4) углеводный обмен его значение для организма

4) углеводный обмен его значение для организма

Основными углеводами пищи для организма человека являются: крахмал, гликоген, сахароза, лактоза.

Поступивший с пищей крахмал (гликоген) в ротовой полости подвергается гидролизу под действием альфа-амилазы слюны, которая относится к эндоамилазам.

В организм человека углеводы поступают в составе пищи в виде моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза), дисахаридов (сахароза, мальтоза, лактоза) и полисахаридов (крахмал, гликоген). До 60% энергообмена человека зависит от превращений углеводов. Окисление углеводов происходит гораздо быстрее и легче по сравнению с окислением жиров и белков. В организме человека углеводы выполняют ряд важных функций:

· энергетическая (при полном окислении одного грамма глюкозы освобождается 17,6 кДж энергии);

· рецепторная (образуют углеводные рецепторы гликокаликса клеток);

· защитная (входят в состав слизей);

· запасающая (в мышцах и печени откладываются в запас в виде гликогена);

В пищеварительном тракте человека полисахариды и дисахариды расщепляются под действие амилолитических ферментов до глюкозы и других моносахаров. В крови человека содержание глюкозы очень постоянно, от 0,08 до 0,12%. В организме избыток углеводов из крови под действием гормона инсулина откладывается в запас в виде полисахарида гликогена в печени и в мышцах. При недостатке инсулина развивается тяжелое заболевание – сахарный диабет.

Запасы гликогена в организме взрослого человека составляют около 400 граммов. Эти запасы легко мобилизуются на энергетические нужды: под действием гормона глюкагона и некоторых ферментов гликоген расщепляется до глюкозы. Суточная потребность человека в углеводах 400 - 600 граммов. Богата углеводами растительная пища. При недостатке углеводов в пище они могут синтезироваться из жиров и белков. Избыток углеводов в пище превращается в процессе метаболизма в жиры.

Углеводы используются организмом либо как прямой источник тепла (глюкозо–6–фосфат), либо как энергетический резерв (гликоген);

Основные углеводы – сахара, крахмал, клетчатка – содержатся в растительной пище, суточная потребность в которой у человека составляет около 500 г (минимальная потребность 100–150 г/сут);

Углеводы поступают в пищеварительный тракт в виде поли– и дисахаридов, а всасываются в кровь в форме простых сахаров. Содержание глюкозы в крови колеблется от 4,6 до 6,2 ммоль/л.

Около 70% углеводов пищи окисляется в тканях до воды и двуокиси углерода;

25% глюкозы крови превращается в жир;

Из 2 – 5% в печени и мышцах синтезируется гликоген.

В печени возможно новообразование углеводов из продуктов их метаболизма (пировиноградной и молочной кислоты), а при недостаточном поступлении с пищей – из метаболитов жиров и белков – кетакислот. Содержание гликогена в печени составляет 150–200 г.

Рассмотрим особенности расходования, накопления и регуляции уровня углеводов в мозге, мышечной ткани и крови:

Мозг, не имеет депо (запаса) гликогена, поэтому он нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Углеводы – единственный источник, за счёт которого в норме покрываются энергетические расходы мозга. Ткань мозга поглощает около 70% глюкозы, выделяемой печенью.

Мышечная ткань, особенно при активной работе, извлекает из крови значительное количество глюкозы. Так же как и в печени, в мышцах из глюкозы синтезируется гликоген. Распад гликогена (гликолиз) является одним из источников энергии для мышечного сокращения. Из продуктов гликолиза – молочной и пировиноградной кислот, в фазе покоя в мышцах, вновь синтезируется гликоген. Суммарное содержание гликогена в мышцах составляет 1–2% от общей массы мышц.

Уровень глюкозы в крови, регулируется гормонами – инсулином, глюкагоном, адреналином, соматотропином и кортизолом. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови при её повышении, облегчает проникновение её в клетки, способствует отложению глюкозы в тканях в виде гликогена. При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматропин и кортизол "тормозят" захват глюкозы клетками и обеспечивают трансформацию гликогена в глюкозу.

Углеводный обмен — это совокупность процессов превращений углеводов в организме человека и животных.

Процесс превращений углеводов (см.) начинается с переваривания их в ротовой полости, где происходит частичное расщепление крахмала под действием фермента слюны — амилазы. В основном углеводы перевариваются и всасываются в тонком кишечнике, где полисахариды (см.) с помощью ферментов расщепляются до моносахаридов (см.) и затем с током крови разносятся в ткани и органы, а основная часть их, главным образом глюкоза, накапливается в печени в виде гликогена. Глюкоза с кровью поступает в те органы или ткани, где возникает потребность в ней, причем скорость проникновения глюкозы в клетки определяется проницаемостью клеточных оболочек. В клетки печени глюкоза проникает свободно, в клетки мышечной ткани проникновение глюкозы связано с затратой энергии; во время мышечной работы проницаемость клеточной стенки значительно возрастает. При необходимости гликоген в процессе гликогенолиза превращается в фосфорилированную форму глюкозы (фосфорный эфир глюкозы). В клетках глюкоза может претерпевать превращения как анаэробно (гликолиз), так и аэробно (пентозный цикл). В процессе гликолиза на каждую молекулу расщепившейся глюкозы образуются 2 молекулы аденозин-трифосфата (АТФ) и 2 молекулы молочной кислоты. Если ткани достаточно снабжены кислородом, то пировиноградная кислота (промежуточный продукт углеводного обмена, образующийся в процессе анаэробного распада углеводов) не восстанавливается до молочной, а окисляется в цикле трикарбоновых кислот (см. Окисление биологическое) до CO2 и H2O с накоплением энергии в виде АТФ в системе окислительного фосфорилирования (см.).

При окислении глюкозы в пентозном цикле образуется восстановленный никотинамид-адениннуклеотид-фосфат, необходимый для восстановительных синтезов. Кроме того, промежуточные продукты пентозного цикла являются материалом для синтеза многих важных соединений.

Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Глюкокортикостероиды (кортизон, гидрокортизон) тормозят скорость транспорта глюкозы в клетки тканей, инсулин (см.) ускоряет его; адреналин (см.) стимулирует процесс сахарообразования из гликогена в печени. Коре больших полушарий также принадлежит определенная роль в регуляции углеводного обмена, так как факторы психогенного характера усиливают образование сахара в печени и вызывают гипергликемию. О состоянии углеводного обмена можно судить по содержанию сахара в крови (в норме 70—120 мг%). При сахарной нагрузке эта величина возрастает, но затем быстро достигает нормы. Нарушения углеводного обмена возникают при различных заболеваниях. Так, при недостатке инсулина наступает сахарный диабет. Понижение активности одного из ферментов углеводного обмена — мышечной фосфорилазы — ведет к мышечной дистрофии.

1)Внешние биохимические процессы в пищеварении

Пищеварительная система человека

При нормальном функционировании организма, его росте и развитии необходимы большие затраты энергии. Эта энергия тратится на увеличение размеров органов и мышц при росте, а также в процессе жизнедеятельности человека на движение, поддержание постоянной температуры тела и т.д. Приход этой энергии обеспечивается регулярным поступлением пищи, которая содержит сложные органические вещества (белки, жиры, углеводы), минеральные соли, витамины и воду. Все перечисленные вещества нужны также и для поддержания биохимических процессов, которые протекают во всех органах и тканях. Органические соединения применяются также как строительный материал при росте организма и воспроизведении новых клеток взамен отмирающих.

Основные питательные вещества в том виде и в той форме, как они находятся в пище, не воспринимаются организмом. Таким образом, можно сделать вывод, что их необходимо подвергнуть специальной обработке - пищеварению.

Пищеварение - это процесс физической и химической обработки пищи, превращение ее в более простые и растворимые соединения. Такие более простые соединения могут всасываться, переноситься кровью, усваиваться организмом.

Физическая обработка представляет собой измельчение пищи, ее перетирание, растворение. Химические изменения заключаются в сложных реакциях, которые происходят в различных отделах пищеварительной системы, где под действием ферментов, которые находятся в секретах пищеварительных желез, осуществляется расщепление сложных нерастворимых органических соединений, находящихся в пище.

Они превращаются в растворимые и легко усваиваемые организмом вещества.

Ферменты представляют собой биологические катализаторы, которые выделяются организмом. Они отличаются определенной специфичностью. Каждый фермент воздействует только на строго определенные химические соединения: некоторые расщепляют белки, другие - жиры, третьи - углеводы.

В пищеварительной системе в результате химической обработки белки превращаются в набор аминокислот, жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот, углеводы (полисахариды) - до моносахаридов.

В каждом определенном отделе пищеварительной системы осуществляются специализированные операции по обработке пищи. Они, в свою очередь, связаны с наличием в каждом из отделов пищеварения специфических ферментов.

Ферменты вырабатываются в различных органах пищеварения, среди которых отдельно следует выделить поджелудочную железу, печень и желчный пузырь.

Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.

Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

Ферменты - это белковые вещества, играющие очень важную роль в различных биохимических процессах в организме.

Они необходимы для переваривания пищевых продуктов, стимуляции деятельности головного мозга, процессов энергообеспечения клеток, восстановления органов и тканей.

Наиболее важной функцией ферментов является канализация биохимических реакций в организме, многие, если не большинство которых, идут только в присутствии соответствующих энзимов.

Функция каждого из ферментов уникальна, т. е. каждый фермент активизирует только один биохимический процесс.

В связи с этим в организме существует огромное количество энзимов.

В зависимости от того, какие виды реакций организма катализируют ферменты, они выполняют различные функции.

Чаще всего их подразделяют на две основные группы: пищеварительные и метаболические.

Пищеварительные ферменты выделяются в желудочно-кишечном тракте, разрушают питательные вещества, способствуя их абсорбции в системный кровоток.

Различают три основные категории таких ферментов: амилаза, протеазы, липаза.

Амилаза расщепляет углеводы и находятся в слюне, панкреатическом секрете и в содержимом кишечника. Различные виды амилазы расщепляют различные сахара.

Протеазы, находящиеся в желудочном соке, панкреатическом секрете и в содержимом кишечника, помогают переваривать белки.

Липаза, находящаяся в желудочном соке и панкреатическом секрете, расщепляет жиры.

Метаболические ферменты катализируют биохимические процессы внутри клеток.

Каждый орган или ткань организма имеет свою сеть ферментов.

Некоторые виды пищевых продуктов содержат ферменты.

К сожалению, ферменты очень чувствительны к высокой температуре и легко разрушаются при нагревании.

Для того чтобы организм получил дополнительное количество ферментов, следует или есть продукты, содержащие их, в сыром виде или принимать биологически активные пищевые добавки с такими ферментами.

Ферментами богаты продукты растительного происхождения: авокадо, папайя, ананасы, бананы, манго, ростки.

5) Глико́лиз, или путь Эмбдена — Мейергофа — Парнаса— процесс окисления глюкозы, при котором из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты. Гликолиз состоит из цепи последовательных ферментативных реакций и сопровождающийся запасением энергии в форме АТФ и НАДH. Гликолиз является универсальным путём катаболизма глюкозы и одним из трёх (наряду с пентозофосфатным путём и путём Энтнера — Дудорова) путей окисления глюкозы, встречающихся в живых клетках. Реакция гликолиза в суммарном виде выглядит следующим образом:

Глюкоза + 2НАД+ + 2АТФ + 2Pi → 2 пируват + 2НАДH + 2Н+ + 2АТФ + 2Н2O.

Кислород не требуется для протекания гликолиза. В аэробных условиях пировиноградная кислота далее декарбоксилируется, соединяется с коферментом А и вовлекается в цикл Кребса, а в анаэробных условиях или при гипоксии претерпевает дальнейшие превращения в ходе брожения.

Гликолиз — катаболический путь. Он обеспечивает энергией клеточные реакции, в том числе и синтез белка. Промежуточные продукты гликолиза используются при синтезе жиров. Благодаря гликолизу производительность митохондрий и доступность кислорода не ограничивают мощность мышц при кратковременных предельных нагрузках. (разложение, растворение, распад), анаэробное (без участия О2) негидролитическое. расщепление углеводов в цитоплазме под действием ферментов, сопровождающееся синтезом АТФ и заканчивающееся образованием молочной к-ты.

