Підродина Alphaherpesviridae (віруси, подібні до вірусу простого герпесу)

Родина Herpesviridae

Підродина Alphaherpesviridae (віруси, подібні до вірусу простого герпесу)

Рід Simplexvirus (віруси, подібні до ВПГ)

Рід Poikilovirus (вірус псевдосказу та подібні до нього)

Рід Varicellavirus (вірус вітряної віспи, оперізуючого лишаю)

Підродина Betaherpesviridae (цитомегаловіруси)

Рід Cytomegalovirus (цитомегаловіруси людини)

Рід Muromegalovirus (цитомегаловіруси мишей)

Підродина Gammaherpesviridae (віруси, пов’язані з лімфоцитами)

Рід Lymphocryptovirus (віруси подібні вірусу Епштейна-Барра)

Рід Thetalymphocryptovirus (віруси подібні до вірусу Марека)

Рід Rhadinovirus (віруси, подібні вірусу мавп саймірі та ателес)

Типові представники: Cytomegalovirus (CMV), Human Herpesvirus(еs) 6-8 (HHV-6-8):

1) Морфологія віріона

Віріон містить симетричні і несиметричні компоненти. Сферичний віріон включає ядро (кор), капсид, тегумент і оболонку. Кор містить геном вірусу, упакований в капсид. Матриксний капсид являє собою ікосаедр (Т=16), розмір 100–110 нм в діаметрі, складається з 162 капсомерів, із яких 150 – гексамери, а 12 – пентамери. HHV-1 має протеїнову оболонку товщиною 16 нм і зовнішнім діаметром 125 нм. Збирання капсиду починається навколо допоміжного протеїну, з утворенням прокапсиду, субодниниці якого мають слабкі зв’язки між собою. Протеолітичне розрізання допоміжного білка призводить до реорганізації білкової оболонки в характерну капсидну форму. Структура тегумента слабко вивчена і не має симетрії. Він містить багато протеїнів, не всі з яких є потрібними для формування віріона. Деякі з його окремих протеїнів можуть значно відрізнятись по кількості. Тегумент з поверхневою оболонкою, який не містить капсиду, може покидати клітину разом з повноцінними віріонами. Оболонка являє собою ліпідний бішар, своєю внутрішньою поверхнею зв’язаний з зовнішньою поверхнею тегументу. Вона містить декілька різних вірусних глікопротеїнів (не менше 10 у HHV-1). Діаметр віріона 100-200 нм, маса віріона HHV-1 13,3х10^-16 г, маса капсиду 5,0х10^-16 г.

2) Фізико – хімічні властивості

Плавуча густина в CsCl 1,22-1,28 г/см³. Віріон чутливий до висушування, низьких значень рН, детергентів і жиророзчинників.

Вирус хвороби Ауєскі чутливий до ефіру, хлороформу, швидко інактивується жовчю, стійкий до широких коливань рН (5-9), 1-2%-ий розчин формальдегіду інактивує вірус протягом 15-20 хв. Він стійкий до прогрівання, зберігає активність при 60°С 40-50 хв, інактивується через 3 хв при 80°С. Замороження при -20°С сприяє його інактивації. Прямі сонячні промені знешкоджують його протягом 6 год, ультрафіолетові - за 1 хв. Холод консервує вірус, при 1-4°С він залишається активним від 130 днів до 4 років.

3) Геном

ДНК дволанцюгова, лінійна; розмір 125-240 kbp. G+C склад – 32-75%. ДНК складає 10% від маси віріону.

Кількість відкритих рамок зчитування (ORFs) у герпесвірусів варіює від 70 до більш ніж 200. У герпесвірусів ссавців і птахів є близько 40 консервативних генів, організованих в 7 блоків. Блоки генів у представників різних підродин можуть мати різне розміщення і орієнтацію, але всередині блоків гени розміщуються в певному порядку з певною полярністю. Герпесвіруси риб і амфібій віднесені до родини лише за морфологією, так як не мають сіквенсів, подібних герпесвірусам ссавців і птахів.

