биполярно (метиленовым синим или по Романов-Гимзе). Грам (-), склонны к полиморфизму, могут образ нитевидные, колбовидные, шаровидные формы. Спор и жгутиков нет. В мазках изпат материала палочки распол цепочками. На кровяных средах при 370С образ нежную капсулу. Культур св-ва: растут на прост пит средах с добавл-ем гемолизиров крови, генцианвиолета, сульфата натрия («сталактитовый рост»). Молод колонии - микроколонии с неровными краями. Позднее они сливаются, образ фестонч края и темн зернист центр («кружевные платочки»). Зрелые колонии - крупн с бурым зернист центром и неровн краями («ромашки»). На скошагаре через 48 часов при 370С обр серовато-белый налет, врастающий в агар. Оптимум роста: рН=6,9 – 7,2, t=28-300 С. Б/х акт-сть: расщеплглюкозу, галактозу, мальтозу с обр-ем кислоты без газа. 2 варианта возб-лей: глицерин-позитивный (континентальный) и негативный (океанический). Желатин не разжижает, не обр индол и сероводород, не восст-ет нитраты в нитриты, не расщепл мочевину, р-я Фогес-Проскауэра - отриц. АГ стр-ра: ОСА(оснсомат АГ) - токсичен для человека и животных, О-АГ – эндотоксин, F1-АГ - защищ бактерии от фагоцитоза, VW (V-АГ - белок, W-фракция- липопротеин) - антифагоцит действие, Т-АГ (мышиный токсин) - блокирует функции МХ кл-к печени и селезенки. Факторы патогенности: ф-ты: лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза. Резистентность: сохр в экскрементах больных, в мокроте, на одежде, в трупах погибших больных. Чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышt, дезинфектантам. Эпидемиология: чума – трансмиссивныйантропозооноз. Резервуар и источник–дикие грызуны. Мех-змпередачи–трансмиссивный. Алиментарн путь, контрактный путь, возд-кап путь заражения. Патогенез и клиника: Внедрение возб-ля в орг-зм, распр-ние в кровоток (бактериемия) - интоксикация + геморрагии, распр по разл органам и системам.Инкубац период – 3-6 суток, при токсич формах – 1-2 дня. Различкожн, бубон, легочн, кишечн, септич формы. Хар-н озноб, повышt, интоксикация, головн, суставн, мыш боли, жажда, рвота, галлюцинации, бред. Им-тет: постинфекц, гумор, напряж, длит (пожизненный). Проф-ка: неспецич - исключение завоза инфекции из др стран, в очагах следят за составом и численностью грызунов.Специфич - живая аттенуированая вакцина из штамма EV. Диагн-ка: материал для исслед-отделяемое бубонов, язв, мокрота, слизъ из зева, кровь, испражнения. Методы исследования: бактериоскоп(обнаруж м/о в исслед материале, изуч их морфолог и тинкторсв-ва, х-р расположения их в мазке), бактериолог (выдел чист культуру м/о из пат материала,изучсв-ва для идентификации возбудителя. 4 этапа: выбор среды и произведпосева,отборподозрит колоний и приготовл мазка, изучсахаролит и протеолит акт-сти, чувств-сти, постановка РА, учет рез-тов исследования), биолог. Для серодиаг-ки– РНГА (эритр обрабатывают танином, далее – специфич АТ или АГ, в рез-те – зонтик при положит р-ции, пуговка – при отриц.), РИФ (прямая: дел мазок из материала, содерж искомый АГ, нанос на него специфиммун сыворотку, меченую флюорохромом, препарат промыв водой, смотр под люмин микроскопом – если АГ соотв АТ, видны косплексы АГ-АТ; непрямой – препарат обрабатспецифантибактер сывороткой, затем-мечнойфлюорохромомантиглобулсыворот, если АГ соотв АТ, обр комплекс, светящ в микроскоп). Экспресс –диаг-ка - РИФ и ИФА (один из комп-тов р-ции фиксирован на тверд носителе, к нему послед-но добавлдр комп-ты р-ции в жидк фазе, после соед-ния АГ с АТ этот комплекс путем промывания отдел от несвязавшихся комп-тов р-ции).