Гликолиз - процесс расщепления углеводов (глюкозы) в отсутствие кислорода под действием ферментов. Энергия, освобождающаяся при гликолизе, используется в процессах жизнедеятельности организма.

В клетках животных конечным продуктом гликолиза является молочная кислота.

В клетках растений конечным продуктом гликолиза является пировиноградная кислота.

Гликолиз - это главный путь утилизации глюкозы- важнейший физиологический процесс, осуществляющийся в цитоплазме практически всех живых, как прокариотических, так и эукараотических, клеток. Гликолиз - это анаэробный (в отсутствие кислорода) процесс расщепления углеводов с освобождением энергии. В растениях в результате гликолиза образуется пируват (кислота пировиноградная)

СН3-СО-СООН - пируват.

В ходе гликолиза фруктозо-1,6-бифосфат превращается в пируват (пировиноградная кислота) - ключевое соединение в энергетическом обмене клетки: одна молекула глюкозы превращается в две молекулы пирувата, а энергия оказывается запасенной в виде четырех молекул: 2 АТФ и 2 NADH2), молекулы которого далее окисляются до двуокиси углерода и воды в цикле Кребса и электроннотранспортной цепи.

Конечные продукты, преимущественно: лактат в анаэробных условиях, CO2 и H2O в аэробных.

АТФ - аденозинтрифосфорная кислота.

Минимальные потребности в глюкозе имеют все ткани, но у некоторых из них (например, тканей мозга, эритроцитов) эти потребности весьма значительны. Гликолиз протекает во всех клетках. Это уникальный путь, поскольку он может использовать кислород, если последний доступен (аэробные условия), но может протекать и в отсутствие кислорода (анаэробные условия).

Уже на ранних этапах изучения метаболизма углеводов было установлено, что процесс брожения в дрожжах во многом сходен с распадом гликоген а в мышце. Исследования гликолитического пути проводили именно на этих двух системах.

При изучении биохимических изменений в ходе мышечного сокращения было установлено, что при функционировании мышцы в анаэробной (бескислородной) среде происходит исчезновение гликогена и появление пирувата и лактата в качестве главных конечных продуктов. Если затем обеспечить поступление кислорода, наблюдается "аэробное восстановление": образуется гликоген, и исчезают пируват и лактат. При работе мышцы в аэробных условиях накопления лактата не происходит, а пируват окисляется далее, превращаясь в CO2, и H2O. В анаэробных условиях реокисление NADH путем переноса восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь и далее на кислород происходить не может. Поэтому NADH восстанавливает пируват в лактат. Реокисление NADH путем образования лактата обеспечивает возможность протекания гликолиза в отсутствие кислорода, поскольку поставляется NAD+ необходимый для глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной реакции. Таким образом, в тканях, функционирующих в условиях гипоксии, наблюдается образование лактата (Пентозофосфатный путь, гликолиз, глюконеогенез: метаболическая карта). Это в особенности справедливо в отношении скелетной мышцы, интенсивность работы которой в определенных пределах не зависит от поступления кислорода. Образующийся лактат может быть обнаружен в тканях, крови и моче. Гликолиз в эритроцит ах даже в аэробных условиях всегда завершается образованием лактата, поскольку в этих клетках отсутствуют митохондрии, содержащие ферментные системы аэробного окисления пирувата. Эритроциты млекопитающих уникальны в том отношении, что около 90% их потребностей, в энергии обеспечивается гликолизом. Помимо скелетной мышцы и эритроцитов ряд других тканей (мозг, желудочно-кишечный тракт, мозговой слой почек, сетчатка и кожа) в норме частично используют энергию гликолиза и образуют молочную кислоту. Печень, почки и сердце обычно утилизируют лактат, но в условиях гипоксии образуют его.

Как происходит окисление глюкозы в клетке?

В этом процессе участвует множество ферментов. Ферментативное расщепление и окисление глюкозы называют гликолизом (греч. glycos - сладкий, lysis - расщепление). Ферменты, окисляющие глюкозу, составляют своего рода ферментативный "конвейер". Гликолиз происходит в цитоплазме. При этом одна шестиуглеродная молекула глюкозы С6Н12О6 ступенчато расщепляется и окисляется при участии ферментов до двух трехуглеродных молекул пировиноградной кислоты В этом превращении глюкозы последовательно участвуют девять ферментов. Если мы сравним число атомов в двух молекулах пировиноградной кислоты СН3СОСООН и в молекуле глюкозы С6Н]206, то увидим, что в процессе гликолиза молекула глюкозы не только расщепляется на две трехуглеродные молекулы, но и теряет четыре атома водорода, т. е. происходит окисление ее. Акцептором водорода (и электронов) в этих реакциях служат молекулы никотинамидадениндинуклеотида (НАД), которые похожи по структуре на НАДФ и отличаются только отсутствием остатка фосфорной кислоты при молекуле рибозы. В процессе аэробного гликолиза происходит восстановление окисленного НАД+ в НАДН. За счет энергии окисления глюкозы до пировиноградной кислоты фосфорилируются также четыре молекулы АДФ в АТФ. Что касается молекул НАДН, то запасенная ими энергия используется далее для получения АТФ.

На этапе окисления глюкозы кислород еще не участвует непосредственно, однако присутствие его в клетке обеспечивает дальнейшее окисление пировиноградной кислоты

2) Механизм поступлении питательных веществ в клетку

Питательные вещества, чтобы они могли быть использованы клеткой для процессов метаболизма, должны из внешней среды попасть, внутрь клетки. Все превращения веществ происходят в клетке.

Поступление воды и питательных веществ из окружающей среды и выделение продуктов метаболизма у микроорганизмов происходит через всю поверхность клеток. Вещества питательной среды должны обладать растворимостью в воде или в липидах, поскольку они могут проникать внутрь микробной клетки только в растворенном виде; продукты метаболизма выводятся из клетки также в растворенном состоянии. Нерастворимые сложные органические вещества (белки, полисахариды, жиры и др.) питательной среды предварительно подвергаются расщеплению вне клетки на более низкомолекулярные соединения, обладающие растворимостью в воде (аминокислоты, моносахариды, органические кислоты и др.), с помощью выделяемых во внешнюю среду микроорганизмами гидролитических ферментов.