Стратегія реплікації добре описана поки що лише для HHV-1. До адсорбції і проникнення залучені оболонкові протеїни віріону і рецептори клітинної мембрани. Проникнення в клітину відбувається шляхом злиття мембран оболонки вірусу і мембрани клітини. Нуклеокапсид транспортується в ядро, а тегумент, очевидно, змінює метаболізм клітини (протеїн UL41 інгібує синтез клітинних протеїнів, а протеїн UL48 проникає в ядро і активує ранні вірусні гени). Після проникнення геному вірусу до ядра клітини починається транскрипційний каскад. Ранні гени (альфа) регулюють наступну експресію генів транскрипційними і посттранскрипційними механізмами. Ранні гени (бета) кодують ДНК-репликаційний комплекс і різні протеїни, що змінюють клітинний метаболізм. Структурні протеїни вірусу кодуються ранніми генами (гамма). Транскрипція направляється РНК-полімеразою II клітини.

Синтез вірусної ДНК починається з однієї чи більше ділянок початку реплікації (origine of replication). Наново синтезована ДНК упаковується всередині ядра з конкатамера в незрілий капсид, що містить кор з допоміжних протеїнів, які руйнуються шляхом протеолізу під час дозрівання. Нуклеокапсид брунькується через внутрішню ядерну мембрану в перинуклеарний простір, і утворений оболонковий віріон транспортується до поверхні клітини.

4) Білки, ліпіди, вуглеводи

HHV-1 має понад 30 поліпептидів. Зрілий капсид складається з 6 протеїнів, тоді як тегумент включає не менше 15. Оболонка віріону містить не менше 10 (в деяких випадках набагато більше) інтегрованих мембранних протеїнів, що беруть участь в адсорбції і проникненні до клітини.

Зовнішня ліпопротеїдна оболонка інколи походить від мембран апарату Гольджі. Багато оболонкових протеїнів містять N- або O-зв’язані глікани.

Нуклеокапсид вірусу хвороби Ауєскі складається щонайменш з 8 білків від 22,5 до 142 кД. Переважають білки з мол.м. 142, 34 і 32 кД. Вірусна оболонка містить 9 структурних білків з мол.м. від 50 до 130 кД. Вісім з них є глікопротеїнами. 3 основних глікопротеїни Д1, Д2, ДЗ кодуються U-сегментом вірусного геному.

5) Антигенні властивості

Герпесвіруси провокують утворення антитіл на структурні і неструктурні протеїни. Оболонкові протеїни володіють імуногенністю и являються мішенями для віруснейтралізуючих антитіл. Перехресна нейтралізація спостерігається між близькоспорідненими вірусами всередині роду.

6) Біологічні властивості

Відмічений широкий спектр природніх господарва. Ймовірно, практично всі хребетні можуть бути носіями великоїкількості видів герпесвірусів. Герпесвіруси виділені також від молюсків. Як правило, для конкретних видів вірусів спостерігається певний спектр сприйнятливих господарів, але можлива також передача вірусів від одного виду господарів іншому. Експериментально показано, що деякі представники підродини Alphaherpesvirinae можут інфікувати широкий спектр видів тварин, тоді як представники підродин Betaherpesvirinae і Gammaherpesvirinae проявляють дуже обмежену специфічність щодо господаря. Така ж закономірність відмічена і при вивченні спектра сприйнятливих культур клітин. В природніх умовах передача вірусів відбувається аерозольно (HHV-3), контактно (аліментарно, HHV-4) або статевим шляхом (HHV-2). Векторна передача не спостерігалась.

У зв’язку з хорошею адаптацією герпесвірусів до природніх господарів, інфекції з важким перебігом зустрічаються в основному в молодих або імуносупресованих організмах, плодах (внутрішньоутробне ураження) і при інфікуванні інших господарів. Більшість герпесвірусів викликають системні інфекції, що на початковому етапі супроводжуються клітинно-асоційованою віремією. Однак інфекції, обумовлені деякими представниками роду Simplexvirus, обмежуються епітеліальними тканинами і аферентними нервовими волокнами по місцю інокуляції. Характерною ознакою герпесвірусів, що визначає їх збереження, є їх здатність до довгочасної латентності. За небагаточиселоьними даними представниеи підродини Alphaherpesvirinae латентно зберігаються в нейронах, підродини Betaherpesvirinae – в клітинах моноцитарного ряду, а підродини Gammaherpesvirinae – в клітинах лімфоцитарного ряду.

