Менингококки: Ист:ОТК в 1887г. Ваксельбаумом.описание морфологии- Флекснер в 1907 г. В 1899 г. Оскар выделилиз крови больного.Такс:Сем – Neisseriaceae.Р – Neisseria.В – N. meningitidis (патогенен

Менингококки: Ист:ОТК в 1887г. Ваксельбаумом.описание морфологии- Флекснер в 1907 г. В 1899 г. Оскар выделилиз крови больного. Такс: Сем – Neisseriaceae.Р – Neisseria.В – N. meningitidis (патогенен для Ч). Морф: Диплококки, прилегают друг к другу уплощенными сторонами. Диаметр 0,5-0,6 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют, имеют пили 1-ого типа и капсулу. Г-. Культ св-ва. аэробы.Хемоорганотрофы. Требов к пит ср. Культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади либо барана. Рост стимул в усл повыш содерж 5-10 % СО₂ (капнофилы) и влажности. Опт t 35-37⁰С, рН=7,2-7,4. На жид пит ср - рост в виде равномерного помутнения,может быть осадок и пленка. На пл пит ср образуются мелкие, полупрозрачные, плоские, гладкие, вязкой консистенции, голубоватого цвета колонии. Гемолиза на кровяном агаре не дают. Биохим акт: ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты без газа. Протеолитическая активность не проявляется: аммиак, сероводород и индол не образуется. АГстр-а: а) Полисахариды капсулы: полимеры аминосахаров и сиаловых кислот. Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E и W -135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y – спорадические заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связанас их высокой изменчивостью. Систематизацию осложняет высокая изменчивость и лабильность поверхностного антигена, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке, - это приводит к выделению у одного и того же индивидума серологически различных штаммов.б) Б кл ст: По составу Б серогруппы В и С подразделяются на серовары, обозначенные арабскими цифрами. Менингикокки серовара 2 входят в состав серогрупп В и С и представляют собой наиболее распростр возбудители заболев ч. Б серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образование антител, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.в) имеют несколько групп антигенов, различающихся по структуре и свойствам:- родовые антигены (белки и полисахариды) – общие для всех нейссерий;- видовые антигены (белковой природы);- группоспецифические антигены (гликопротеидные комплексы);- типоспецифический антиген (белок) – разграничивает серотипы внутри серогрупп В и С.г) ЛПС вызывают обр АТ. Факт пат: а ) Токсины. эндотоксин – ЛПС клеточной стенки.обнаруживается у больных в крови и спинномозговой жидкости. ведущая роль в развитии генерализованных форм инфекции, он может вызвать эндотоксический шок.б) Ферменты патогенности. нейраминидаза и гиналуронидаза, способст инвазии в ткан, а также IgА-протеаза, расщепл мол JgА в маркирном участке,что защищает от действия Jg.в ) Струк комп: Капсула –защищает от воздействий,от разрушения фагоцитами.Пили 1го типа являются факторами адгезии к слизистой оболочке носоглотки и мозг оболочек. Резист: Вне организма быстро погибают. При низкой t теряют способность к образ колоний,при доставке материала в лабораторию следует избегать его охлаждения. При температуре -10⁰С погибают через 2 часа, при температуре +22⁰С прекращают размножаться, при нагревании до 60⁰С – гибнут через 10 мин., при 80⁰С - через 2 мин. При кипячении (100⁰С) через 30 сек. Бактерии чувствительны к дез сред: 1% раствор фенола вызывает их гибель через 1 мин., аналогичное действие оказывают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этанол, 3-5% раствор карболовой кислоты. Чувствительны к пенициллинам, левомецитину, римфипицину. Эпидем и патогенез. Естеств хозяин– Ч (строгие антропонозы). Источн инф явл – больные и носители, причем наиболее заразны больные с признаками генерализованной инфекции. Соотношение между больными и носителями (по разным данным) колеблется от 1:2000 до 1:50000. В 1-3% случаев источником заражения служат больные генерализованными формами, в 10-30% -больные назофарингитом, в 70-80% - носители.Возбудитель передается, в основном, воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чихании. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Имеет место весенне-осенняя сезонность.Чаще болеют мужчины.В 15% возбудитель из носоглотки в результате воспаления, может попасть в кровь, а оттуда - в мозговые оболочки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. инф м.б локальной-острого назофарингита, менингококковой пневмонии, или генерализованной-в виде менингита или менингококкцемии. Имм: Постинфекционный при генерализованных формах инф-напряженный. Повторные заболевания и рецедивы возникают редко. Иммунитет после локальных форм малонапряженный, непродолжительный. Возможна трансплацентарная передача антител от матери плоду, однако антитела циркулируют в крови новорожденного только в течение 2-5 месяцев Профил: Специф проводится по эпидемиологическим показаниям химической вакциной, приготовленной из полисахаридных антигенов сероваров А и А+С. Образующиеся при этом антитела циркулируют в организме в течение 5 лет после вакцинации. Разработана комплексная вакцина АВС. Лечение. Основу составляет рациональная терапия АБ (бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, при непереносимости пенициллинов назначают левомицетин и рифампицин) и сульфаниламидами. Микробиол диагн: Бактериолог исслед, выдел чист культуры и индентификации возбудителя. Материалом для исследования –являются: СМЖ, кровь, отделяемое носоглотки

Гонококки: Ист: отк Альберт Нейссер в 1879 г. Первые культуры получили Лейстков и Леффлер (1882 г.), этиологическую роль доказал Бумм (1885). Такс:. Сем – Neisseriaceae Р – Neisseria В – N. Gonorrhoeae. Морф: диплококки бобовидной формы, размером 1,25-1,0 х 0,7-0,8 мкм., образующие микрокапсулу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.). Г-. Образуют L- формы, в том числе и под действием пенициллина. Под влиянием химиопрепаратов могут быстро менять свойства и образовывать Г+ формы. По наличию пилей гонококки разделяются на 5 типов. Ранее их обозначали Т1-Т5, сейчас Р⁺,Р⁺⁺, Р⁺⁺⁺… Бактерии типов Р⁺,Р⁺⁺ снабжены нитями, имеют капсулу и вирулентны, бактерии прочих типов авирулентны.В составе кл ст содержится до 60 % белка I, на его основе осуществляется серотипирование гонококком методом ИФА. Кроме белка I, имеется белок II, который определяет специф клинических проявлений. Культ св-ва: аэробы.Хемоорганотрофы.Требовательны к пит ср. Растут на свежеприготовленных, влажных ср с добавлением нативного белка (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Опт рН 7,2-7,4; t - 37⁰С. для роста нуждаются в присутствии в атм 4-10% СО₂.На пл пит ср ч/з 24 часа инкубирования гонококки, содержащие в клеточной стенке белок II, образуют прозрачные колонии в виде капелек росы (диаметром 1-3 мм) с ровным краем.На жид пит ср растут диффузно и образуют поверхност пленку, ч/з неск дней оседающую на дно. Биохим акт: разлаг только глюкозу с образованием кислоты, образуют каталазу и цитохромоксидазу – типичные для нейссерий ферменты. Протеолитических свойств не имеют (аммиак, сероводород, индол не образуют), не вызывают гемолиза на кровяном агаре, на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. АГстр-ра: неоднородна и меняется у дочерних популяций. экспрессия некоторых антигенов определяется изменением усл окружающей среды. Во многом это явление связано с тем, что основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков, распознаваемых иммунокомпетентными клетками.