Поступление минеральных солей в клетку зависит от степени диссоциации их на ионы, от рН среды, заряда цитоплазматической мембраны. Если ЦПМ имеет положительный заряд, то в клетку легче проникают ионы с отрицательным зарядом. Проницаемость клеток микроорганизмов для различных веществ неодинакова и обусловлена наличием в нормально функционирующих клетках двойного барьера -клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, ограничивающих проникновение растворенных веществ внутрь клеток и выделение из них продуктов метаболизма. Капсулы и слизистые чехлы представляют собой очень рыхлые структуры и не оказывают существенного сдерживающего влияния на прохождение большинства растворенных веществ. Клеточная стенка является барьером для макромолекул (полимеров) - белков, полисахаридов, полинуклеотидов и др. и легко пропускает мономеры (низкомолекулярные соединения). Очевидно, это связано с величиной пор клеточной стенки.

Основным препятствием для проникновения веществ в клетку (осмотическим барьером клетки) является цитоплазматическая мембрана, которая регулирует их проникновение в клетку. ЦПМ обладает полупроницаемостью (вода проходит через нее легче, чем соли), в тоже время она обладает избирательной проницаемостью, т.е. не все растворенные вещества могут проходить через нее одинаково легко.

Известно несколько механизмов переноса веществ через ЦПМ клетки: пассивная диффузия, облегченная диффузия и активный транспорт (рис.2.2). Пассивная диффузия является простейшим механизмом. Движущей силой этого процесса служит разность концентраций вещества по обе стороны ЦПМ - во внешней среде и в клетке. Молекулы воды, некоторых газов О2, Н2, N2, некоторые ионы, концентрация которых во внешней среде выше, чем в клетке, перемещаются через ЦПМ внутрь клетки путем пассивной диффузии. Пассивный перенос веществ протекает до тех пор, пока концентрация веществ по обе стороны ЦПМ не выровняется. Вода - основное вещество, которое проникает в клетку путем пассивной диффузии.

Поступающая вода прижимает цитоплазму и ЦПМ к клеточной стенке, в клетке создается внутреннее давление на клеточную стенку, называемое тургором, которое препятствует дальнейшему проникновению воды в клетку. В состоянии тургора клетки всех живых существ, в том числе и микроорганизмов, проявляют наиболее активную жизнедеятельность. Поэтому роль воды в жизни микро из клетки продуктов обмена. Пермеазы обладают строгой специфичностью к субстрату, т.е. каждый из них переносит только определенное вещество. Переносчик вступает во взаимодействие с веществом на наружной стороне ЦПМ, и этот комплекс диффундирует через ЦПМ к внутренней стороне ЦПМ, комплекс распадается и затем вещество передается в цитоплазму. После этого переносчики "захватывают" определенные продукты обмена, выносят их из клетки и процесс повторяется. Таким образом, в клетку из питательной среды поступают только те вещества, для которых в ЦПМ имеются соответствующие переносчики, и в этом проявляется избирательная проницаемость ЦПМ.

С помощью переносчиков осуществляется перенос растворенных веществ питательной среды путем облегченной диффузии и активного транспорта.

Облегченная диффузия происходит по градиенту концентрации, как и пассивная диффузия, она протекает тоже без затраты энергии, но с большей скоростью.

Активный транспорт веществ идет против градиента концентрации, т.е. от меньшей концентрации к большей, что обязательно сопровождается затратой энергии. Попав внутрь клетки, вещество освобождается от переносчика также с затратой энергии. При активном транспорте скорость поступления вещества в клетку достигает максимума уже при малой концентрации его в питательной среде, причем концентрация этого вещества в клетке может значительно превысить его концентрацию в питательной среде.

Прокариоты и эукариоты различаются по механизмам транспорта - у прокариот избирательное поступление питательных веществ происходит путем активного транспорта, у эукариот - путем облегченной диффузии. Вывод продуктов обмена из клеток микроорганизмов чаще всего осуществляется путем облегченной диффузии.

3)Структура основных энергоносителей в мышцы

ИСТОЧНИКИ МЫШЕЧНОЙ ЭНЕРГИИ

Так вот, основными источниками энергии для работы мышц являются:

1. фосфатные соединения – аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат (КФ)

2. углеводы – глюкоза и гликоген;

3. жиры;

4 белки

В принципе, можно четвертым пунктом сюда добавить еще и белки, но к счастью, в энергообеспечении организма они играют далеко не ведущую роль и принимают участие в энергетическом обмене веществ лишь в случаях голодания, продолжительных и очень тяжелых нагрузках, так что учитывать их тут не будем.

Запасы АТФ, КФ, гликогена и жиров накапливаются в самой мышечной клетке и, кроме того, гликоген и жиры копятся так же в печени и в подкожной жировой клетчатке.

Запасы АТФ и КФ настолько малы и ничтожны, и, в лучшем случае составляют всего несколько килокалорий.

А вот запасов гликогена у нас значительно больше. По некоторым данным у нетренированного человека запасы гликогена составляют около 450 гр (примерно 1800 ккал), а у тренированных людей могут доходить и до 750 гр, что дает порядка 3000 ккал.

Большая часть запасенного гликогена располагается в мышцах, а печени достается всего то около 150 гр, т.е. порядка 650 ккал. Это природа так рассудила. Поэтому в плане энергетического обеспечения мышц, мышечный гликоген намного эффективней, так как его не нужно транспортировать по кровеносному руслу из запасников и хранилищ и запихивать в клетку - он уже там!

Вот почти уверен, что многие увидев цифру в 1800 ккал уже приуныли, прикинув что сжечь такое количество гликогена за одну тренировку просто невозможно, а значит, до жиров дело никогда и не дойдет. Все не так плохо, уважаемые.

Во-первых, мышцы с радостью накапливают поступающую к ним глюкозу в виде гликогена, НО с большой неохотой отдают накопленный гликоген назад, для потребления другими, интенсивно работающими мышцами. Это, по сути, означает, что работающая мышца, исчерпав свои запасы гликогена, не полезет «в карман» к другим, не работающим сейчас мышцам, а будет использовать уже другие источники энергии. И, во-вторых, гликоген из печени так же очень не часто используется для работы мышц, так как он необходим в первую очередь для работы головного мозга и всей нервной системы. Поэтому всевозможные защитные механизмы препятствуют чрезмерному потреблению гликогена печени мышцами и поддерживают постоянный уровень сахара в крови.

