28. в1 Принимает непосредственное участие в обмене углеводов и, в частности, в обмене пировиноградной кислоты, которая является основным промежуточным продуктом при окислении глюкозы. При

28. в1 Принимает непосредственное участие в обмене углеводов и, в частности, в обмене пировиноградной кислоты, которая является основным промежуточным продуктом при окислении глюкозы. При недостаточности этого витамина в организме дальнейшее превращение пировиноградной кислоты затормаживается и в результате увеличивается её содержание в крови и тканях. Важнейшая сторона биологического действия витамина B1 — участие тиамина в обмене углеводов.

B процессе превращений в организме, осуществляя свою коферментную функцию, тиамин трансформируется в тиаминпирофосфат (кокарбоксилазу). Кокарбоксилаза играет важную роль в превращении пировиноградной кислоты в ацетилкoфермент A, который обусловливает оптимальное использование пищевых веществ (белков, жиров, углеводов) для энергетических целей. Кокарбоксилазу широко применяют при заболеваниях нервной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Чем выше уровень потребления углеводов, тем больше требуется тиамина. При недостатке тиамина происходит неполное сгорание углеводов и накопление в организме продуктов их промежуточного обмена — молочной, пировиноградной кислот.

Расстройства обмена витаминов могут сопровождаться развитием эндогенных гипо- и авитаминозов [как водорастворимых (С, В1, В2, В12, фолиевой кислоты, РР), так и жирорастворимых (A, D, Е, К)], а значит — ферментопатий и нарушений различных процессов метаболизма. Эндогенный недостаток витаминов обусловлен снижением их всасывания из кишечника в кровь и лимфу, нарушением их депонирования в печени, угнетением печёночных ферментов, ответственных за превращение провитамина в витамин (например, каротина — в витамин А в результате угнетения каротиназы). В то же время может тормозиться образование из витаминов коферментов (например, из витамина В1 — кокарбоксилазы, из пирувата или пантотеновой кислоты — ацетилкоэнзима А и т.д.).

29.

И. П. Павлов считал, что главная роль желчи-сменить желудочное переваривание на кишечное, уничтожая действие пепсина (важнейшего фермента желудочного сока) как опасного для ферментов поджелудочной железы агента, и что она чрезвычайно благоприятствует ферментам поджелудочного сока, участвующим в переваривании липидов. Когда в двенадцатиперстную кишку из желудка поступает уже частично обработанная там пища, сюда же изливаются сок поджелудочной железы и желчь. Причем к желчи, равномерно и медленно поступающей непосредственно из печени, добавляется и желчь из желчного пузыря.

Первым делом белки желчи начинают связывать пепсин, тем самым, защищая слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки от его разрушающего действия. А желчные кислоты тем временем активизируют фермент сока поджелудочной железы-липазу, которая непосредственно расщепляет жиры и другие вещества липидной природы. Желчь также эмульгирует пищевой жир, то есть дробит его на мельчайшие частицы. В результате жиры переходят в хорошо растворимые соединения и затем уже в тонкой кишке всасываются в кровь и лимфу. Когда желчные кислоты выключаются из пищеварения (так бывает, к примеру, при циррозе печени), переваривание жира значительно ухудшается, всасывание его снижается почти наполовину. Нарушается и всасывание жирорастворимых витаминов, в частности А и К; может даже развиться витаминная недостаточность.

30.

Дата добавления: 2015-11-04