имеют ряд механизмы, снижающих эффективность иммунных реакций: фазовые вариации, заключающиеся в изменении или прекращении образования некоторых антигенных детерминант, и антигенные вариации, основанные на изменении структуры распознаваемых антигенов за счет включения новых детерминант. Например, хромосомы гонококка могут содержать 2 набора генов, кодирующих антигенную структуру пилей, а также 8-10 молчащих генов, обычно не отвечающих на регуляторные сигналы. При рекомбинации ДНК, зависящей от последовательного соединения гомологичных генов, молчащие гены присоединяются к образующейся копии и приобретают регуляторные свойства, а также способность участвовать в реакциях матричного синтеза, что приводит к появлению пилей с новой антигенной структурой. АГгонококков:а) капсульные АГ;б) пили;в) белки клеточной оболочки – на их основании выделяют 16 антигенных серотипов;г) ЛПС. Факт патог: Токсины. не продуцируют экзотоксинов. Кл ст содержит ЛПС – эндотоксин, кот оказывает токсическое воздействие. Структ и хим комп:а) капсула – обладает антифагоцитарным свойством, препятствует прямому контакту бактерицидных веществ с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты;б) пили – обеспечивают адгезию к клеткам эпителия, что имеет решающее значение в развитии инфекции;в) Ig А1 – протеаза-действ внеклеточно и разрушает пропин-треониновые связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу Ig в шарпирной части. Эти эффекты инактивируют антитела, препятствующие адгезии, что облегчает приклепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает их от фагоцитоза, опосредованного антителами;г) способность к синтезу β – лактамаз. Резистент: неустойчивы во внешней среде, вне организма быстро погибают. При нагревании до 56⁰С гибнут за 5 мин., низкие концентрации перманганата калия (1:50) и нитрата серебра (1:10000), сулемы, карболовой кислоты губительно влияют. плохо переносят высушивание, УФЛ. чувств к АБ(β – лактамные, аминогликозиды). Однако повышение заболеваемости гонореей связывают и с появлением пенициллинорезистентных штаммов. Эпидем: Ист– больной ч.путь заражения – контактный половой, возможно инфицирование плода при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Отмечены редкие случаи заражения при несоблюдении элементарных правил личной гигиены. Врожденная невосприимчивость отсутствует. Роль в пат: вызывают гонорею у мужчин и женщин и являются возбудителями бленнореи новорожденных. Патогене з:Г онорея – инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся воспалением слизистых оболочек преимущественно половых путей. Термин гонорея (от греч. gone – семя, +rhoia – истечение) ввел К. Гален во II в. н.э. Гонококки поражают, в основном, клетки цилиндрического эпителия. У новорожденных могут вызывать бленнорею (конъюктивит). При экстрагенитальной локализации могут поражать прямую кишку и миндалины.Ониприкрепляются к цилиндрическому эпителию уретры, влагалищной части шейки матки, прямой кишки, конъюктивы глаза, а также к сперматозоидам и простейшим (трихомонады, амебы). Адгезия происходит за счет пилей и белков наружной мембраны клеточной стенки. Характерной особенностью гонококков является их способность проникать в лейкоциты и размножаться в них. ЛПС часть кл ст бактерий оказывает токсическое действи. Капсулярные полисахариды подавляют фагоцитоз. Соединяясь с ворсинками цилиндрического эпителия слизистой уретры, а у женщин - и эндоцервикального канала, гонококки проникают внутрь клетки при участии Б наружной мембраны клеточной стенки. Это приводит к развитию острого уретрита, цервицита и поражению у женщ шейки матки, воспалению придатков (трубы, яичники), у муж происходит воспаление семенных семенных пузырьков, предстательной железы. Иммун: невырабатывается.Врожденная невосприимчивость отсутствует,возможны супер- и реинфекции. Единственный чувствит организм – человек. АТ, определяемые в сыворотке больного (агглютинины, преципитины, опсонины), не обеспечивают защиту от повторного заражения. Профил: Средства специф профил отсутствуют, что обусловлено высокой АГ изменчивостью. Гоновакцина не эффектив. Общая проф основана на мерах предупреждения венерических заболеваний. Для предупреждения гонобленореи новорожденным сразу после рождения закапывают в конъюктивальный мешок (девочкам также в половую щель) 1-2 капли раствора сульфацила натрия или антибиотика (пенициллины, цефалоспарины). Лечение: АБ терапия. Препараты–сульфаниламиды и АБ, подавляющие жизнедеятельность (β – лактальные аб, аминогликозиды). Для лечения хронических или осложненных форм исп гоновакцину. Микробио диагн: бактериоскоп исслед.Выделение чистой культуры проводится при хронической гонорее, когда бактериоскопия дает отрицательный результат.в настоящее время используют РИФ и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) редко.

Сальмонелла. Сальмонеллезы – гр. острых киш. заб-ий, по типу острых гастроэнтеритов.Гертнер (1888) выделил из мяса и селезенки коров S. enteritidis. Леффлер (1890 г.), С.С. Мережковский (1893) - S. Typhimurium. Таксономия. Семейство: EnterobacteriacеaeТрибы: Escherichia Род: Salmonella Вид S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. heldelberg, S. derby, S. sendai и др. Морфология Гр «-» палочки с закругл. концами. Подвижные и неподвижные. Некот. имеют микрокапсулу. Культ. св-ва Фак. анаэробы, хемоорганогетеротр, 37⁰С, рН 6,8-7,2. МПБ диф. помутнение или осадок. МПА маленькие колонии, полупрозр, нежные. Накопит. среда-селенитовый бульон. На Эндо Левина и Плоскирева прозр. колоний. На висмут-сульфитном агаре-колонии черного цвета, с метал. блеском,черный ободок. Бх св-ва: Не ферм. лактозу и сахарозу. Глюкозу, манит, мальтозу расщ. до к-ты и газа. Разлож-е ксилозы и арабинозы 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Индол не обр-ют, желатин не разж, обр. H₂S, переводят нитраты в нитриты. Оксидазо«-», каталазо«+», р-я Фогес-Проскауэра «-» АГ: О-аг - липолисахаридно-протеиновый комплекс, термостаб, чувств. к формальдегиду,устойчив к спирту. Н-аг – белковый, термолаб. Vi-аг капсульный, термолаб, чувств. к HСl и спирту. М-аг – слизистый, водонераств., разр-ся под д-ем к-т и спиртов. Ф-ры патог-ти: белки нар. м-ны,-адгезины; микрокапсула, эндотоксин (ЛПС); иногда экзотоксин. Резис-ть: высокая: в воде, почве-3 мес, в колбасе – 2-4 мес., в мор. мясо – до 1 г. 50⁰ -1 ч, 70⁰ -10 мин.,100⁰–сразу. Ч/з неповр. Скорлупу,разм-ся в желтке. Чувств-ны к дез. р-рам:3% хлорамина 3-5 мин. Эпид-я. Сальмонеллез-ч-ка,КРС,птица. Ист-к-мясо инфиц. жив-ых или продукты,рыба, фрукты, овощи. Контактно-быт. путь. Распр-но повсюду, особенно с мая по октябрь. Патогенез и клинич. особ-ти. С пищ. продуктами. В желудке част. гибель. В кл. слиз. тонкого киш-ка внедр-ся м/у ворсинками и повр-ют их. Эндотоксин-интоксикация.энтеротоксин-диарея, наруш-е водно-солевого обмена,обезвож-е. Цитотоксическое д-вие - гибель энтероцитов. Могут поступать в лимфу и кровь- бактериемия и генерализация. Инкуб. период 12-24 ч. Начала – острое: озноб,рвота, понос, боли в животе, интоксикация. t до 39⁰С. Обезвоживание. Болеют 3-5 дней и выздор-е. Острое бактерионос-во, хроническое. Иммунитет – постинф, гумор. и кл., типоспециф., ненапр. и недлит. Профилактика. Неспецифическая- ветер-санит и противоэпид. мероп-я, санпросветработа Лечение: симптом. терапия. Антибиотики при генерализации. Диагностика. бактериолог. Матер-л - промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча,остатки пищи. Оконч. диагноз после выд-я возбудителя из орг-ма и пищи. Опред-е серовара.