Так, теперь о жирах. Вот их у нас еще больше чем гликогена, намного больше – примерно от 30 000 до 100 000 и более килокалорий.

1900 калорий, т.е. примерно 200 гр. с небольшим.

Конечно же, все приведенные здесь данные достаточно приблизительны и усреднены, и дают только общее представление о количестве хранящейся в нас энергии.

Теперь о самом главном.

Непосредственным источником энергии для мышечных волокон ВСЕГДА является аденозинтрифосфат (АТФ), но его, как уже писалось выше, настолько мало в мышцах, что хватает всего лишь на 1-3 секунды интенсивной работы! Поэтому, все преобразования жиров, углеводов и других энергоносителей в клетке сводятся к постоянному синтезу АТФ. Т.е. все эти вещества «горят» для создания молекул АТФ. В течение суток одна молекула АТФ проходит около 2000-3000 циклов расщепления и синтеза. По одним данным человеческий организм синтезирует около 40 кг АТФ в сутки, по другим – каждые 24 часа образуется и разрушается количество АТФ равное массе тела. Но данный момент не так важны сами цифры, сколько важно просто понимание того, что молекулы АТФ постоянно расходуются нашим организмом и постоянно синтезируются с помощью других веществ.

Вот смотрите, как все происходит:

Для получения энергии аденозинтрифосфат (АТФ) расщепляется на аденозиндифосфат (АДФ) и фосфат (Ф). При этом расщеплении выделяется энергия, которая и используется для сокращения мышечных волокон - для тех самых «гребков» миозиновых мостиков.

Условно этот процесс можно записать вот так:

АТФ -> АДФ + Ф + Энергия

Но полученной таким образом энергии хватает не надолго (1-3 сек), так как запасы АТФ очень малы, да и используется полученная энергия для выполнения работы лишь на одну треть, остальные две трети выделяются в виде тепла. Поэтому тут же запускаются механизмы обратного синтеза АТФ, т.е. возникающие в результате расщепления АТФ продукты АДФ и Ф соединяются снова:

АДФ + Ф + Энергия -> АТФ

Такая вот обратная реакция называется фосфорилированием. И, конечно же, для ее осуществления уже ТРЕБУЕТСЯ энергия. Вот для ее получения и задействуются другие вещества. Причем, в зависимости от того, участвует ли кислород в получение этой энергии, или же этот процесс обходится без него, и различают анаэробное (без участия кислорода) и аэробное (с участием кислорода) энергообразование.

АНАЭРОБНОЕ ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ

Так вот, с помощью каких энергоносителей будет осуществляться восстановление АТФ, зависит от количества энергии требуемой в единицу времени.

При очень интенсивной мышечной работе, резко начинающей выполняться из состояния покоя, АТФ восстанавливается с помощью креатинфосфата (КФ) - вот и до него очередь дошла. В этом случае схема получения АТФ выглядит следующим образом:

КФ + АДФ -> Креатин (К) + АТФ

В данной ситуации креатинфосфат распадается на Креатин и Фосфат с высвобождением необходимой энергии, которая и задействуется при соединении образовавшегося фосфата (Ф) с аденодиндифосфатом (АДФ) для синтеза АТФ.

Для большего понимания можно попробовать записать вот так:

КФ+АДФ->К+Ф+энергия+АДФ ->К + АТФ.

Такой процесс достаточно энергоэффективен, так как выход энергии в результате таких преобразований примерно соответствует энергии получаемой от расщепления АТФ.

Но, креатинфосфата в мышце содержится всего лишь в 3-4 раза больше, чем самих запасов АТФ, так что и его хватает лишь на 7-12 секунд предельно интенсивной работы, ну, или же на 15-30 секунд просто интенсивного сокращения мышц. А дальше – всё - как говориться, бензин кончился, автобус дальше не идет. Особенно эта ситуация бывает заметна у бегунов на 100 м, когда метров через 80 после старта спринтер вдруг теряет скорость - его запасы фосфатов, богатых энергий, практически исчерпаны, и организм в такой ситуации просто вынужден переключаться на получение энергии из менее эффективного источника- гликогена.

Гликоген, содержащийся в мышце, в таких вот условиях будет расщепляться без участия кислорода на молочную кислоту- лактат. Точнее даже без участия кислорода гликоген расщепляется не полностью, а лишь до образования молочной кислоты. Само собой при таком расщеплении будет выделяться энергия необходимая для синтеза АТФ. Упрощенно наша формула будет выглядеть так:

Гликоген -> Лактат + АТФ

Ну, а более подробно вот так:

Гликоген -> Лактат (молочная кислота) + энергия + Ф+АДФ ->Лактат + АТФ.

Такая вот система носит название анаэробной лактатной системы или как еще ее называют анаэробная гликолитическая система.

Анаэробной она называется потому, что реакции проходят без участия кислорода, а лактатной - потому что образуется молочная кислота (лактат). О, чуть не забыл, а вот система получения энергии для синтеза АТФ с помощью креатинфосфата называется анаэробной алактатной. Алактатной - потому, что молочная кислота не образуется.

Но вот беда, при таком способе расщеплении гликогена, за одно и тоже время энергии получается в несколько раз меньше, чем при расщеплении креатинфосфата. Вот поэтому и приходится снижать интенсивность выполняемой работы, ибо для более быстрых и мощных движений энергии просто не хватает.