Хвороба Ауескі – псевдосказ, инфекційний бульбарний параліч, скажена короста – гостро протікаюча хвороба сільськогосподарських тварин всіх видів, пушних звірів і гризунів. Характеризується ознаками уражения головного і спинного мозку, сильним свербежом і росчісами (у всіх тварин, крім свиней). Хвороба зустрічається в усіх європейських країнах, Південній і Північній Америці, Африці і Азії у вигляді ензоотій.

Вірус пантропний і може бути знайдений у природно сприйнятливих тварин в верхніх дихальних шляхах, легенях і через 48 годин в го­ловному мозку, селезінці, печінці, нирках, слинних залозах, миндалинах, шкірі, лімфовуз­лах.

Джерело інфекції – хворі тварини. Дорослі свині, що легко перехворіли, є небезпечними носіями вірусу не лише для свиней, але і для тварин інших видів Вірусний геном персистує в латентному стані довічно і може реактивуватись при стресах з подальшою екскрецією вірусі. В природніх умовах зараженне тварин відбувається респіраторним шляхом, а також через корм, воду, забруднені виділеннями хворих тварин чи носіїв вірусу. Розповсюдження вірусу в стаді може відбуватись прямим шляхом при контакті ніс-в-­ніс, в процесі запліднення через інфіковані вагінальний слиз чи сперму, або при трансплацентарній передачі.

При зовнішньому огляді трупів великої і малої рогатої худоби, пушних звірів, собак і котів відмічають наявність розчосів і ран шкіри в області морди, голови чи інших частин тіла. Шерсть на цих ділянках відсутня, шкіра почервоніла, вкрита тріщинами, саднами, розірвана. Підшкірна клітковина отічна, червоного кольору. Слизиста оболонка носової порожнини, гортані, глотки застійно гиперемована. В бронхах є піниста, червоного кольору рідина, легені темно-вишневого кольору, тістоваті. Інколи виявляють вогнищеве чи розлите запалення. Слизиста ШКТ почервонівша, набухша, по складкам вкрита крововиливами і дифтеричними плівками Під серозными покривами паренхіматозних органів видні дрібні точкові крововиливи. Кровоносні судини мозку і його оболонок розширені, повнокровні, мозкова речовина отічна. При гістологічному дослідженні в миндалинах, глот­ці, печінці, селезінці виявляють вогнищевий некроз клітин з вираженим каріорексисом, при цьому реакція зі сторони оточуючої тканини відсутня.

При потраплянні на слизисту глотки, гортані, трахеї, легень чи через пошкоджену шкіру вірус проникає в периферичну нервову систему і досягає голов­ного мозку, легень, де розмножується. Через 24 години після зараження вірус виявляється в легенях; тут він вражає клітини епітелію, фібробласти, лімфоцити, макрофаги. Пізніше в ядрах і цитоплазмі цих клітин виявляють капсиди вірусу, а в міжклітинному просторі – вірусні частинки. Через 48 годин вірус знаходять в головному, а згодом і в спинному мозку, селезінці, печінці, в лімфовузлах, м’язах і шкірі. У вторинній фазі хвороби вірус розповсюджується лейкоцитами через кровоносну і лімфатичну системи по всьому організму. Генералізація триває приблизно 7 днів. Протягом останніх 30 років в Європі відмічають виражений пневмотропізм хвороби.