Шигеллы (дизентерии). Род Shigella выд-ли Кастеллани и Чалмерс (1919).Изуч-ли шигеллёзы Видаль и Шантермесс (1888).1891 г. Григорьев выделил в чистом виде, прод-ли Шига (1898) и Крузе (1900). Новые виды шигелл: Флекснер (1900), Зоне (1915), Штуцер и Шмитц (1917), Сакс (1943), Бойд (1932), Э. М. Новгородская (1943) и др.Дизентерия – острое антропоноз. инфекц. заб-е с фек-ор мех-ом, пораж-ся слиз. толст киш-ка, жидкий стул со слизью и кровью. Таксономия. Сем-воEnterobacteriacеae,ТрибаEscherichia,Род Shigella,Виды:Sh.Dysenteriae, Sh. Flexneri, Sh. Boydi, Sh. Sonnei Морфология. Гр«–»,неподвижна, пили общего типа,половые. Спор нет.Микрокапсула. Беспорядочно. Культуральные свойства. Фак. анаэробы, хемоорганогетеротрофы, t- 37⁰С, рН 6,7-7,4. На бульоне- диф. помутнение. На агаре S (гладкие) и R (шероховатые). На Эндо, Левина, Плоскирева- бесцв. колоний. БХ св-ва. Оксидазо«-» и каталазо«+». «+»р-я Фогес-Проскауэра. Наиб. паразитарностью, наим. ферм. акт-ть. Лактозу и сахарозу не расщепляют (Sh. Sonnei ферм. лактозу), другие до к-ты без газа. Манит- маннитопозитивные (группа А) и маннитонегативные (все остальные). Не обр-ют Н2S,не разж. желатин, восст. нитраты в нитриты. АГ: О-аг – липополисахарид клет. стенки, термостаб. Поверх-ый К-аг, типовой, термолаб. По АГ стр-ре делят на серовары, подсеровары. 39 серотипов шигелл разделены на 4 группы (А,В,С,Д). Ферменты патог-ти. 1. Токсины: - эндотоксин –на нерв. и сосуд. с-му; экзотоксин (токсин Шига) цитотокс.,энтеротокс,нейротокс. 2.Ферм-ты агрессии: гиалуронидаза; фибринолизин; муциназа; плазмокоагулаза; нейраминидаза. 3.Комп-ты кл: микрокапсула; пили; белки нар. м-ны. Резистентность. В почве, воде до 2-3 месяцев,разм-ся в молоке. На овощах,фруктах >2 недель.60⁰С 15-20 мин., кипячение – сразу же. Чувст-ны к дез. ср-вам. Уст. к ф-рам вн среды, резист-ны к антибиотикам. Эпидемиология. Источник больной или бактер-ль. Мех-м фек-ор. Пути – водный, пищевой, конт-быт. Шигеллезы в развив. странах. осенне-летняя сезонность. Дети болеют чаще. Патогенез и клин. особ-ти. Шигеллы прикр-ся к энтероцитам толс. кишки,секр. токсины. Специф. белки нар м-ны взам-ют с рецепт. плазм. м-ны,-адгезия. Ф. муциназа-проник-е в кл. Размн-е. Воспаление цитотоксин. Отек, деструкция слиз. толст. кишки. Эндотоксин- интоксикация. Инкуб. период 1-7 дней. t до 38-39⁰С, головная боль,в животе, слабость. жидкий стул; позже скудным, слизь,кровь. тенез – мучит. тянущих боли в обл. прямой кишки. Иммунитет – постинф.,гумор., нестойкий, ненапряженный. После дизентерии Флекснера–способен предохр. от повт-ых забол-ий в течение неск. лет. Проф. и терапия: Неспец-ая: раннее выявление, лечение больных;Противоэпид. меропр-я; сан-гигиен режим.- контроль за водой;сан-просвет работа. Вакцины неэффективны. Лечение: сульфаниламиды, антибиотики, фуразолидон, энтеросептол, бактисубтил, бификол, бифидобактерин. Поливалентный дизентерийный бактериофаг. Выписка после 3-х кратного «-» бак. исслед-я.

СТРЕПТОКОККИ.История:Обнаружены при рожистом воспалении и раневых инф (Бильрот, 1874), септицемиях и гнойных пораж (Пастер, 1879, Огстон, 1881). Выделил чистую культуру -Феляйзен (1883),Розенбах (1884). Таксономия: Семейство – Streptococcaceae. Род – Streptococcus. Виды– S. pyogenes, S. pneumoniae, S. faecalis, S. agalactiae и др. Морфология: неподвижные (нет жгутиков) сферич, d=0,5 – 1,5 мкм. Спор не образуют, патогенные виды + капсула. При неблаг-ных усл м. в L – формы. Грам”+”. В мазках-парами/ цепочками Культуральные св-ва: факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы.; Требовательны к питат средам. Растут на кровяных/сахаристых средах, т.к. не м. синтез АК, азотистые основания и витамины.Плотные питат среды-мелкие, беловатые, зернистые колонии. Жидкие среды - рыхлый осадок придонно/пристеночно. Кровяной агар с эритроц-ми барана: α-, β-, γ-гемолитические стрептококки: α-частичный гемолиз и позеленение среды, β – полностью гемолизируют агар(возбудит болезней ч-ка), γ-визуально невидимый гемолиз.Темп-37⁰С, рН 7,4-7,8. Б/х: Фермент-ная активность неодинакова: наим б/х активностью обладают наиб патогенные стрептококки. Ферментируют глю, лактозу, манит, мальтозу до К., не стабильный и четкий признак→не исп для дифференциации и идентификации.+слабая протеолитическая активность(не разжижают желток). Антигенная структура: Т и М – АГ типовые, белковой природы, обладают протективностью. 26 разновидностей Т – АГ и 60 - М – АГ. Дифференциация на серотипы по М – АГ.С – групповой АГ полисахаридной природы, локализ-ся в клет-ной стенке. 17 (19) серогрупп. К серогруппе А относится S. pyogenes.У группы А + перекрестно реагирующие АГ. АТ к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки →причина иммунопатологических сост. Факторы патогенности. Токсины- мембранотокс:а)О – стрептолизин – термолабильный б.,разруш эритроциты в анаэробных усл. На него вырабатываются АТ (анти-О – стрептолизины).+ повреждение кардиолипидов;б).S – стрептолизин –– резистентен к О2. Не обладает св-вами АГ. Лизирует эритроциты, лизосомы, митохондрии.+повреждение фагоцитов, поглотивших бакт.;в) Эритрогенный токсин продуцируется только лизогенными штаммы стрептококков групп А, В, С. Наруш контакты м/у отдельными кл и межкл-ным вещ-вом, +пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм→кожные высыпания яркокрасного цвета+стимул обр-ие макрофагами ИЛ1 и туморнекротизирующего фактора,св-ва суперАГ и вызывает ГЗТ.; г) Кардиогепатический токсин синтез стрептококки гр А. Вызывает поражение миокара и диафрагмы+обр-ние гигантских гранулем печени.; д) Цитотоксины – пептиды.Прямое и иммуноопосредованное действие на почечные клубочки→гломерулонефрита. Ферменты патогенности.: стрептокиназа (фибринолизин), способствующую раств-нию фибрина и ограничивающую местный воспалит-ный очаг→генерализация процесса; гиалуронидаза-инвазия бакт. + ДНК-аза, РНК-аза, АТФ-аза и С5а-пептидаза. Последняя подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента. Структурные и химические компоненты клетки.: Капсула – защита от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию;- липотейхоевая кислота –основной адгезин, покрывает поверхность пилей (фимбрий) первого типа;- белок М (фимбриальный белок) – препятствует реализации фагоцитарных р-ций, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбируя их на своей поверхности, маскирует рец-ры для комплемента и опсонинов. Резистентность.: Во внешней среде сохран неск дней. При нагревании до 50⁰С -погибают ч/з 10-30 мин. Чувствительны к рабочим конц дез средств, к антибиотикам (иск-стрептококки гр Д). Эпидемиология. К первой группе(А)-патогенные стрептококки (S. pyogenes), заболевания только у ч-ка. Вторую группу (В)-патогенные и условно-патогенные стрептококки ч-ка и жив-ных (S.agalactiae, S.faecalis и др.).Третья экологическая группа (С)– условно-патогенные (S.salivarius, S. mitis и др.). Стрептококки группы А относят к убиквитарным (встречающимся повсеместно) м/о. Колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки ч-ка. Источником и резервуаром инф -больной ч-к или носитель. Основной путь распростр–контактный (грязные руки) и воздушно-капельный+ч/з инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнат темп (напр, молоко). Роль в патологии:стрепт гр А, В, С и Д.:фарингиты, эндокардиты,менингиты,послеродовый инф,раневые инф,артриты,пневмонии,отиты среднего уха,инф мочеполовой сист.+ ревматизм (инф-аллергич заболевание, обусловленное поражением межуточного в-ва соединит ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС + суставы; S. pyogenes группы А и иммуноопосредованным механизмам).; острый гломерулонефрит (стрептококков (М – серовары)).; скарлатина (острое антропонозное заболевание, обусл-ое действием токсина,в рез-те кожные точечных высыпаний или мелкие пятна интенсивно красного цвета+ эритема языка (малиновый язык).Возб- S. pyogenes.).; рожистое воспаление кожи – вызывается стрепт группа А. В мягких тканях - некротизирующие фасциты,реже - гангренозные поражения. Иммунитет - непродолжительный, малонапряженный, формируется повыш чувствит-сть к стрептококку (ГЗТ). Иск -скарлатина - стойкий, пожизненный. Лечение: β – лактамовые антибиотики и макролиды,+ м. аминогликозиды и стрептомицины. Чувствительность к пенициллинам. М. исп бактериофаги.Специфическая профилактика не разработана. Основная роль-неспецифической профилактике. Микробиологич-ая диагностика. Основа- выделение чистой культуры и ее идентификация. Б/х хар-ки не изуч.