Бруцеллез – зоонинфекц-аллергзаб-ние, склонное к хронизациии протекающее с преимущ поражением опорно-двигат аппарата, ССС, нервн и полов систем. История открытия: В 1886 г. Д.Брюс обнаружил возбудителя в мазках из селезенки погибшего от бруцеллеза больного. В 1897 г. датские ученые выделили сходные микроорганизмы при инфекционных абортах у коров. В 1914 г. Д. Траум обнаружил возбудителей у больных свиней. В 1920 г эти бактерии были объединены в один род, названный в честь Д.Брюссабруцеллами. Серологические исследования при диагностике бруцеллеза были начаты в 1897 году А.Райтом и Д.Семплом. Таксономия: Род- Вrucella, Виды: В. abortus, В.melitensis, В.suis, В.саnis, В ovis, В.neatomae. Наиболее патогенны для человека первые 3 вида. Морфология: кокковидные, грам (-), неподвижн, спор не образуют, полиморфны, в мазках располаг беспорядочно. Культур св-ва: строгие аэробы. Для их роста необх тиамин, ниацин, биотин. Хорошо раст на печеночн, сывороточн или кровянагаре (с добавлением 0,5% эритр барана). На плотных пит средах - гладкие мутн колонии с перламутровым оттенком (S-формы). При длит выращивании приобрет желто-зеленый оттенок. Возможна диссоциация в R-формы. В жидких средах рост в виде диффузного помутнения. t-370С, рН – 6,6-7,4. Б/х акт-сть: ферментируют глюкозу и арабинозу до кислоты, разлагают белки с обр-ем сероводорода, восст-ют нитриты, индол не образуют. АГ стр-ра: М-антиген у В.melitensis. A - антиген у В. abortus и В suis. R-антиген у шероховатых форм. Поверх-ный антиген L, термолабильный. Факторы патогенности: эндотоксин. Ферменты патогенности: гиалуронидаза и нейраминидаза. Адгезивные свойства связаны с пилями-1 и белками нар мембраны.Могут образ капсулу. Обладают аллергогенными свойствами. Резистентность: устойчивы к низким t.Чувствительны к 3 % раствору хлорной извести, хлорамину, формалину. Эпидемиология: Источник и резервуар - больндомживотные. Механизмы: фек-оральн, контактно-бытовов; пути - возд-капельн, алиментарный. Патогенез и клиника: проник в организм человека через слиз обол или кожные покровы. Заносятся в регионал лимфоузлы. Подверг фагоцитозу. Внутри фагоцитов могут формирL-формы и длительно персистировать в организме. Из разрушенных макрофагов попадают в кровоток (бактеремия). Затем в печень, селезенку, почки, костный мозг, эндокард. Образуются очаги некроза. Инкубац период – 1-4 нед.Начин с озноба, подъема t, нарастающ интоксикации, слабости, плекситы и радикулиты. Иммунитет: постинфекц, нестойк, гумор и клет, нестерильный. Возможны повторные заболевания. Профилактика: неспециф - соблюд правил личной гигиены, обработки с/х продукции, проф-ки заболеваемости среди животных. Специфич - вакцинация живой вакциной из аттенуированного штамма В. аbortus. Вакцинация – накожная, однократная. При отриц кожной пробе - ревакцинация. Лечение: антибиотики шир спектра действия. Диагностика:исслед материал - кровь, пунктат костного мозга, моча. Посев производится в 2 флакона, в одном из них создается повышенная концентрация углекислого газа. При появлении роста делают пересев на плотную пит среду для выделения чистой культуры и последующ идентификации бактерий в РА с видовыми сыворотками.Серодиагн-ка - РА Хеддельсона и Райта, Кумбса (исп-ся с моноклон АТ, к ним добавлантиглобулсывор, вктрбивалентн АТ, онисвяз с глобулином, связ между собой моноклон АТ и выпад в осадок), РТГА.
Микоплазмы -группа антропонинфекц болезней, вызываемых микоплазмами, хар-ся поражением органов дыхания и мочеполовых органов. Таксономия: Класс: Mollicutes («мягкокожие»), Порядок: Mycoplasmatales, Семейство:Mycoplasmataсeae, Род: Mycoplasma (вкл100 видов),Ureapеasma (3 вида). Виды, патогенныедлячел: M. pneumonia, M. Hominis, M. genitalium, Ureaplasmaurealyticum. История: Первые патогенные микоплазмы выделены Нокаром, Ру, Бореллем (1893 – 1898 гг.) от животных. Полное морфологическое описание возбудителя проведено Борде (1910) и Бореллем (1910), М. Г. Тарковский и Е. П. Джунковский разработали методы культивирования. В1962 г. микроб был отнесён к микоплазмам и окончательно установлена его роль как возбудителя пневмонии. Морфология: мелкие, коковидные, ветвящиеся, многоядерн формы, лишённые истинной клеточной стенки, чьюфункцию выполнтрёхслойн цитоплазм мембрана. Грамотр, неподвижные. Содержат ДНК и РНК. Размнож-сябинарно. Культур свойства: факульт анаэробы. В пит средыдобавляютнативную сыворотку, холестерин, нуклеин кислоты, углеводы, витамины и соли. Растут при 22 – 41°С, pH 6,8 – 7,4, растут 5 – 7 суток. На твёрд средах обр мелкие колонии с тёмным и зернист центром. На средах, содерж кровь, дают α – и β – гемолиз.