Інфекційний ринотрахеїт (пузирковий висип, інфекційний вульвовагініт, інфекційний некротичний ринотрахеїт, інфекційний риніт, контагіозна бронхопневмонія, інфекційний катар верхніх дихальних шляхів) – гостропротікаюча контагіозна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується переважно катаральнонекротичними ураженнями дихального тракту, лихоманкою, загальним пригніченням і кон’юнктивітом. Хвороба розповсюджена всюди. Вірус інфекційного ринотрахеїту володіє тропізмом до клітин органів дихання і розмноження. Видимо, існує тро­пізм віруса і до клітин травного тракту. Вірус може мігрувати з слизистих оболонок в ЦНС через аксони нервових клітин всередині нервових волокон. ЦНС уражається внаслідок доцентрового розповсюдження вірусу через трійничний нерв і його гассерів вузол, а менінгомієліт виникає при проникненні вірусу по нервовим закінченням, гангліям і корінцям в спинний мозок. Вірус проникає в нейрони спинномозкових гангліїв і зберігається там в період ла­тентної інфекції. Джерело інфекції – хворі тварини і латентні вірусоносії. Встановлена можливість контактного, інтраназального, повітряно-крапельного зараження тварин, а також через інфікований корм, птахів, комах і т.д. У ВРХ хвороба проявляється п’ятьма формами: ураженням верхніх дихальних шляхів, вагінітами, енцефалітами, кон’юнктивітами і артритами. Крім того, у телят можлива пневмонія.

7) Профілактика і лікування

Хвороба Ауескі – для приготування живих вакцин використовують атенуйовані штами вірусу різного походження. Застосовується інактивована культуральна вакцина проти хвороби Ауескі пушних звірів, свиней, овець. Вакцина безпечна, забезпечує імунітет с 8-10-го дня після прививки, у пушних звірів він зберігається не менше 6 місяців, у свиней і овець – 10 місяців. Інактивовані вакцини забезпечують створення в крові високих концентрацій антитіл. Ці антитіла через молозиво передаються потомству. Однак клітинний імунітет від інактивованих вакцин активується в меншій мірі, ніж від живих. Живі вакцини забезпечують напружений клітинний імунітет і відносно слабкий гуморальний імунітет.

Інфекційний ринотрахеїт – перенесення хвороби супроводжується стійким і тривалим імунітетом, який може передаватися потомству з антитілами молозива. Живі вакцини відрізняються великою різноманітністю. Більшість з них - штами вірусу, атенуйовані тривалим пасажуванням в первинних культурах. В Бельгії і Японії застосовують ts-мутанты. Живі вакцини при інтраназально-внутрішньом’язовому застосуванні обумовлюють гарний локальний імунітет і захист тварин від клінічного прояву інфекції. Також використовуються рекомбінантні, інактивовані і субодиничні вакцини.

Родина Rhabdoviridae

Роди:

Vesiculovirus (вірус везикулярного стоматиту)

Lyssavirus (вірус сказу)

Ephemerovirus (вірус коров’ячої ефемерної лихоманки)

Cytorhabdovirus (вірус жовтого некрозу салату)

Nucleorhabdovirus (вірус жовтої карликовості картоплі)

Novirhabdovirus (вірус інфекційного гематопоетичного некрозу)

Типовий представник Lyssavirus

1) Морфологія віріонів

Віріони витягнуті в довжину і мають форму кулі для вогнепальної зброї (заокруглені на одному кінці і плоскі на другому), або бацили (заокруглені на обох кінцях). Довжина віріону – 100-430 нм, діаметр – 45-100 нм. Віруси, що інфікують рослини, можуть мати плеоморфну форму. Зовнішня поверхня віріону вкрита пепломерами довжиною 5-10 нм і діаметром 3 нм, які є тримерами глікопротеїну G. Нуклеокапсид 30-70 нм в діаметрі, спіральної симетрії, оточений ліпопротеїдною оболонкою, що в розгорнутому вигляді має довжину 700 нм і діаметр 20 нм. Нуклеокапсид являє собою комплекс РНК і протеїну N, разом з протеїнами L і Р. Глікопротеїн G, що входить до складу ліпідної оболонки, взаємодіє з нуклеокапсидом через протеїн М. Нуклеокапсид є інфекційним і проявляє транскриптазну активність. Mr (віріон) 300-1000 x 10^6.

2) Фізико – хімічні властивості

Плавуча щільність віріонів у CsCL 1,19 – 1,20 г/см³, у сахарозі – 1,17 – 1,19 г/см³.