Эшерихии.История: Эшерих 1885г-впервые описал. Таксономия. Семейство-Enterobacteriaceae,Триба-Escherichiae,Род-Escherichiae.Вид - E.сoli. Морфология:Прямые палочковидные,от 1,1 до1,5 мкм в длину и 0,3-0,4 мкм в поперечнике, подвижные (перетрихии), но м.б.и неподвижные; большинство имеет капсулу или микрокапсулу.Грам”-” Культуральные св-ва: E.сoli - аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питат средах. В МПБ - диффузное помутнение. На МПА -слабовыпуклые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью. Полупрозрачные, опалесцирующие в проходящем свете (S – форма). Возможен рост в R – форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью). Иногда вырастают слизистые колонии (М – форма). На среде Эндо - фуксиново-красные колонии с металлич блеском; на среде Левина – темно-синие с металлич блеском, на среде Плоскирева – розовые. Темп 37⁰ С, рН 7,2-7,5. Б/х.: E. сoli –высокая фермент активность. Сахара до КГ(глю, лактозу, манит, арабинозу, сахарозу и др). Образуют индол, аммиак, не образуют сероводорода, восстанавливают нитраты в нитриты, не разжижают желатин. Оксидазоотрицательные, каталазоположительные. Дают “-” р-цию Фогес-Проскауэра. Лактоза до КГ - отличительный признак эшерихий от др энтеробакт. АГ структура сложная. О-АГ, групповой, липополисахаридопротеиновый комплекс, термостабильный, спиртоустойчивый.Н – АГ – типовой термолабильный белок флагеллин.К – капсульный АГ (кислые полисахариды), типовой. К- АГ не однороден –от устойчивости к темп:L–термолабильный АГ, спиртоустойчивый, разруш при до 60 градусов;А – термостабильный, устойчивый к спирту и формалину, выдерживает 2-3-часовое кипячение;В – промежуточный м/у А и L-АГ. Факторы патогенности: Токсины: а) эндотоксин (полный О-АГ), на ч-ка пирогенное и токсич действие, подавляет фагоцитоз;б) экзотоксин - энтеропатогенное, гемолитическое, некротическое действие, он термолабильный, по св-вам близок к холерогену Структурные эл-ты и химич комп к-ки: а) пили, фимбрии, - адгезия;б) капсула (некоторые штаммы палочки). Резистентность.: E. сoli широко распростр во внешней среде. Обитатели кишечника чел-ка. Хорошо переносят высушивание, месяцами сохран в почве, в воде, испражнениях. Могут размнож в пищевых продуктах, особенно в молоке.+хорошая выживаемость во внеш среде, сохран в почве и воде несколько мес. При 56⁰С гибнут в теч 1 часа. Нагревание до 60 С - 15-20 мин. При кипячении гибель мгновенно. 3 % р-р хлорамина убивает их за 10 мин. Роль в патологии: эндогенные инф (гнойно-воспалит-ые процессы различной локализации вплоть до сепсиса), а также типичные экзогенные инфекции: острые кишечные заболевания (эшерихиозы) и пищевые отравления.Эшерихиозы – острые кишечные заболевания, вызываемые патогенными E. сoli и протекающие по типу энтеритов и энтероколитов. Эпидемиология. Резервуар и ист -больные или бактерионосители.Мех-м передачи -фекально-оральный.Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. +санитарно-гигиенические условия жизни (благоустроенность жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами). Патогенез и клинич проявления. ЭПКП (Энтеропатогенные) –эшерихиозы у детей до 1 г. Пораж эпит тонкого кишечника→адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет б наруж мемб и размнож, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение→воспалит р-ция обусловлена действием эндотоскина. Клинич проявления: диарея, рвота, срыгывание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. ЭТКП (Энтеротоксигенные) холероподобное заболевание. При помощи пилей прикрепл к эпит нижних отделов тонкого кишечника и продуцируют термолабильный и термостабильный токс. →↑ цГМФ в клетках эпит→наруш транспорта молекулярного железа и повыш выходу воды из клеток. ЭИКП (Энтероинвазивные) вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпит нижних отделов толстой кишки→внутрь кл; размнож, разруш их. Распространяясь по межклет-ым пространствам→поражают соседние кл, образуя язвы. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинически: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови. ЭГКП (Энтерогеморрагические) – возб геморрагической диареи и гемолитического синдрома(у детей). Шигелоподобный цитотоксин→разруш эндотелий сосудов (блок синтез белков на рибосомах) →ишемия и некроз кл. М. пораж сосуды почек. Клинически -уремический и гемолитический синдромы. ЭАКП (Энтероадгезивные) –колонизировать разные отделы кишечника, чаще - толстую кишку. Клинически - упорный диарейный синдром. Иммунитет.: Естественная восприимчивость–высокая. После перенесения - гуморальный типоспецифический иммунитет. Образующие АТ не обладают протективными св-вами.При эшерихиозах, вызываемых ЭПКП, основная -транспланцентарные АТ и АТ, поступающими с молоком. Большое значение - Ig A, к-рый обеспеч местный иммунитет. С молоком +передаются мукополисахариды, способствующие размнож лактобактерий – антагонистов возб эшерихиозов. Профилактика.: Неспецифическая: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и т.д.+ соблюдение санэпидрежима.Специфическая профилактика не разработана. Принципы терапии: диета, назначение противодиарейных средств, нитрофурановых препаратов (фуразолидон), в тяжелых случаях - фторхиноловые (ципрофлоксацин, пефлоксацин); в случаях генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит) – цефалоспорины II-III поколения. Лаб диагностика.: выделение чистой культуры возбудителя и ее идентификации с помощью наборов поливалентных ОК- сывороток, содержащих АТ к определенным О - АГ. + р-ция коагглютинации, ИФА, РИФ, ДНК- зондов- позволяют обнаружить гены плазмид, отвечающих за патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.

