М а л я р и й н ы й п л а з м о д и й — возбудитель малярии — паразитирует у человека в кровяных тельцах (эритроцитах) и в клетках печени, вызывая тяжелое трансмиссивное заболевание — малярию.

Малярийный плазмодий

малярийный плазмодий

М а л я р и й н ы й п л а з м о д и й — возбудитель малярии — паразитирует у человека в кровяных тельцах (эритроцитах) и в клетках печени, вызывая тяжелое трансмиссивное заболевание — малярию. Наиболее распространены три вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax (tertiana) с приступами лихорадки через 48 ч, возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malaria (quartana) с приступами через 72 ч и возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum (tropica) с приступами через 24 или 48 ч. В Африке встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium ovale.

Морфология паразита зависит от стадии его развития. Жизненный цикл плазмодия происходит в двух стадиях (бесполой и половой) со сменой хозяев. Бесполое размножение происходит в организме человека (промежуточный хозяин), а половой процесс — в организме переносчика — самки комара рода Anopheles (основной хозяин).

Малярийный плазмодий начинает развиваться в организме человека с того времени, когда зараженный плазмодием комар прокалывает кожу человека при укусе и вводит в кровь слюну, в которой имеются спорозоиты плазмодия (инвазионная форма). Веретенообразные подвижные спорозоиты с током крови достигают печени, где приобретают амебоидную форму, растут, размножаются множественным делением, проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта(шизогония) образуются молодые особи — тканевые мерозоиты (тканевой, или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной ими клетки и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает реакции организма. Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются их цитоплазмой, а также размножаются способом шизогонии.

Отмечают следующие стадии развития паразита: Г) мерозоит— шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому— Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета 2) перстневидная стадия (кольца) — в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный трофозоит. На этой стадии с ростом паразита увеличивается количество цитоплазмы и в результате образования псевдоподий изменяется форма тела. В цитоплазме появляется продукт расщепления гемоглобина — пигмент меланин; 4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит. Происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в зрелом шизонте зависит от вида паразита (6...24). Процесс сопровождается разрывом пораженного эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, а также оставшихся частей эритроцитов, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном случае проникают в эритроциты, обусловливая эритроцитарную шизогонию (Plasmodium falciparum). В другом случае они, по-видимому, проникают не только в эритроциты, но и в новые неповрежденные клетки печени, повторяя тканевой цикл, вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria —72 ч, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки.

Кроме этого, в эритроцитах формируются половые формы паразита — макро- и микрогаметоциты. Процесс дозревания гаметоцитов происходит в теле комара, который насосался крови больного малярией. Нужно отметить, что не все гаметоциты способны заражать комаров. Вероятно, часть их является недозрелыми и впоследствии погибает. В кишках комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания копулируют, образуя зиготу — оокинету. Оокинета проникает в стенку кишок комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее много раз делится, в результате чего образуется много (несколько тысяч) спорозоитов. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда в его слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в теле комара, куда спорозоиты попадают при укусе комара.

На спорогонию влияет много условий. Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Если комар, непосредственно после того как насосется крови больного человека, попадает в среду с температурой ниже 16° С, спорогония не заканчивается. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества цист, а также вызывают более частое нападение комаров на человека. Ряд ученых считают, что развитие PI. vivax в организме комара при 16...17° С приблизительно происходит за 45...55 дней, при 19...20° С — 22 дня, при 25° С — 10 дней. Наиболее быстро паразит развивается при температуре 28...30° С (6—7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике начинается при температуре 17...18° С. Его спорозоиты созревают дольше, чем спорозоиты Р1. vivax: при 19—20° С — 26 дней, при 25° С —12 н при 30° С—8 дней.

При лабораторной диагностике малярии достоверный диагноз можно поставить лишь при нахождении паразита методом микроскопического исследования крови больного. Для этого готовят мазок или толстую каплю крови, окрашивая их по Романовскому— Гимзе. Кровь для анализа берут как во время приступа, так и в межприступном периоде при первом же подозрении на это заболевание (желательно до назначения противомалярийных препаратов). Цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. Возможность обнаружения паразитов после окончания приступа уменьшается. В этот период бесполых форм очень мало или они отсутствуют, обнаруживаются, в основном, половые формы (гамонты). При PI. falciparum в периферической крови находят только молодые формы паразитов (кольца), тогда как более зрелые эритроцитарные формы локализуются в капиллярах внутренних органов. Шизонты тропической малярии поступают в периферическую кровь только в тяжелых случаях, а после окончания острого периода можно обнаружить только гамонты. Ретроспективный диагноз в настоящее время осуществляется путем применения серологических методов.

Борьба с малярией состоит в выявлении и лечении больных, которые являются источником заражения комаров, а также в уничтожении комаров — основных хозяев малярийного плазмодия па всех этапах их биологического цикла развития.

Малярия

Лечение малярии, тропическая малярия, симптомы малярии

Острая болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией или паразитоноситель. Инфекция передается различными видами кровососущих комаров. Возбудитель — плазмодии. Различают 4 формы малярии: трехи четырехдневную, овале, тропическую.

Плазмодии малярии претерпевают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония).

При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность этого цикла 6—9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 часа, у остальных видов — 48 часов. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы к хингамину (хлорохину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственноустойчивыми штаммами, часто принимают затяжное и злокачественное течение. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемии. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10—14 дней, при трехдневной с короткой инкубацией — 10—14 дней, с длинной — 8—14 месяцев, при четырехдневной — 20—25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при малярии овале приступы начинаются вечером после 18—20 часов). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим» — лицо и конечности становятся синюшными и холодными, пульс учащается, дыхание поверхностное, боли в пояснице, головная боль, жажда. Продолжительность озноба от 30 минут до 2—3 часов. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и малярии овале 6—8 часов, четырехдневной — 12—24 часов, при тропической малярии приступ продолжительный. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В этот период самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овалемалярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной — через 2 дня. Температура во время приступов достигает обычно 40°С и выше. Уже после первых 2—3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2—3 лет, тропической — до года и четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения — малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Для диагностики имеет значение изменение крови. Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Кровь для исследования берут до начала противомалярийного лечения.

Дата добавления: 2015-10-21