Вірус сказу може тривало зберігатися при низьких температурах і в гліцерині, а також у трупах тварин. Під час кип’ятіння він інактивується за 2 хв. При температурі 60 С гине протягом 10-15 хв. Згубно діють на вірус пряме сонячне світло та ультрафіолотове опромінення, а також висихання чи повторне заморожування та розморожування субстратів, що містять вірус. Дезинфікуючі засоби - хрорамін (2-3 %), лізол (1-2 %), карболова кислота (3-5 %), ацетон, хлороформ, етиловий спирт - швидко інактивують вірус.

3) Геном

РНК односпіральна, лінійна, з негативною полярністю; розмір 11-15 kb; Mr 4,2-4,6 x 10⁶; 1-2% від ваги частки. РНК неполіаденільована, має 5’-кінцевий трифосфат. Кінці містять інвертовані комплементарні послідовності. При виділенні РНК з вірусної популяції можуть бути знайдені дефектні РНК, які зазвичай значно коротші за повно розмірні (більш ніж вдвічі),з негативною полярністю, що інколи мають шпилькову структуру. Дефектні віруси можуть репродукуватись лише в присутності гомологічних, або рідше гетерологічних рабдовірусів-помічників, що містять функціональні гени. Повнорозмірна РНК з позитивною полярністю зустрічається в загальній РНК-популяції вірусів в 5% випадків.

Гени транскрибуються як 5’-кеповані і 3’-поліаденільовані моноцистронні мРНК. Для деяких вірусів описані поліцистронні мРНК. Коротка некепована, неполіаденільована “лідерна” мРНК, що не транслюється і є комплементарно відповідною 3’-кінцю вірусної РНК також транскрибується. На відміну від мРНК вона має 5’-трифосфатований кінець. Дана РНК знаходиться в ядрі інфікованих клітин. Для окремих вірусів показано, що мРНК зазвичай має загальну 5’-кінцеву послідовність (m⁷Gppp(m)AmA(m)CA). Міжгенні сиквенси зазвичай короткі, рідше можуть досягати в довжину до 50 нуклеотидів. В деяких випадках 5’-кінець мРНК може перекривати 3’-кінець попереднього гена. Вірусна РНК транскрибується (первинна транскрипція) вірусною транскриптазою в кеповані поліаденільовані мРНК, які транслюютсья в цитоплазматичних полісомах. Трансляція G мРНК відбувається на мембранозв’язаних полісомах. Після трансляції мРНК, в цитоплазмі відбувається реплікація РНК (синтез повнорозмірних позитивних і негативних ланцюгів РНК). В деяких видів мРНК рабдовірусів рослин реплікація РНК відбувається в ядрі клітини. Для реплікації необхідні заново синтезовані протеїни N, P і L, що беруть участь в формуванні проміжних реплікативних комплексів. Після реплікації відбуваються наступні раунди транскрипції (вторинна транскрипція), трансляції и репликації.

Посттрансляційні події протеїну G включають транспортування через мембрани ендоплазматичного ретикулума, видалення амінокінцевої сигнальної послідовності і глікозилювання в апараті Гольджі. В залежності від клітин, протеїн G може рухатись до плазматичної мембрани, особливо до базолатеральної поверхні поляризованих клітин. Збирання вірусних нуклеокапсидних структур відбувається в асоціації протеїну М і ліпідних оболонок, що містять протеїн G. Місце формування частинок залежить від віруса і клітини-господаря. У ліссавірусів нуклеокапсиди синтезуються в цитоплазмі, і віруси брунькуються через плазматичну мембрану більшості, але не всіх, клітин. Деякі ліссавіруси брунькуються переважно через внутрішньоцитоплазматичні мембрани, утворюючи, в деяких випадках, вірусспецифічні цитоплазматичні включення, що містять протеїн N (тільця-включення вірусу сказу, що називаються тільця Негрі).

За організацією геному рабдовіруси схожі на параміксовіруси і філовіруси, і в багатьох відношеннях виявляється подібність у транскрипції і реплікації.

4) Білки, ліпіди, вуглеводи

У складі віріонів присутні 5 структурних поліпептидів, що позначаються як L, G, N, P і М.