Синегнойная палочка: История: открыл в 1862 Люкке, описал в 1872 Шретер, чистую культуру выделил Жессар. Таксономия: сем - Pseudomonadaceae; род – Pseudomonas; вид – P.aeruginosa. Морфология: размеры 1-3*0,5-1 мкм, подвижны, распол одиночно,попарно, в виде мелких цепочек, чаще – беспорядочно. Имеют много микроворсин, образующих слиз в-во («мукоидные штаммы»). Тинктор св-ва: гр«-». Культур св-ва: к пит средам не треб-на (в жидких – серовато-серебристая пленка, на плотных – небольшие колонии, выпуклые S-тип, иногда R(плоские, неправ формы с волнист краями и складчат пов-стью). Мб феномен радужного лизиса – появление на пов-сти колоний пленки, переливающейся всеми цветами радуги(х-но только для P.aeruginosa); на скош агаре – тонкий блест налет, специфич запах жасмина. Х-ное св-во – появление к концу 1х суток сине-зеленого окрашивания колоний с послед проникновением пигмента в пит среду. Нектр штаммы продуцируют красн(пиорубин), коричнево-черн(пиомеланин), желт(оксифеназин), зелен(пиовердин) пигменты. Явл строгим аэробом, оптим t=37гр, хорошо растет при 42. Время культивирования 24 часа. Б/х св-ва: хемоорганотроф, обр-ет триметиламинс запахом жасмина, каталаза«+», синтезир цитохромоксидазу; разжиж желатин, свертыв сыворотку крови, гидролиз казеин, образ на кровяном агаре зону гемолиза, расщепл Val, Ala, восст-ет нитраты в нитриты, не образ индол и сероводород. Окисляет глю до к-ты, р-я Фогеса-Проскауэра «-». АГ: О-сомат АГ, М-АГ, Н-АГ комплекс(термолаб белки, 15серотипов(Н1,Н2,..). У нектр штаммов – О-АГ комплекс(ЛПС (группов специфичность-20серогрупп: О1,О2,..)+белки). Факторы патогенности: 1.Токсины: эндотоксин(=> к развитию пирогенной р-ции, стимулир воспаление); энтеротоксин(обр-ся при шанхайской 5дневной лихорадке); фактор проницаемости; гисто-, гемотоксины, лейкоцидин; комплекс экзотоксина(экзотоксин А - термолаб белок, вызыв общ токсич эф-т, некроз, отеки, арт гипотензию => коллапс, ацидоз, дых недост-сть, + экзоэнзим S – термостаб белок + цитотоксин – действ на сегментоядерн нейтрофилы, увел прониц-сть клет мембран, набух кл-ки, наруш градиент К, Са, Na и глю + термолаб и стаб гемолизины. 2.Ф-ты патогенности: нейраминидаза, эластаза, щелочная протеаза, коллагеназа, лецитиназа. 3. Хим комп-ты: жгутики, капсулоподобн слизь,бактериоцины(действ на гр- и гр+ бактерии, облад фунгицидным действием). Резистентность: устойчивы к УФЛ, антисептикам, антибиотикам, чувств-ны к бактериофагам. Эпидемиология: обит в кишечнике ч-ка и животных, путь заражения – контактно-бытовой, алиментарный; факторы – почва, вода, воздух. Вызыв ГВИ и ГСЗ у людей с низкой резистентностью и поврежд анатом барьерами(ожоги). Им-тет: постинфекц, нестойкий, непродолж. Лаб д-ка: взятие материала из разн биотопов, опр-е колич содержания. Проф-ка: соблюд сан-гигиен норм, поливалентн корпускулярн инактивированная жидк синегнойн вакцина, анатоксин синегн палочки, стафило-протейно-синегн адсорбиров жидк хим вакцина, бактериофаг псевдомонадный. Лечение: неспециф – АБ, специф – бактериофаг, сыворотка, Ig, плазма доноров, аутовакцина.

Протеи: История: 1885г – Хаузер выделил P. mirabilis из гниющего мяса. Таксономия: сем – Enterobacteriaceae, триба – Proteae, род – Proteus, виды - P.vulgaris, P.mirabilis, P.penneri, P.muxofaciens. Морфология: палочки, склонные к полиморфизму, им жгутики(перитрих), не обр капсулу и споры. Тинктор св-ва: на жидк пит средах – диффузное помутнение с обр-ем осадка; на МПА О-формы – колонии кругл, выпукл, полупрозрачные; Н-формы – ползучий рост. Мб феномен роения – обр кольца по периферии центр колонии. Х-н гнилостн запах. На ср Плоскирева – желтовато-розовые колонии, на висмут-сульфитном агаре – серо-коричн с черно-коричн редукцион зоной, на Эндо и Мак Конки – бесцветные, в конденсац воде скош агара по Шукевичу – ползучий рост. Рн=7,2-7,4; t фактор 10-43 гр, оптимум 35-37гр; время роста 24 часа. Б/х св-ва: D-глю, ксилозу, мальтозу – до к-ты и обычно газа(в зав-сти от вида), оксидаза «-», каталаза «+», дезаминируют Phe и Trp, не синтезир лизиндекарбоксилазу и аргининдигидролазу, гидролиз мочевину, расщепл Tyr, восст-ют нитраты. АГ: О,Н,К-АГ. Ф-ры патогенности: 1.Токсины: эндотоксин – ЛПС КС; гемолизин 1типа – оказ цитотоксич действие на эпителий мочевого пузыря, моноциты ч-ка; гемолизин 2типа – разруш эритр, нейтрофилы, фибробласты ч-ка, образуя поры в липидном бислое клет мембран. 2.Ф-ты: протеазы(поврежд Ig, увел проницаемость сосудов) и уреазы(воспаление и повышение рН =>обр-е камней, застой мочи). 3.Комп-ты кл-ки: фимбрии(вызыв агглютинацию эритр), микрокапсула, белки нар мембраны; спос-сть к роению у вытянутых форм и прилип к эпителию мочев пузыря или паренхиме почечной ткани. Резистентность: уч-ют в процессах гниения, гибнут при 80гр за 5 минут. Эпидемиология: усл-патогенный м/о; источник – кишечник животных и ч-ка, мех-зм заражения – ф-о, контактный; входн ворота – жкт, ожоги и раны. Роль в патологии: пищев токсикоинфекции, гнойно-воспал заб-ния, ВБИ, экзо- и эндогенные инфекции при ИДС. Им-тет: постинфекц нестойкий, непродолжит, видоспецифичный. Лаб д-ка: на средах с Tyr и Trp – просветление и побурение среды, на лизино-железном агаре – оранжево-красн цвет, на средах с Phe – в зеленый цвет. Проф-ка: соблюд сан-гиг норм, бактериофаги. Лечение: неспецифич - АБ(ампициллин, цефалоспорин, фторхинолоны), специфич – бактериофаги.

возбудитель брюшного тифа(сальмонеллы) Брюшн тиф – антропонозн острое инфекц заболевание, характеризующ поражением лимфоидного аппарата киш-ка, бактериемией, интоксикацией, розеолезной сыпью. 1) История. Название-дал Гиппократ(typpos (туман, спутанное сознание). 1880 г-выявил возб-ля брюшн тифа Эберт при микроскопии гистолог препаратов – срезов селезенки, периферич лимфоузлов, взятых у умерших от тифа. 1884 г. Гаффки (ученик Коха) получил чистую культуру. Название рода-связано с именем американского ветеринара Сальмона, выделивш возб-ля сальмонеллезов у свиней. В роду Salmonella включены 2 вида: S. вongori и S. сholeraesuis и 2 одноименных подвида. В первом 2000 сероваров, во втором – 4 серовара: S.typhi, S.paratyphi – A, S.gallinarum, S.pullorum. Патогенные для чел-ка в составе подвида S. choleraesuis 2)Таксономия. Семейство: Enterobacteriacеae; Трибы: Escherichia; Род: Salmonella; Вид: S. Typhi, Сальмонеллы вызыв брюшной тиф, паратиф – А, паратиф – В. 3) а)Морфология. Мелкие грамм «-»палочки с закругленн концами. Размеры: 0,7 -1,5 мкм. в поперечнике, 2-5 мкм в длину. Подвижные м/о (перитрихи),есть неподвижн варианты.У некоторых- микрокапсула. б)Культуральные св-ва Факультативн анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальн t= 37⁰С, рН 6,8-7,2. Хорошо растут на простых пит. средах. МПБ -диффузное помутнение (S – форма),осадок (R – форма). МПА - колонии меньшего размера, чем E. coli, полупрозрачн, нежные. М.