Анаэробное расщепление гликогена начинается практически с самого начала работы, ведь наш организм не знает заранее, какая нагрузка его ждет, поэтому и старается активизировать все свои энергетические системы практически одновременно, что бы не допустить перерывов в работе. На свою максимальную мощность анаэробная лактатная система выходит примерно через 15-20 секунд работы предельной интенсивности, т.е. когда заканчиваются запасы креатинфосфатов. Но действие и этой системы не может длиться долгое время, так что её хватает на 2 -3 минуты очень интенсивной работы. И тут дело не в том, что запасы гликогена заканчиваются, нет, его остается еще достаточно много для продолжения работы. Причина невозможности продолжать работу заданной интенсивности кроется в другом - в молочной кислоте. При продолжительных интенсивных нагрузках количество образуемой молочной кислоты превышает порог ее возможного усвоения и утилизации другими мышцами и буферными системами крови. Ну, а далее, упуская слишком умные термины и химические реакции, избыток молочной кислоты в конечном счете приводит к снижению скорости расщепления гликогена, что приводит к уменьшению количества синтезируемой АТФ и как следствие, к снижению работоспособности. В такой ситуации нам ничего не остается делать, как остановиться, что бы «перевести дыхание» и дождаться вывода из работающих мышц излишков молочной кислоты, или же еще снизить интенсивность выполняемой работы, что бы запустить следующую систему получения энергии.

6) Окислительное декарбоксилирование а-кетокислот в карбо-новые кислоты с уменьшенной на один атом цепью углеродных атомов осуществляется при участии системы ферментов. Через ряд каталитических превращений пировиноградная кислота, являющаяся одним из продуктов углеводного обмена (в частности гликолиза), в виде продукта ее декарбоксилирования и дегидрирования - высоко макроэргического ацетил - КоА - вводится в цикл трикарбоновых кислот в звене превращений щавелевоуксусной кислоты в лимонную кислоту и в конечном счете окисляется в двуокись углерода и воду. Первичное расщепление пировиноградной кислоты с отделением двуокиси углерода осуществляет ТДФ. В последующих превращениях образовавшегося ацильного остатка окислительным агентом служит а-липоевая кислота, которая сама при этом подвергается восстановительному ацилированию при каталитическом действии пируватдегидрогеназы в 6-ацетилдигидролипоевую кислоту. Аминокислоты декарбоксилируют только а-кетокислоты. Триметилпировиноградная кислота не декарбоксилируется. Установлено, что а-кетокислоты, воз-никшие в процессе дезаминирования а-аминокислот, могут подвергаться в животных тканях д е к а р-боксилированию и одновременному окислению в жирную кислоту. Так же как а-кетокислоты, а, р-ненасыщенные кетоны не взаимодействуют с надкислотами, поскольку С С-связь в этом случае носит электрофильный, а не нуклеофильный характер. Тидрокси - и а-кетокислоты не расщепляются под действием Н1О4, но эта реакция идет с тетраацетатом свинца, На02 в щелочной среде и другими реагентами. Такие реакции представляют собой окислительное декарбоксилирование. Окисление пирувата до ацетил-КоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов, объединенных структурно в мультиферментную систему, получившую название «пируватдегидрогеназный ком-плекс». На I стадии этого процесса пируват теряет свою карбоксильную группу в результате взаимодействия с тиа-минпирофосфатом (ТПФ) в составе активного центра фермента пируватдегидрогеназы (E1). На II стадии оксиэтильная группа комплекса E1–ТПФ–СНОН–СН3 окисляется с образованием ацетильной группы, которая одновременно переносится на амид липоевой кислоты (кофермент), связанной с ферментом дигидро-ли-поилацетилтрансферазой (Е2). Этот фермент катализирует III стадию – перенос ацетильной группы на коэнзим КоА (HS-KoA) с образованием конечного продукта ацетил-КоА, который является высокоэнергетическим (макроэргическим) соединением. На IV стадии регенерируется окисленная форма липоамида из восста-новленного комплекса дигидролипоамид–Е2. При участии фер-мента дигидролипоилдегидрогеназы (Е3) осуществляется перенос атомов водорода от восстановленных сульфгидрильных групп дигидролипоамида на ФАД, который выполняет роль простетиче-ской группы данного фермента и прочно с ним связан. На V стадии восстановленный ФАДН2 дигидро-липоилдегидрогеназы передает водород на кофермент НАД с образованием НАДН + Н+. Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 кофер-ментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из которых три относительно прочно связаны с ферментами (ТПФ-E1, ли-по-амид-Е2 и ФАД-Е3), а два – легко диссоциируют (HS-KoA и НАД).

Рис. Механизм действия пируватдегидрогеназного комплек-са. Е1 - пируватдегидрогеназа; Е2 - ди-гидролипоил-ацетилтрансфсраза; Е3 -дигидролипоилдегидрогеназа; цифры в кружках обозначают стадии процесса. Суммарную реакцию, катализируемую пируватдегидрогеназным комплексом, можно представить следующим образом: Пируват + НАД+ + HS-KoA –> Ацетил-КоА + НАДН + Н+ + СO2. Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тил-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО2 и Н2О. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбо-ксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток. - Витамины играют важную роль в пищевом рационе че

7)Цикл Кребса

Цикл лимонной кислоты (цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот) представляет собой серию реакций, протекающих в митохондриях, в ходе которых осуществляются катаболизм ацетильных групп и высвобождение водородных эквивалентов; при окислении последних поставляется свободная энергия топливных ресурсов тканей (Цикл Кребса: метаболическая карта). Ацетильные группы находятся в составе ацетил-CoA (CH3 - CO-S - CoA, активного ацетата), тиоэфира кофермента A. В состав CoA входит витамин - пантотеновая кислота.

Биомедицинское значение

Главная функция цикла лимонной кислоты (ЦК) состоит в том, что он является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков, поскольку в ходе метаболизма глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты превращаются либо в ацетил-CoA, либо в промежуточные соединения рассматриваемого цикла. ЦК играет также главную роль в процессах глюконеогенез а, переаминирования, дезаминирования и липогенез а. Хотя ряд этих процессов протекает во многих тканях, печень - единственный орган, в котором идут все перечисленные процессы. Поэтому серьезные последствия вызывает повреждение большого числа клеток печени или замещение их соединительной тканью, как это имеет место при остром гепатит е или цирроз е соответственно. О жизненно важной роли ЦК свидетельствует и тот факт, что у человека почти неизвестны (или их вообще нет) генетически обусловленные изменения ферментов, катализирующих реакции цикла; вероятно, наличие таких нарушений несовместимо с нормальным развитием.

Катаболизма - это разрушение мышечной ткани, вследствие чего человек становится более слабым, а также склонным к травмам.

Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. Кроме значительной энергетической роли циклу отводится также и существенная пластическая функция, то есть это важный источник молекул-предшественников, из которых в ходе других биохимических превращений синтезируются такие важные для жизнедеятельности клетки соединения как аминокислоты, углеводы, жирные кислоты и др.

Цикл превращения лимонной кислоты в живых клетках был открыт и изучен немецким биохимиком Гансом Кребсом,

Цикл Кребса - это строго упорядоченная последовательность химических реакций, которые происходят внутри огромного числа клеток. Именно он производит для вас энергию в достаточном количестве, чтобы вы могли жить и работать. Благодаря циклу Кребса клетки обеспечивают энергией все процессы, протекающие в вашем организме. Вот почему жизненно важно, чтобы этот метаболический механизм функционировал без сбоев. Для того чтобы цикл Кребса функционировал нормально, необходимо около 100 различных минералов, витаминов, ферментов (которые как раз и синтезируются из микронутриентов) и катализаторов. Лишь в этом случае ваш цикл Кребса будет производить из углеводов энергию (АТФ). Но стоит только вашему умному телу исчерпать запас хотя бы одного из этих питательных веществ - и процесс производства энергии станет чуть менее эффективным. Если человек всю жизнь питался рафинированными углеводами, то большинство необходимых витаминов и микроэлементов в его организме отсутствуют, следовательно, цикл Кребса практически не функционирует. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/dieta/

Цикл Кребса является ключом к превращению поглощаемой пищи в энергию. Без еды человек жить не сможет — ослабнет и помрет, это априори.

Чем вызваны сбои в цикле Кребса? Комментарий Уолта: В каком-то смысле сбои в цикле Кребса происходят по той же самой схеме, по которой возникают заболевания. Как только в каком-нибудь конкретном органе происходит сбой, в нем самом или в смежных органах обязательно возникают определенные симптомы. Какие из них проявятся ярче всего, это зависит от уникальных генетически обусловленных особенностей данного человека, а также от того, какие его органы или системы оказались ближе всего к краю пропасти. Цикл Кребса может повреждаться в различной степени. Кроме того, вполне вероятно, что разные ткани в организме будут реагировать на повреждение цикла Кребса по-разному, хотя сам цикл для всех тканей одинаков. Вот некоторые из признаков нарушения цикла Кребса. Если сбой происходит в головном мозге, то человек будет испытывать такие симптомы, как снижение концентрации внимания, чрезмерные эмоциональные реакции; могут возникнуть психические заболевания. В мышцах нарушенный цикл Кребса проявляется как фибромиалгия; в печени могут быть нарушены процессы очищения организма от токсичных продуктов его жизнедеятельности; если это происходит с лимфатической тканью, снижается иммунитет; если с кожей - возникают инфекции, экзема или псориаз. А ведь цикл Кребса - это всего лишь одна из многих химических реакций (таких, как расщепление жиров, синтез белков, производство гормонов и иммуноглобулинов), которые всецело зависят от хорошего питания. Отличной стартовой площадкой для вас послужит СЦД, поскольку обеспечит микроэлементами и витаминами, необходимыми для цикла Кребса.

8) Дыхательная цепь

Окисление субстратов в процессе дых можно представить как перенос е и протонов, т е целого атома Н от орган вещ-в на О2. Включает много этапов, учавствует ряд промежут переносщиков образующих цепь переноса е или дыхат цепь, котор локализуется в митохондриях. Митохондрии имеют внутр (избирательно прониц) и наруж (проницаема для молек с м=5000) мембрану. Компоненты цепи переноса е распоожены по внутр мембр митох.Н+ от первичных доноров вводится в дых цепь с участием НАД-зависимой и ФАД-завис дегидрогеназ. НАД-завис дегидрогеназа находится в матриксе митохондрий, а перенсят Н+ на НАД обазую НАД*Н2. НАД*Н2 дегидрогеназа, которая предсавляет собой флавинмононуклеотид (ФМН) содержит фермент. Затем следует убихинон (CоQ), который принимая протоны и электроны превращается в убихинол (СоQH2). Затем в дых цепи пути е и протонов расходятся, перенос е осущ с помощью цитохромов, которые представляют собой гемопротеины (атом Fe в гемме цитохромов может менять валентность присоединяя или отдавая е). Цитохром дых цепи обозначаются ВС1,С,А,А3. Электрон последовательно проходят через атомы Fe ВС1, затем поступают на цитохром С, протоны при этом освобождаются в межмембранное пространство. Коэффициент 2 обусловлен тем, что с QH2 передаются 2е, а цитохромы за 1 цикл переносят по 1 электрону. Комплекс 4: А, А3 действуют как цитохром С оксидаза. По мимо гема он содержит Сu, который участвует в переносе е меняя валентность этот комплекс переносит е с цитохрома С на О2. О2 поступающий в митохондриииз крови связывается с атомом Fe в геме цитохром А3 в форме молекулы О2. Затем каждый из атомов О2 последовательно присоединяет по 2е и 2 протона превращаясь в воду. Цитохром оксидаза имеет более низкую константу Михаэлиса, то есть большее сродство к О2 чем Нв, то есть клетки всасывают О2 из крови. Таким путем через дых цепь Н+ пищевых вещ-в достигают конечного акцептора О2. ФАД-зависимые дегидрогиназы перносят Н+ сразу на СоQ. Комплексы 1,2,3 содержат негеминовое Fe (Fe-серные ценры) они тже участвуют в ереносе е, Fe в них ножет быть восстановленным Fe2+ или окисленным Fe3+.

Дыхательная цепь является частью процесса окислительного фосфорилирования (см. с. 126). Компоненты дыхательной цепи катализируют перенос электронов от НАДН + Н+ или восстановленного убихинона (QH2) на молекулярный кислород. Из-за большой разности окислительно-восстановительных потенциалов донора (НАДН + Н+ и, соответственно, QH2) и акцептора (О2) реакция является высокоэкзергонической (см. с. 24). Большая часть выделяющейся при этом энергии используется для создания градиента протонов и, наконец, для образования АТФ с помощью АТФ-синтазы.