Протеїн L(Mr 220-240 x 10³; розмір,що спостерігається в SDS-PAGE – 150-190 x 10³) є компонентом вірусного нуклеокапсиду, бере участь в транскрипції і реплікації. Проявляє активність РНК-залежної РНК-полімерази і протеїнкінази.

Протеїн G (Mr 220-240 x 10³) утворює поверхневі пепломери. Протеїн G глікозильований по N-зв’язкам. Бере участь в проникненні вірусу в клітину(прикріплення до клітинних рецепторів, злиття мембран і ендоцитоз), індукує утворення вірус нейтралізуючих антитіл і клітинно-опосередкованої імунної відповіді. Проявляє гемаглютинуючу активність.

Протеїн N (Mr 47-62 x 10³) є мажерним компонентом вірусного нуклеокапсиду, асоційованим з повнорозмірною ДНК(негативної чи позитивної полярності, з дефектними, але не з мРНК). Знов синтезовні молекули протеїна N беруть участь в регуляції транскрипції геному, реплікації і зчитуванні сигналів термінації транскрипції і поліаденілювання. Індукує розвиток клітинно-опосередкованої імунної відповіді і утворення антитіл.

Протеїн Р (Mr 20-30 x 10³) є компонентом вірусної полімерази. Він фосфорильований і має розмір в SDS-PAGE – 40-50 x 10³. Розчинна форма виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин. Бере участь в транскрипції; може запобігати самоагрегуванню протеїна N і брати участь в його ассоціації з РНК. Бере участь в розвитку клітинно-опосередкованої імунної відповіді.

Протеїн М (Mr 20-30 x 10³) є основним внутрішнім компонентом віріона. В деяких випадках фосфорильований. Зв’язаний з нуклеокапсидом і цитоплазматичним доменом глікопротеїна G. Бере участь в регуляції транскрипції геномної РНК, інгібує транскрипцію клітинної ДНК (знаходиться в ядрах клітин).

Структурні протеїни складають 65-75% сухої маси вірусних частинок. Для протеїнів деяких вірусів раніше використовувалась інша номенклатура: протеїн Р (NS, M1 чи M2) і протеїн М (М1 чи М2)

Віріони складаються на 15-25% з ліпідів, похідних клітинної мембрани, через яку відбувалось брунькування вірусу. Фосфоліпіди складають 55-60%, стероли і гліколіпіди – 35-40% всіх ліпідів.

Вуглеводи складають 3% сухої маси частинок. Вони представлені у вигляді N-зв’язаних гліканових ланцюгів протеїна G і гліколіпідів. В клітинах ссавців,на відміну від клітин комах, олігосахаридні ланцюги зазвичай складного типу.

5) Антигенні властивості

Протеїн G бере участь в нейтралізації і визначає серотип вірусу. Протеїн N проявляє властивості комплементзв’язуючого антигена з перехресною активністю. Між вірусами, що відносяться до різних родів, може проявлятися слабка перехресна серологічна активність. захист може бути досягнутий з використанням вакцин на основі атенуйованого або інактивованого вірусу, субодиниць, що містять протеїн G (один або в комплексі з рибонуклеопротеїдом), або векторів, що експресують протеїни G або N.

6) Біологічні властивості

Види вірусів даної роду інфікують ссавців і теплокровних тварин. Розповсюдження вірусів хребетних може через слину на сказ тварини при укусі або осиленні ушкодженої шкіри.

Зараження людини сказом відбувається в основному через укуси хворою твариною чи внаслідок попадання її слини на свіжі поранення, подряпини шкіри або слизових оболонок. Інфікування людини сказом відбувається здебільшого від диких хижих (вовки, лисиці — 41,4 %) чи домашніх тварин(коти — 21,8 %, собаки — 15,3 %), а також сільськогосподарських тварин (20,2 %).

Інкубаційний період сказу триває досить довго — у середньому 1—3 місяці (хоча може тривати й до року), і перші ознаки хвороби виникають пізно, коли у мозку вже відбулися руйнівні процеси (набряк, крововилив, деградація нервових клітин), що робить лікування після вираження симптомів практично неможливим (зафіксовано лише три науково підтверджених випадків виздоровлення після появи симптомів).