б. в виде R-, S-, Q- колоний. Накопительная среда - селенитовый бульон. Дифферициально-диагностич среды Эндо,Левина, Плоскирева - прозрачные или беловатые колонии (в отличии от окрашенных в цвет индикатора колоний E. Coli). Висмут-сульфитный агар -колонии черного цвета, с металлич блеском, окруженн черным ободком прокрашенной среды. После снятия колонии на агаре -темное пятно. в)Биохимич св-ва и антигенн св-ва сальмонелл-основные для их видовой дифференциации. Возбудители паратифов б\х более активны, чем брюшнотифоз палочка. Не ферментируют лактозу и сахарозу. Глюкозу, манит, мальтозу- до кислоты. По способности разлаг ксилозу и арабиноз- 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Индол не образуют, желатин не разжиж, образуют H₂S (в отличие от шигелл) восстанавл нитраты в нитриты. Оксидазоотрицательн, каталазоположительн, р-ия Фогес-Проскауэра «-». г)АГ стр-ра: О- антиген - липолисахаридно-протеинов комплекс, термостабильн(выдерживает кипячение -2,5 часа, автоклавирование при 120⁰ С – 30 мин.), чувствит-ны к формальдегиду, устойчивы к спирту. Это групповой аг – по нему (классиф-я Кауфмана и Уайта) сем-во делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д и т.д.). Каждая гр содержит1 основной аг. (Н-р, в группе А – это - 2, в гр В – 4, в гр С – 6, Д – 9 и т.д.) Н- аг – белковый, типоспецифич (делит на серовары), термолабильн,(гибнет до 75⁰-100⁰С, под действ соляной к-ты, спирта, протеолитич ферментов). У Н- аг различают 2 фазы.1-я) (специфическая) различна у серотипов, входящих в одну группу. Сальмон этой фазы обознач-ся a,b,с,..z. 2-я фаза) неспецифическая, сальмонеллы содержат общие для всей группы компоненты(обозначаются 1,2,3, …). Vi- аг – поверхностн (капсульн аг), термолабильный, чувствительный к соляной к-те,спирту, при кипячении гибнет ч\з 10 мин. Препятствует агглютинации сальмонелл О- антисыв-ками. Vi- аг - только у вирулентных сальмонелл. Он не явл-ся прямым носителем вирулентности. М- аг – слизистый, водонерастворим, разруш-ся кислотами и спиртами.При серологич идентификации учитываются: О-, Н-, Vi. д)Факторы патогенности: а) токсины: эндотоксин (липополисахаридопротеин. комплекс), у м\о в S- форме, высвобождается при массовой гибели возб-лей; основная роль в патогенезе брюш тифа;б) ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа;в) структурн элементы клеток: фимбрии, микрокапсула (у некотор штаммов) для прикрепл к клеткам эпителия тонкого кишечника;г) особенность сальмонелл -способность проникать в макрофаги и противостоять фагоцитозу, а после их гибели→ в кровь→генерализация инфекцион процесса;д) пили I порядка -адгезия. е)Резистентность: устойчивы во внеш среде. Во льду - более 60 дней, в воде открытых водоемов – 120 сут, замороженное мясо – 6-13 мес, в хлебе – до 3-х мес, в яйцах – до 13 мес, в почве – до 3-х мес. При нагревании- быстро погибают. Чувствит-ны к дезрастворам в рабочей концентрации (0,3 % р-р хлорамина убивает их за 1 час). 4)Эпидемиология. Резервуар и источник возб-лей брюш тифа – чел-к (больной, бактерионоситель); Мех-м заражения – фекально-оральный; пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой(чаще водный- употребл воды из неглубоких загрязнен водоемов, технических водопроводов при прорыве канализационных вод). Бытовой путь- ч\з бактерионосителей(низкая санитарная культура).Бр тиф- повсеместно во всех климатич зонах(чаще развивающихся странах). В РФ- Дагестан, Карачаево-Черкесия, Калининградская обл, Приморск край(связано с миграцией населения, уличн торговля пищ. продуктами). 5) Патогенез и клинические особенности. Стадии патогенеза: 1)Стадия внедрения возбудителя. Возб-ль попадает в орг-м ч\з рот. Ч\з барьеры неспецифич защиты орг-ма→ в тонкий киш-к,там адгезия к энтероцитам за счет пилей – I. 2) Стадия поражения лимфоидной ткани. Сальмонеллы в лимф фолликулах тонкой кишки фагоцитир-ся макрофагами, с кот-ми проникают в лимфоузлы→в кровь.3) Бактериемия -к концу инкубацион периода. С током крови м\фаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулир по орг-му. Микробы в них могут размножаться. 4)Интоксикация. Под воздейств бактерицидн факторов крови сальмонеллы погибают→ высвобождается эндотоксин, он накаплив-ся→интоксикация(сохр на протяжение всего забол-я). Эта стадия соотв периоду выраженных клинич проявлений (повышающаяся температура достиг max величины (39⁰-40⁰ С) и держится -4 до 8 недель. 5) Стадия паренхиматозной диффузии. С током крови м\фаги с фагоцитир ими микроорганизмами циркул по орг-му и после гибели ф\цитов м\о могут попасть в органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь. С желчью возб-ли снова →в тонкий киш-к. 6)Выделительно-аллергическая стадия. При повторн контакте с сенсибилизирован лимфоидной тканью →гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ). В рез-те-некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек→к язвам, угрозу перфорации стенки кишечника. По мере накопления ат организм освобожд-ся от возб-ля – они выделяются железами: слюнными, потовыми, кишечными, печенью и желчн пузырем. 7)Постепенная реконвалесценция. 6)Клинические особенности. 1-я неделя: постеп повышение темп-ры тела до 39⁰-40⁰С,↑ интоксикации. Угнетающее действие эндотоксина на ЦНС → к головным болям,помрачнение сознания, бред. На 8-9 день: розеолезная сыпь на коже груди и живота. 2-ю и 3-ю недели высокая температура, держится интоксикация. 4-я неделя – спад лихорадки, улучшение состояния. Выздоровлени не всегда совпадает с освобожд орга-ма от возб-лей; этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями. 7)Иммунитет – постинфекцион,гуморальн, напряжен, прочный, длительн (не менее 15-20 лет), часто пожизненн. Образ-ся антитела к О-, Н-, Vi- аг. 8)Особенности микробиологической диагностики. Бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исслед-я определ-ся стадией заболевания. В инкубац периоде исслед испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Сероидентификация- профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностич сывороток. Серодиагностика- реакции Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарн диагностикумами. Кожно-аллергическая проба с эбертином выявляет состояние замедленной гиперчувств-ти. 9)Профилактика. А. Неспецифическая: ранняя диагностика, изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции. Выявление бактерионосителей, контроль за соблюдением сан режима в детских учреждениях, предприятиях питания, за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения. Б. Специфическая:1) Вакцина ТАБТе – химич сорбирован вакцина, содержит полные аг брюшнотифозные, паратифозн А и В и столбнячный анатоксин.2)Vi- аг- для детей 7-15 лет.3)Брюшнотифозная спиртов вакцина, обогащенная Vi- аг. 4)Вакцина НИИСИ Александрова и Гефен-сожерж полные аг возб-лей брюшн тифа, дизентерии, холеры, столбнячный анатоксин (в таблет.). 10) Лечение. левомецитин, левомецитина сукцинат натрия, бисептол, рифампицин, брюшнотифозные бактериофаги.

возбудитель паратифа А и В(сальмонеллы) Брюшн тиф – антропонозн острое инфекц заболевание, характеризующ поражением лимфоидного аппарата киш-ка, бактериемией, интоксикацией, розеолезной сыпью. Паратифы сходны по хар-ру и клинич проявлениям с брюшн тифом, но протекают более легко. 1) История. Название- Гиппократ(typpos (туман, спутанное сознание).1884 г- описал возбудителя паратифа В Шотмюллер,Гвин - возбудителя паратифа А. 1896г- выделили чистую культуру и изучили Ашар и Бедсон. В роду Salmonella включены 2 вида: S. вongori и S. сholeraesuis и 2 одноименных подвида. В первом 2000 сероваров, во втором – 4 серовара: S.typhi, S.paratyphi – A, S.gallinarum, S.pullorum. Патогенные для чел-ка в составе подвида S. Choleraesuis. 2)Таксономия. Семейство: Enterobacteriacеae; Трибы: Escherichia; Род: Salmonella; Вид: S.paratyphi А, S.paratyphi – В. Сальмонеллы вызыв брюшной тиф, паратиф – А, паратиф – В. 3) а)Морфология. Мелкие грамм «-»палочки с закругленн концами. Размеры: 0,7 -1,5 мкм. в поперечнике, 2-5 мкм в длину. Подвижные м/о (перитрихи),есть неподвижн варианты.У некоторых- микрокапсула. б)Культуральные св-ва Факультативн анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальн t= 37⁰С, рН 6,8-7,2. Хорошо растут на простых пит. средах. МПБ -диффузное помутнение (S – форма),осадок (R – форма). МПА - колонии меньшего размера, чем E. coli, полупрозрачн, нежные. М.б. в виде R-, S-, Q- колоний. Накопительная среда - селенитовый бульон. Дифферициально-диагностич среды Эндо,Левина, Плоскирева - прозрачные или беловатые колонии (в отличии от окрашенных в цвет индикатора колоний E. Coli). Висмут-сульфитный агар -колонии черного цвета, с металлич блеском, окруженн черным ободком прокрашенной среды. После снятия колонии на агаре -темное пятно.В отл от S.paratyphi - А, большинство штаммов S.paratyphi – В при росте на агаре способны образовывать по краю колоний слизистый валик. в)Биохимич св-ва и антигенн св-ва сальмонелл-основные для их видовой дифференциации. Возбудители паратифов б\х более активны, чем брюшнотифоз палочка. Не ферментируют лактозу и сахарозу. Глюкозу, манит, мальтозу расщепляют-до к-ты и газа. По способности разлаг ксилозу и арабиноз- 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Индол не образуют, желатин не разжиж, образуют H₂S (в отличие от шигелл) восстанавл нитраты в нитриты. Оксидазоотрицательн, каталазоположительн, р-ия Фогес-Проскауэра «-». г)АГ стр-ра: О- антиген - липолисахаридно-протеинов комплекс, термостабильн(выдерживает кипячение -2,5 часа, автоклавирование при 120⁰ С – 30 мин.), чувствит-ны к формальдегиду, устойчивы к спирту. Это групповой аг – по нему (классиф-я Кауфмана и Уайта) сем-во делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д и т.д.). Каждая гр содержит1 основной аг. (Н-р, в группе А – это - 2, в гр В – 4, в гр С – 6, Д – 9 и т.д.) Н- аг – белковый, типоспецифич (делит на серовары), термолабильн,(гибнет до 75⁰-100⁰С, под действ соляной к-ты, спирта, протеолитич ферментов). У Н- аг различают 2 фазы.1-я) (специфическая) различна у серотипов, входящих в одну группу. Сальмон этой фазы обознач-ся a,b,с,..z. 2-я фаза) неспецифическая, сальмонеллы содержат общие для всей группы компоненты(обозначаются 1,2,3, …). Vi- аг – поверхностн (капсульн аг), термолабильный, чувствительный к соляной к-те,спирту, при кипячении гибнет ч\з 10 мин. Препятствует агглютинации сальмонелл О- антисыв-ками. Vi- аг - только у вирулентных сальмонелл. Он не явл-ся прямым носителем вирулентности. М- аг – слизистый, водонерастворим, разруш-ся кислотами и спиртами.При серологич идентификации учитываются: О-, Н-, Vi. д)Факторы патогенности: а) токсины: эндотоксин (липополисахаридопротеин. комплекс), у м\о в S- форме, высвобождается при массовой гибели возб-лей; основная роль в патогенезе брюш тифа;б) ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа;в) структурн элементы клеток: фимбрии, микрокапсула (у некотор штаммов) для прикрепл к клеткам эпителия тонкого кишечника;г) особенность сальмонелл -способность проникать в макрофаги и противостоять фагоцитозу, а после их гибели→ в кровь→генерализация инфекцион процесса;д) пили I порядка -адгезия. е)Резистентность: устойчивы во внеш среде. Во льду - более 60 дней, в воде открытых водоемов – 120 сут, замороженное мясо – 6-13 мес, в хлебе – до 3-х мес, в яйцах – до 13 мес, в почве – до 3-х мес. При нагревании- быстро погибают. Чувствит-ны к дезрастворам в рабочей концентрации (0,3 % р-р хлорамина убивает их за 1 час). 4)Эпидемиология. Резервуар и источник возб-ль паратифа В – чел-к, животные(КРС,, свиньи, домашняя птица) (больной, бактерионоситель). Мех-м заражения – фекально-оральный; пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой, при паратифе В -чаще пищевой путь (ч\з молоко, молочн продукты, кремы, овощные салаты), при паратифе А-чаще водный (употребл воды из неглубоких загрязнен водоемов, технических водопроводов при прорыве канализационных вод).. Бытовой путь- ч\з бактерионосителей(низкая санитарная культура). Паратиф А встречается чаще всего в странах Юго-Восточной Азии, Африки в виде спорандических случаев или в виде ограниченных вспышек. 5) Патогенез и клинические особенности. Стадии патогенеза: 1)Стадия внедрения возбудителя. Возб-ль попадает в орг-м ч\з рот. Ч\з барьеры неспецифич защиты орг-ма→ в тонкий киш-к,там адгезия к энтероцитам за счет пилей – I. 2) Стадия поражения лимфоидной ткани. Сальмонеллы в лимф фолликулах тонкой кишки фагоцитир-ся макрофагами, с кот-ми проникают в лимфоузлы→в кровь.3) Бактериемия -к концу инкубацион периода. С током крови м\фаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулир по орг-му. Микробы в них могут размножаться. 4)Интоксикация. Под воздейств бактерицидн факторов крови сальмонеллы погибают→ высвобождается эндотоксин, он накаплив-ся→интоксикация(сохр на протяжение всего забол-я). Эта стадия соотв периоду выраженных клинич проявлений (повышающаяся температура достиг max величины (39⁰-40⁰ С) и держится -4 до 8 недель. 5) Стадия паренхиматозной диффузии. С током крови м\фаги с фагоцитир ими микроорганизмами циркул по орг-му и после гибели ф\цитов м\о могут попасть в органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь. С желчью возб-ли снова →в тонкий киш-к. 6)Выделительно-аллергическая стадия. При повторн контакте с сенсибилизирован лимфоидной тканью →гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ). В рез-те-некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек→к язвам, угрозу перфорации стенки кишечника. По мере накопления ат организм освобожд-ся от возб-ля – они выделяются железами: слюнными, потовыми, кишечными, печенью и желчн пузырем. 7)Постепенная реконвалесценция. 6)Клинические особенности. 1-я неделя: постеп повышение темп-ры тела до 39⁰-40⁰С,↑ интоксикации. Угнетающее действие эндотоксина на ЦНС → к головным болям,помрачнение сознания, бред. На 8-9 день: розеолезная сыпь на коже груди и живота. 2-ю и 3-ю недели высокая температура, держится интоксикация. 4-я неделя – спад лихорадки, улучшение состояния. Выздоровлени не всегда совпадает с освобожд орга-ма от возб-лей; этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями. 7)Иммунитет – постинфекцион,гуморальн, напряжен, прочный, длительн (не менее 15-20 лет), часто пожизненн. Образ-ся антитела к О-, Н-, Vi- аг.. 8)Особенности микробиологической диагностики. Бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исслед-я определ-ся стадией заболевания. В инкубац периоде исслед испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Сероидентификация- профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностич сывороток. Серодиагностика- реакции Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарн диагностикумами. Кожно-аллергическая проба с эбертином выявляет состояние замедленной гиперчувств-ти. 9) Профилактика. А. Неспецифическая: ранняя диагностика, изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции. Выявление бактерионосителей, контроль за соблюдением сан режима в детских учреждениях, предприятиях питания, за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения. Б. Специфическая:1) Вакцина ТАБТе – химич сорбирован вакцина, содержит полные аг брюшнотифозные, паратифозн А и В и столбнячный анатоксин.2)Vi- аг- для детей 7-15 лет3)Брюшнотифозная спиртов вакцина, обогащенная Vi- аг. 4)Вакцина НИИСИ Александрова и Гефен-содерж полные аг возб-лей брюшн тифа, дизентерии, холеры, столбнячный анатоксин (в таблет.) 10) Лечение. левомецитин, левомецитина сукцинат натрия, бисептол, рифампицин

Пневмококки.1. выделил Л. Пастер (1881) во время работы над антирабической вакциной; этиологическая роль - Френкель и Ваксельбаум (1884). 2. Семейство – Streptococcaceae, Род – Streptococcus,Вид – S.pneumoniae. 3.Морфология. Диплококки (0,5-1,5 мкм.), овальной или шаровидной формы. Каждая пара кокков окружена полисахаридной капсулой. Жгутиков нет, спор нет, по Граму «+». 4.Культ. св-в. Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательным средам. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах с добавлением 0,1 % глюкозы. Предпочитают капнофильные условия (5-10 % СО₂). На плотных п.с. - колонии d-1 мм. Иногда плоские с углублением в центре (за счет аутолиза). Колонии никогда не сливаются между собой. На кровяном агаре колонии окружены зоной α – гемолиза (зеленоватого цвета за счет неполного гемолиза эритроцитов и образования метгемоглобина).На жидких питательных средах дают равномерное помутнение и небольшой хлопьевидный осадок. б/х акт-ть. Малоактивны. Расщепляют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, иннулин. Не расщепляют манит, салицин и сорбит. Протеолитическая активность - слабая. А.Г. - поверхностный полисахаридный капсульный аг, состоит из повторяющихся в различном сочетании моносахаридов: D – глюкозы, D – галактозы и L – рамнозы. На основании различия в капсульных антигенах все пневмококки разделены более, чем на 85 серотипов. К каждому серотипу получена соответствующая сыворотка.- полисахаридный аг. клеточной стенки. Аналогичен С- аг. других стрептококков. По химической природе - это тейховая кислота, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С- реактивным белком;- М- белок – аг, связанный с клеточной стенкой, аналогичен М- белку других стрептококков. Факторы патогенности. а ) Токсины. S.pneumoniae синтезирует мембранотоксины (α- и β-пневмолизины и лейкоцидин). б) Ферменты патогенности: пептидаза, расщепляющая секреторный Ig А, гиалуронидаза, способствующая распространению стрептококка в тканях. в) Структурные и химические компоненты: - капсула – основной фактор вирулентности. Защищает бактерии от микробицидного действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко; - субстанция (антиген) С в результате реагирования с С- реактивным белком – активизирует комплементный каскад и происходит высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в легочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов. - белок М – обусловливает способность к адгезии. Экология и резистентность. Пневмококки – обитатели слизистых верхних дыхательных путей человека (до 40-50 % здоровых людей имеют их на слизистых верхних дыхательных путей). Вне организма пневмококки малоустойчивы. В высушенной мокроте сохраняются до 140 дней, а в крови – более 45 дней. При нагревании до 60⁰С гибнут за 10-15 мин., в рабочем растворе сулемы, 3% карболовой кислоте – за 5 мин. Чувствительны ко многим антибиотикам. Однако следует отметить, что в последние годы все чаще высевают пенициллинрезистентные штаммы пневмококков. Эпидемиология и патогенез. Пневмококк – один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2 – 4 случая на 1000 человек). Источником и резервуаром инфекции - больные и носители (20-50 % детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых).Основной путь заражения – контактный, а в период вспышек – воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Часто клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности, а также на фоне сопутствующей патологии или алкоголизма. Пневмококки внутрь клеток не проникают, этим и объясняется частое осложнение ангин, гриппа пневмониями. Кроме пневмонии, пневмококки могут вызывать катары верхних дыхательных путей, риниты, гаймориты, отиты, сепсис, менингиты. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет - малонапряженный, носит типоспецифический характер. Лечение. Терапия проводится с применением антибиотиков и с учетом возможной устойчивости пневмококков к пенициллинам. Специфическое лечение не разработано.