Компоненты дыхательной цепи Дыхательная цепь включает три белковых комплекса (комплексы I, III и IV), встроенных во внутреннюю митохондриальную мембрану, и две подвижные молекулы-переносчики — убихинон (кофермент Q) и цитохром с. Сукцинатдегидрогеназа, принадлежащая собственно к цитратному циклу, также может рассматриваться как комплекс II дыхательной цепи. АТФ-синтаза (см. с. 144) иногда называется комплексом V, хотя она не принимает участия в переносе электронов. Комплексы дыхательной цепи построены из множества полипептидов и содержат ряд различных окислительно-восстановительных коферментов, связанных с белками (см. сс. 108, 144). К ним принадлежат флавин [ФМН (FMN) или ФАД (FAD), в комплексах I и II], железо-серные центры (в I, II и III) и группы гема (в II, III и IV). Детальная структура большинства комплексов еще не установлена. Электроны поступают в дыхательную цепь различными путями. При окислении НАДН + Н+ комплекс I переносит электроны через ФМН и Fe/S-центры на убихинон. Образующиеся при окислении сукцината, ацил-КоА и других субстратов электроны переносятся на убихинон комплексом II или другой митохондриальной дегидрогеназой через связанный с ферментом ФАДН2 или флавопротеин (см. с. 166), При этом окисленная форма кофермента Q восстанавливается в ароматический убигидрохинон. Последний переносит электроны в комплекс III, который поставляет их через два гема b, один Fe/S-центр и гем с1 на небольшой гемсодержащий белок цитохром с. Последний переносит электроны к комплексу IV, цитохром с-оксидазе. Цитохром с-оксидаза содержит для осуществления окислительно-восстановительных реакций два медьсодержащих центра (CuA и CuB) и гемы а и а3, через которые электроны, наконец, поступают к кислороду. При восстановлении О2 образуется сильный основной анион О2-, который связывает два протона и переходит а воду. Поток электронов сопряжен с образованным комплексами I, III и IV протонным градиентом. Б. Организация дыхательной цепи Перенос протонов комплексами I, III и IV протекает векторно из матрикса в межмембранное пространство. При переносе электронов в дыхательной цепи повышается концентрация ионов H+, т. е. понижается значение рН. В интактных митохондриях по существу только АТФ-синтаза (см. с. 144) позволяет осуществить обратное движение протонов в матрикс. На этом основано важное в регуляторном отношении сопряжение электронного переноса с образованием АТФ (см. с. 146). Как уже упоминалось, все комплексы с I по V интегрированы во внутренней мембране митохондрий, тем не менее обычно они не контактируют друг с другом, так как электроны переносятся убихиноном и цитохромом с. Убихинон благодаря неполярной боковой цепи свободно перемещается в мембране. Водорастворимый цитохром с находится на внешней стороне внутренней мембраны. Окисление НАДН (NADH) комплексом I происходит на внутренней стороне мембраны, а также в матриксе, где происходит также цитратный цикл и β-окисление — самые важные источники НАДН. В матриксе протекают, кроме того, восстановление O2 и образование АТФ (ATP). Полученный АТФ переносится по механизму антипорта (против АДФ) в межмембранное пространство (см. с. 214), откуда через порины проникает в цитоплазму.

9)Связь углеводного и липидного обмена

Липиды. Функции липидов в организме

Липиды (жиры) являются незаменимым продуктом питания. Они обеспечивают многообразные жизненные функции организма и являются подлинным концентратом энергии.

Липимды (от греч. лЯрпт, lнpos -- жир) -- широкая группа органических соединений, включающая жирные кислоты, а также их производные [6].

Используемое ранее определение липидов, как группы органических соединений, хорошо растворимых в неполярных органических растворителях (бензол, ацетон, хлороформ) и практически нерастворимых в воде, является слишком расплывчатым. Во-первых, такое определение вместо четкой характеристики класса химических соединений говорит лишь о физических свойствах. Во-вторых, в настоящее время известно достаточное количество соединений, нерастворимых в неполярных растворителях или же, наоборот, хорошо растворимых в воде, которые, тем не менее, относят к липидам [4]. В современной органической химии определение термина «липиды» основано на биосинтетическом родстве данных соединений -- к липидам относят жирные кислоты и их производные. В то же время в биохимии и других разделах биологии к липидам по-прежнему принято относить и гидрофобные или амфифильные вещества другой химической природы. Это определение позволяет включать сюда холестерин, который вряд ли можно считать производным жирной кислоты [11].

Все липиды можно разделить на следующие классы: нейтральные жиры, фосфолипиды, сфинголипиды, гликолипиды, стероиды, воска. Иногда к липидам относят жирорастворимые витамины, пигменты и другие вещества [3].

Липиды входят в состав тканей человека, животных и растений. В больших количествах липиды содержатся в головном и спинном мозгу, печени, сердце и других тканях. Концентрация их в нервной ткани - 25%, а в других клеточных и субклеточных мембранах - 40% [3].

Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя ряд биологических функций:

1.Энергетическая (резервная) функция

Энергетическая функция жиров объясняется свойством организма накапливать жировое депо и использовать жиры как самое эффективное энергетическое топливо в ходе длительной мышечной работы.

2. Функция теплоизоляции

Жиры предохраняют наш организм от переохлаждения. Повышенная холодоустойчивость обеспечивается за счет накопления триглециридов в подкожной жировой ткани. Благодаря крайне низкой теплопроводности, жиры - прекрасный изолятор, сохраняющий тепло тела и защищающий его от переохлаждения.

3.Структурная функция

Липиды играют важную роль в строении мембран и выполнении их основных регуляторных функций.

4.Регуляторная функция

Данная функция объясняется свойством жиров способствовать усвоению необходимых для жизнедеятельности организма жирорастворимых витаминов, обеспечивать всасывание из кишечника ряда минеральных веществ, нормализировать работу репродуктивной функции и влиять на процессы роста и развития организма.

5. Защитная (амортизационная) функция

Жировые запасы помимо прочего помогают защищать внутренние органы от травм.

6.Транспортная функция

Отдельные липиды участвуют в транспорте других липидов в организм.

2. Обмен липидов в организме (жировой обмен)

2.1 Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма [6]. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи [8].

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т.е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) [11].

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО2 и Н2О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

Дата добавления: 2015-11-04