Хвороба має три періоди:

· Продромальний (період провісників)

Триває 1-3 дні. Супроводжується підвищенням температури до 37,2-37,3°С, пригніченим станом, поганим сном, безсонням, занепокоєнням хворого. Біль у місці укусу відчувається, навіть якщо рана зарубцювалась.

· Стадія порушення

Триває від 4 до 7 днів. Виражається в різко підвищеній чутливості до найменших подразнень органів чуття: яскраве світло, різні звуки, шум викликають судоми м'язів кінцівок. Хворі стають агресивними, буйними, з'являються галюцинації, марення, відчуття страху.

· Стадія паралічів

Настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок. Важкі паралітичні розлади дихання викликають смерть. Загальна тривалість хвороби 5-8 днів, зрідка 10-12 днів.

7) Профілактика і лікування

Сказ – ліків немає, для специфічної профілактики сказу застосовують інактивовані і живі вакцини. В медицині використовуються тільки інактивовані, слабко алергенні і безалергенні вакцини. В якості адьюванта використовують солі алюмінію. Антирабічні вакцини, отримані з нервової тканини, поступаються у відношенні чистоти, активності і безпечності препаратам, приготовленим на клітинних культурах.

Для профілактичної вакцинації тварин мозкові вакцини типу Фермі, Семпла, Хемпта недостатньо ефективні; значуще велику частоту ускладнень при введенні вакцини типу Фермі пояснюють наявністю в препараті не лише мозкової тканини, але і незначної кількості живого фіксованого вірусу.

Родина Tobamoviridae

Рід: Tobamovirus

Типовий представник Tobacco mosaic virus

1) Морфологія віріонів

Нуклеокапсид паличковидний, зазвичай прямий з чіткою видовою довжиною 297--320 нм; 15-18,2 нм в діаметрі; має чітко виражений осьовий канал 2-3,257-4 нм в діаметрі. Симетрія спіральна. Крок спіралі 2,3-2,314-2,4 нм. Складається з 2130 субодиниць (по 158 амінокислотних залишків у кожній).

2) Фізико – хімічні властивості

Плавуча густина в CsCl 1.325 г/cм³. S_20w is 194S. Віріони є дуже стійкими.

3) Геном

Одноланцюгова лінійна молекула РНК з позитивною полярністю. Розмір геному: 6355-6500 нуклеотидів. На 3'--кінці є тРНК-подібна структура (акцептує гістидин). У віріонах є негеномна НК (субгеномна мРНК або РНК господаря). Кількість та розмір сегментів НК: 1-3 сегменти. Реплікація в цитоплазмі, реплікація не залежить від віруса-хелпера

4) Білки, ліпіди, вуглеводи

Кількість: 4

Розмір та функціональна активність структурних: 17000-26500 Да, формує капсид – CP (coat protein).

Розмір та функціональна активність неструктурних: 54000 Да, MP – movement protein - рух крізь плазмодесми, кепування РНК, участь в реплікації. Взагалі є три неструктурних протеїни з Mr 126–129 10³, 183–187 10³ і 28–31 10³

Ліпіди і вуглеводи відсутні у складі віріону.

5) Антигенні властивості

Сильні імуногени. Серологічні відмінності між видами корелюють з відмінностями сіквенсів їх CP.

6) Біологічні властивості

Вірус тютюнової мозаїки – господар: тютюн, картопля, помідори. Шляхи передачі в природі: передаються через механічну інокуляцію, щеплення, контакт між рослинами, насіння, через грунт. Переносники:відсутні. Географічна розповсюдженість: по всій Землі. Тропізм: клітини мезофілу, епідермісу, кореневих волосків, трихоми. Патологічні зміни: викликають системні мозаїки або локальні ураження, некрози; симптоми постійні чи варіюють сезонно, чи зникають невдовзі після інфікування; у цитоплазмі інфікованих клітин знаходять включення, більшість з яких містять віріони; спостерігається руйнування хлоропластів.

7) Профілактика і лікування

ВТМ – ліки відсутні. Заходи спрямовані на попередження зараження.

Дата добавления: 2015-11-04