СТАФИЛОКОККИ.1. Впервые обнаруж.Кох(1878),выдел.культ.из гноя фурункула Пастер (1880), подробно изучил Розенбахом (1884). 2. Сем.Micrococcaceae.Род. Staphylococcus. (вкл.19 видов).Виды: S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus.(забол.чаще вызыв.золотистые, реже – эпидермальные и еще реже – сапрофитные). 3.а) форма прав.шара, d=0,5-1,5 мкм, в мазках-гроздья винограда,Грам+.Золотист.стаф.образ.капсулу полисах.природы. б) фак.анаэробы(но лучше растут при О2), хемоорганотрофы с окис.и бродильн.типами метаболизма.рН 7,2-7,4, t= 37⁰С. Не требов.к пит.средам:МПБ-рост в виде равномер.помутнен.с послед.образов.рых.осадка;ППС-формир.круглые, гладкие, блестящие, в ряде случаев пигмент.колонии d=2-4 мм;КА-гемолиз. Особенность стаф.: способ.выживать и размнож.в солевой среде (не погибают при конц.NaCl до 15%)→диф.-диаг.среды: ЖСА и накопит.солевой бульон .в) б/х активны,разлаг.большинство У до кис без газа. В анаэроб.усл. сбраживают глю и манит(важ.диф.-диаг.приз.). Разжиж.желатин в виде воронки, восстан.нитраты, образуют H₂S и аммиак. Индол не образуют .г) АГ в клет.стенке (белок А, располож.снаружи пептидогликана, тейхоевые кис.,пептидогликан). Капсул.АГ у золотист.стаф.(уроновых кислот+моносах.+АК). Выраж.АГ актив.у α-токсина. Имеются и типоспецифич.АГ. Всего у стаф.выявлено примерно 30 белк.АГ. д) Токсины. Мембранотокс. (экзотокс.), действ. на клет.мембрану→лизис эритро-, лейко-, тромбоцитов, макрофагов, пораж.многих тканей. α-токсин (белок с выраж.иммуноген. св-ми) облад.гемолит.актив., дермотонекрот.и кардиотоксич.св-ми. β-токсин поврежд.мембр.эритроц.и соединительнотк.клеток, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоц. Χ-токсин разруш.эритро-, лейкоциты и кл.соед.ткани. Гистотокс. (энтеротокс.) – внеклет.токсин, его выраб.около 50% коагулазо+ штаммов,он выз.пищ.отравления. Цитотоксин вызыв.аггрегац.тромбоц.и избирательно дейст.на глад.мускулатуру мелк. вен. Эксфолиатин (эксфолиативный токсин)-его продукция обуслов.плазмидой,он избир.поврежд.некот.кл.кожи. Экзотоксин вызыв.синдром токсич.шока(МД закл. в гиперактиваци.моноцитов и макрофагов с последующей гиперпродукц. ИЛ-1, ТНФ),оказ.прям.дейст.на кровен.капилляры, увелич.их проницаемость. Ферменты патогенности. Плазмокоагулаза(коагулаза ) сверт.плазму,выз.образ.сгустка плазмы. Фактор склеивания вызыв.быстр.склеив.кл., эмульгир.в капле плазмы(у коагулазо+ стаф.). Гиалуронидаза(ф.распростр.,ф.инвазии) -ее выраб.>90%стаф., она повыш.прониц.тк.для кокков и их токсич.субстанц.,вызыв.деградац.гиалурон.кис.,кот.соед.кл.тканей. Лецитиназа разруш.лецитин в составе клет.мембран лейкоц.и др.клеток,спос.лейкопении. Фибринолизин(стафилокиназа) раствор.сгустки фибрина и спос.распростр.местной инф. ДНК-за (нуклеаза) расщеп.ДНК и РНК. Липазы разруш.липиды клет.структ.и липопротеины крови. Структур. и хим.комп.бак.клетки. Пили 1го типа участ. в адсорб.возбудит.на рецепт.чувств.клеток. Адгезины. Капсула защищ.микробыот фагоцитоза(капсул.полисах.подавляют активность фагоцитир.клеток). Белок А содерж.в кл.стенке S.aureus, чаще у коагулазо+ и ДНК-аза+ стаф,облад.антифагоцитар.св-ми, связ. с фибронектином. е) устойч.к свету, высуш., экстрем.t и хим.агентов. t=60°С-1 ч, 80°С-30 мин, 60°С-30 мин.Устойч.к дейст.фенола, чувств.к основным красителям,этанолу. Устойч.в солев.среде (не погиб.при конц.NaCl до 15%).Имеют тенденцию к формир.резистент.к сульфаниламидам и АБ. Около 90% штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину. 4. Некот.стаф.непатоген.для чел. Др.м/б причиной:эндокардита;инф.,ослож.протезир./шунтир.;инф.кожи и поверх.тк.тела(пиодермии,фурункулы,абсцессы,карбункулы,паронихии,импетиго,инф.ослож.хир.ран);забол.целых сист.;пневнмонии,гнойн.плеврита,менингита,абсцесса мозга,послерод.лихорад.,флебита,цистита,пиелонефтрита,остеомиелита,септицемии,«опасный тр-к»,гнойно-воспал.процессов коров/лошадей,госпитал.стафил.инф. 5. В N обит.на коже чел.,слиз.рот. полости, глотки и носа. Вход.ворота:кож.или слиз.барьер,ч/з неповрежд.кожу в волосяные фолликулы и протоки сал.желез. Источник – больной или бактерионоситель. Пути передачи –аэрогенный, контактный, алиментарный Механизм - контактный. 6. Синдром ошпаренных младенцев-большие очаги эритемы на коже с послед.образов.больших пузырей и обнаж.мокнущих эрозир.участ.Синдром ошпаренной кожи-очаги эритемы,пузыри,тяж.интокс.и отхожд.субэпидерм.слоя.Синдром токсического шока-высок.темп,рвота,диарея,скарлатиноподоб.сыпь с послед.деск

Дата добавления: 2015-11-04