Цель занятия: Изучить причины и основные механизмы по­вреждения клетки, рассмотреть последствия повреждения суб­клеточных структур, основные механизмы клеточной компенса­ции. Изучить механизмы

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №3

Тема: ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Цель занятия: Изучить причины и основные механизмы по­вреждения клетки, рассмотреть последствия повреждения суб­клеточных структур, основные механизмы клеточной компенса­ции. Изучить механизмы апоптоза, дать сравнительную характе­ристику апоптоза и некроза.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

2. Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций.

3. Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функциони­ровании и повреждении клетки.

4. Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Голь-джи, пероксисом, цитоскелета.

5. Апоптоз. Последовательность ультраструктурных измене­ний клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

6. Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Срав­нительная характеристика некроза и апоптоза.

7. Защитно-компенсаторные реакции клетки в ответ на повреждение

8. Принципы и методы повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

Стадии апоптоза:

1.
Индукции.

2. Эффекторная - включение внутриклеточных механизмов, предопределяющих необратимость гибели клетки.

3. Деградации - разрушение жизненно важных клеточных компонентов.

1 - нормальная клетка;

2 - начало апоптоза;

3 - фрагментация апоптотической клетки;

4 - фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками;

5 - гибель внутриклеточных структур при некрозе;

6 - разрушение клеточной мембраны.

Тесты:

1. Недостаточность цитохрома с является причиной:

a) нарушения генетического аппарата клетки

b) нарушения реализации генетической программы клетки

c) нарушения образования АТФ

d) нарушения транспорта АТФ

e) нарушения использования АТФ

2. Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке

является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть

недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) глюкозы

d) G белка

6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть

недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) карнитина

d) G белка

7. Повреждение митохондрий является причиной, главным обра-

зом:

a) нарушения процессов энергообразования

b) нарушения механизмов реализации генетической програм­мы клетки

c) нарушения транскрипции

d) нарушения трансляции

8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является

причиной нарушения:

a) энергообразования

b) хранения генетической информации

c) межклеточного взаимодействия

9. Повреждение митохондрий является причиной:

a) активации апоптоза

b) нарушения механизмов реализации генетической програм­мы клетки

c) нарушения репликации

d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

a) нарушения энергообразования

b) активации апоптоза

c) дисбаланса ионов и воды в клетке

d) нарушения механизмов реализации генетической програм­мы клетки

e) нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки явля­ется повреждение:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повре­ждение:

a) ядра

b) рибосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

a) оксидантов над антиоксидантами

b) антиоксидантов над оксидантами

15. Окислительный стресс является причиной:

a) нарушения репликации

b) повышения антиоксидантой защиты в клетке

c) увеличения клеточной проницаемости

16. Повреждение ДНК является причиной нарушений:

a) отека клетки

b) рецепции

c) генетического аппарата клетки

d) реализации генетической программы

17. Причиной внутриклеточного отека является:

a) активация апоптоза

b) нарушение механизмов реализации генетической програм­мы клетки

c) нарушение репликации

d) повреждение ионных каналов

18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулу-ма является причиной:

a) снижения синтеза белков

b) снижения синтеза липидов

c) нарушения водного баланса клетки

d) снижения синтеза углеводов

19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулу-ма является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения антиоксидантной защиты в клетке

20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума яв­ляется причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) снижения процессов детоксикации

c) нарушения водного баланса клетки

21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума яв­ляется причиной:

a) снижения синтеза белков

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения синтеза углеводов

22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

a) нарушение синтетических процессов

b) нарушение транспорта веществ

c) нарушение процессов детоксикации

23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

24. Снижение каталазной активности отмечается при повреж­дении:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

26. Причинами хронических инфекции дыхательных путей мо­жет быть нарушение:

a) ядра

b) микротрубочек

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушений:

a) процессов клеточной сигнализации

b) образования инсулина

c) распределения воды и ионов в клетке

d) повреждения рецепторного аппарата клетки

28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:

a) ионов кальция

b) диацилглицерола

c) интерферона

d) эпидермального фактора роста

29. Основными эффекторными молекулами в реализации апопто-за являются:

a) цитохром с

b) домены смерти

c) каспазы

d) эндонуклеазы

30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

Задачи:

1.

Вызвано повреждение культуры клеток неисчерченной мы­шечной ткани с помощью гиперкальциемической среды. Привес­ти примеры порочных кругов в патогенезе моделируемого по­вреждения.

2.

В организме животного, подвергнутого радиоактивному об­лучению, происходит повреждение клеток. Какие из нижепере­численных факторов будут способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему?

Оубаин - ингибитор Ка+/К+-АТФ-азы, ионол - антиоксидант, верапамил - блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид -ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D нарушает про­цессы транскрипции.

3.

Можно ли установить тип пораженных клеток на основании следующих показателей: концентрация калия в плазме крови -5,5 ммоль/л (норма - 3,5 - 5,0 ммоль/л), концентрация АсАТ - 1,7 (норма - 0,0 - 0,8 мккат/л), АлАТ - 1,2 (норма - 0,0 - 0,1 мккат/л), в моче обнаружен миоглобин?

4.

У больной С. 39-ти лет, обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л при норме 3 - 5 ммоль/л), при ультра­звуковом исследовании выявлена опухоль поджелудочной желе­зы.

Какие клетки, на Ваш взгляд, повреждены у данной больной?

Какой характер повреждения?

Какие дополнительные исследования желательны?

5.

Пациент Д., 18 лет, на протяжении нескольких лет занимался ингаляционной токсикоманией путем употребления липотропных ядов (ацетон, нитролаки и клей, бензин), поступил в неврологи­ческое отделение больницы.

Какие методы (функциональные, биохимические, морфоло­гические) можно применить для оценки степени повреждения клеток нервной системы?

Каков возможный механизм повреждения гибели клеток?

Какой липотропный яд может повреждать нейроны анало­гичным механизмом?

Ответы:

1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15a^ 16cd, 17d, 18a, 19a, 20b, 21с, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd.

Литература:

1. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко.- Москва, 2006. - С.194-210.

2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. Для студентов мед. вузов. В 2 т. Т.1/2-е изд., испр. И доп. - Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2003.- С. 89-140.

Дата добавления: 2015-10-21