На полужидк средах раст по уколу. Для культивирования использ куриные эмбрионы и культуру клеток. Б/х свойства: 2 вида: «истинные» микоплазмы разлагают с обр-ем кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал, гликоген и восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глумат и лактат, но не ферментирующие углеводы.Все виды не гидролизуют мочевину и эскулин. АГ структура: Сложная, им видовые АГ, представлен липидами, полисахаридами, белками. Для микоплазм хар-н АГ полиморфизм. Факторы патогенности: экзотоксины, эндотоксины, гемолизины; ферменты патогенности: фосфолипаза, аминопептидаза, нейраминидаза, протеазы; адгезины в составе поверхностных антигенов. Устойчивость: чувствительны к высок t, высушиванию, УФО, дез. растворам. Из антибиотиков чувствительны к макролидам, тетрациклинам, левомицетинам, аминогликозидам. Устойчивы к низкой температуре, из антибиотиков – к пеннициллинам. Эпидемиология: M.Pneumonia – возб-ль легочн поражений,источник инфекции – больной или носитель. Путь передачи - возд – капельн. Заболеваемость выше в холодный период времени. Патогенез: возбудитель фиксируется на мембране клеток мерц эпителия бронхов, нарушает их структуру, размнож в цитоплазме клеток, образуя микроколонии. Возможна гематогенная диссеминация возбудителя с поражением печени, почек, ЦНС.Инкубац период 4-25 суток, им-тет - клеточн и гумор. Прод-стьпостинфекц им-тета от 1 года до 10 лет. Клинически – 2 формы болезни: ОРЗ и пневмония. Проф-каспецифич не разработана. Необходима изоляция больных из коллектива. Лечение:антибиотики тетрациклинового ряда и макролиды. M.hominis, genitalium, fermentans: путь передачи – половой. M.hominis - инфицирует органы мочеполовой системы. У мужчин вызыв уретриты и простатиты, у женщин – уретриты, цервициты, воспалит поражения тазовых органов. M. fermentans: часто выдел-ся от ВИЧ-инфицированных, игр роль в разв урогенитальных заб-ний, хрон пиелонефрита. Ureaplasmaurealiticum: 3 осн типа: малые с гомоген цитоплазмой и множеством рибосом; средние с рибосомами по периферии; крупные с негомоген цитоплазмой и выражен нуклеоидом. Культуральные свойства сходны с микоплазмами. Быстр рост при культивировании в атмосфере газовых смесей. На жидк средах растёт скудно. Микроаэрофилы. Б/х свойства: инертны к сахарам, каталаза-отрицательны, гидролизуют мочевину до аммиака(уреазная активность). Способны продуцировать насыщ и ненасыщжирн к-ты. АГ структура: сложная. Осн АГ детерминанты – пов-стные полипептиды. Факторы патогенности: Обладпротеазной активностью, направленнойна Jg А ч-ка. Продуцирфосфолипазу. Эпидемиология: источник – больные лица, путь - половой. Вызывает заболевания: негонококковые уретриты, уреаплазменные простатиты, игр роль в развитии МКБ, у женщин – воспалзаб-ния органов малого таза, бесплодие. Патогенез: персистенция уреаплазм на мембране. Продукты жизнед-стиуриоплазм токсичны для клеток организма и оказывают поврежд действие на клет стенку. Окисление жиров в результате активности пероксидазы приводит к повреждению клет стенки. Токсичной для орг-змамб концентрация аммиака, образующаяся в рез-те расщепления мочевины. Уреаплазмы утилизируют комп-ты кл-ки хозяина (ХС и жирн к-ты). Д иагностика: по способности секретировать уреазу - метод определения уреазной акт-сти. Д иагностика микоплазм и уреаплазм: 1)бактериолог (выдел чист культуру м/о из пат материала,изучсв-ва для идентификации возбудителя. 4 этапа: выбор среды и произведпосева,отборподозрит колоний и приготовл мазка, изучсахаролит и протеолит акт-сти, чувств-сти, постановка РА, учет рез-тов исследования); 2) серолог методы: а) РСК (если АГ и АТ гомологичны, они обр комплекс, к ним присоед комплемент и при добавлгемолитич системы гемолиза эритр не происх, если АГ и АТ гетерологичны, они не обр комплекс, комплемент ост-ся несвязанным и спос-ет гемолизу эритр), РПГА, ИФА(один из комп-тов р-ции фиксирован на тверд носителе, к нему послед-но добавлдр комп-ты р-ции в жидк фазе, после соед-ния АГ с АТ этот комплекс путем промывания отдел от несвязавшихся комп-тов р-ции). – для выявления антител; б) опр-е АГ – РАГА (реакция агрегатгемагглютинации), ИФА, РИФ (прямая: дел мазок из материала, содерж искомый АГ, нанос на него специфиммун сыворотку, меченую флюорохромом, препарат промыв водой, смотр под люмин микроскопом – если АГ соотв АТ, видны косплексы АГ-АТ; непрямой – препарат обрабатспецифантибактер сывороткой, затем-мечнойфлюорохромомантиглобулсыворот, если АГ соотв АТ, обр комплекс, светящ в микроскоп); 3) метод активированных частиц; 4) метод генных зондов; 5) ПЦР.
Дата добавления: 2015-11-04; просмотров: 36 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |