В практической работе для регистрации ЭКГ используют три стандартных (или классических) отведения: в I отведении регистрируется разность потенциалов между правой и левой рукой, во II - между правой

В практической работе для регистрации ЭКГ используют три стандартных (или классических) отведения: в I отведении регистрируется разность потенциалов между правой и левой рукой, во II - между правой рукой и левой ногой и в III - между левой рукой и левой ногой. Для регистрации потенциалов отдельных участков сердца применяются грудные и пищеводные отведения. При грудных отведениях один из отводящих электродов располагается на каком-либо участке грудной клетки, а второй накладывается на ногу или руку.

Сравнение электрокардиограмм, снятых в различных отведениях позволяет выявить, в частно­сти, отклонение оси сердца, а также провести топическую диагностику поражения миокарда, на­пример при инфаркте.

Большинство типов нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости доста­точно отчетливо регистрируется в первом отведении. На занятии все электрокардиограммы пред­ставлены только в 1 отведении.

Для установления характера нарушения сердечного ритма необходимо уметь анализировать нормальный цикл сердечной деятельности, отображенный на электрокардиограмме. Каждому нормальному циклу сердечной деятельности на электрокардиограмме соответствуют три довольно крупных зубца (Рис. 26). Зубец Р является результатом возбуждения предсердий, продолжитель­ность которого в норме колеблется от 0,06 до 0,11 секунды. Затем возбуждение распространяется по атриовентрикулярному узлу и пучкам Гиса. В это время миокард желудочков еще не возбужда­ется, а возбуждение самой проводящей системы не дает достаточной величины ЭДС для регистра­ции на электрокадиографе. Поэтому период от окончания сокращения предсердий до начала со­кращений желудочков до зубца Q записывается горизонтальной изоэлектрической линией Р-Q: длительность этого интервала составляет 0,12-0,2 сек. Распространение возбуждения по желу­дочкам определяется в виде зубца QRS; длительность возбуждения желудочков равняется от 0,06 до 0,1 секунды. Отрезок QR соответствует возбуждению мускулатуры преимущественно правого желудочка, RS - левого желудочка. Вслед за сокращением следует угасание возбуждения желу­дочков, что отражается появлением зубца Т. Угасание происходит медленнее, чем распростране­ние возбуждения. Так как зубцы QRS и Т являются выражением деятельности желудочков, ком­плекс QRST называется желудочковым. Интервал Т-Р соответствует периоду диастолы.

Величина, форма и направление зубцов электрокардиограммы зависят от многих факторов, в том числе и от нахождения электродов на теле испытуемого.

Все разнообразие наблюдаемых у человека расстройств ритма можно свести в четыре основные группы.

1.Нарушение автоматической деятельности синусового узла: синусовая тахикардия, брадикар­дия, синусовая аритмия, а также узловой ритм.

2.Нарушение возбудимости проводящей системы: экстрасистолия и параксизмальная тахикар­дия.

3.Нарушение проводимости: синоаурикулярная блокада, различные формы атриовентрикуляр­ной блокады, расстройства внутрижелудочковой проводимости.

4.Мерцание и трепетание предсердий.

Нарушение автоматизма

Синусовая тахикардия - учащение работы сердца (от 90 или более сокращений в мин) в силу ускорения процессов выработки импульсов в синусовом узле. Водителем ритма, как и в норме, является синусовый узел. Синусовая тахикардия характеризуется нормальной формой и последо­вательностью как предсердных, так и желудочковых комплексов, но они расположены близко друг к другу. Укорачивается интервал R-R (продолжительность сердечного цикла), интервалы Р-Q (проведение возбуждения от предсердий к желудочкам) и Т-Р (диастола сердца). При значитель­ной тахикардии зубец Р накладывается на зубец Т предыдущего сокращения.

Синусовая тахикардия возникает вследствие повышения хронотропного действия симпатиче­ской нервной системы на автоматизм сердца или понижения хронотропного действия блуждаю­щего нерва. Тахикардия может быть вызвана рефлекторно физиологическими факторами (мы­шечная работа, психическое возбуждение и др.). К патологическим факторам, вызывающим сину­совую тахикардию, относятся тиреотоксикоз, анемия, миокардиты, недостаточность кровообра­щения и др. (ЭКГ № 27).

Синусовая брадикардия - характеризуется урежением частоты сердечных сокращений (менее 60 сокращений в минуту) в результате замедления процесса выработки импульсов в синусовом узле. На ЭКГ № 28 видно, что при синусовой брадикардии соотношение и последовательность зубцов сердечного комплекса не изменены. Продолжительность сердечного цикла (интервал R—R) и диастола сердца (интервал Т-Р) удлинены. Возникновение синусовой брадикардии связано с повышением тонуса блуждающего нерва, замедляющего выработку импульсов в синусовом узле. Брадикардия бывает физиологической (в состоянии сна, при давлении на глазные яблоки или ка­ротидный синус, у тренированных спортсменов) и патологической (при острых ревматических и дифтеритических миокардитах, токсемиях, в период выздоровления после острых инфекций, мик­седеме, при повышении внутричерепного давления, после применения ряда лекарственных препа­ратов, например, опия, пилокарпина, препаратов наперстянки и др.).

Синусовая аритмия - характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца. Форма предсердного зубца и желудочкового комплекса не изменены. Как и в предыдущих слу­чаях, возбуждение возникает в обычном месте (синусовом узле) и распространяется по нормаль­ным путям. Разница в величине интервалов между отдельными сердечными циклами объясняется аритмичным возникновением импульсов в синусовом узле. Синусовая аритмия связана, как пра­вило, с дыханием - дыхательная аритмия (Рис.29). На вдохе ритм чаще, чем на выдохе, что связано с рефлекторным влиянием меняющегося тонуса блуждающего нерва во время фаз дыхания. У детей и подростков, в связи с лабильностью вегетативной нервной системы, дыхательная аритмия выражена в большей степени, чем у взрослых. Иногда синусовая аритмия может быть действием органического поражения сердца.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм возникает в том случае, если центр автоматизма сердца переместился от синусового к атриовентрикулярному узлу, который становится водителем ритма сердца. Причиной возникновения атриовентрикулярного ритма является поражение синусо­вого узла, приводящее к торможению его функции. При атриовентрикулярном ритме местом воз­никновения возбуждения может быть верхняя (предсердная), средняя (пограничная) или нижняя (желудочковая) часть узла. Если источником импульсов является верхняя часть узла, то частота сердечных сокращений может быть почти нормальной. Более редким будет ритм, если возбужде­ние возникает в средней и, особенно, нижней части атриовентрикулярного узла (50-35 сокращений в минуту). Чаще всего атриовентрикулярный ритм возникает с центром автоматизма в верхней части узла (Рис.30). Импульс распространяется на желудочки в нормальном (ортоградном направ­лении) через пучок Гиса сверху вниз и комплекс QRST не изменен. На предсердия импульс рас­пространяется в обратном (ретроградном) направлении (снизу вверх) и поэтому зубец Р всегда отрицательный. А поскольку возбуждение возникает в верхней части атриовентрикулярного узла, то импульс достигает предсердий раньше, чем желудочков и отрицательный зубец Р предшествует зубцу QRS. Сокращения сердца ритмичны.

Нарушение возбудимости

Экстрасистолия. Экстрасистолой называется преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или отдельных его частей. Добавочный импульс может возникнуть в любой части проводящей системы сердца. Источник внеочередного возбуждения чаще всего располагается вне синусового узла. В механизме образования экстрасистол играет роль повышенная возбудимость миокарда и проводящей системы сердца, развивающаяся под влиянием разнообразных патологи­ческих и функциональных факторов. Состояние повышенной возбудимости миокарда может воз­никнуть вследствие нарушенного ионного равновесия в сторону уменьшения содержания внутри­клеточного калия, при атеросклерозе коронарных артерий, воспалительных заболеваний сердеч­ной мышцы, при инфаркте миокарда. Экстрасистолы могут возникнуть после применения некото­рых лекарственных веществ (сердечных гликозидов, кофеина и др.). Рефлекторная экстрасистолия бывает при раздражении рецепторов легких, желудка и других органов.

По локализации импульса, вызвавшего преждевременное сокращение сердца, выделяются си­нусовые экстрасистолы (встречаются редко), предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

За экстрасистолой (кроме синусовой) следует обычно компенсаторная пауза, продолжитель­ность которой зависит от того, из какого участка проводящей системы возникает дополнительный импульс (чем ниже по ходу проводящей системы возникает экстра-импульс, тем продолжительней будет компенсаторная пауза).

Остановимся на характеристике основных видов экстрасистолий.

Синусовая экстрасистолия наблюдается при возникновении добавочного импульса в синусо­вом узле, что вызывает внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолический предсердный и желудочковый комплексы не изменены. Компенсаторная пауза отсутствует.

Предсердные экстрасистолы наблюдаются в тех случаях, когда внеочередной импульс воз­никает в стенке предсердий. Зубец Р меньшей величины, чем при нормальном сокращении; интер­вал Р - Q чаще уменьшен. Эти изменения тем меньше, чем ближе эктопический центр возбужде­ния располагается к синусовому узлу. Форма желудочкового комплекса QRST предсердной экст­расистолы не изменена. За предсердной экстрасистолой обычно следует небольшая компенсатор­ная пауза (увеличение интервала Т-Р) (Рис.31).

Атриовентрикулярные экстрасистолы бывают трех видов в зависимости от того, какая часть атриовентрикулярного узла является источником внеочередного возбуждения.

1. Экстрасистола из верхней (предсердной) части атриовентрикулярного узла характери­зуется отрицательным зубцом Р, который предшествует желудочковому комплексу QRST. Воз­никновение отрицательного зубца Р связано с тем, что экстрасистолический импульс распростра­няется на предсердия ретроградно, т.е. снизу вверх. Кроме того, импульс, возникнув в верхней части атриовентрикулярного узла, достигает предсердий раньше, чем желудочков, что и опреде­ляет нормальную последовательность комплекса Р и зубца QRS. Желудочковый комплекс не из­менен. После экстрасистолы следует компенсаторная пауза (Рис.32).

2. Экстрасистола из средней (пограничной) части атриовентрикулярного узла характери­зуется тем, что внеочередной импульс из атриовентрикулярного узла одновременно достигает предсердий и желудочков. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков приводит к тому, что отрицательный предсердный зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS и не заметен на электрокардиограмме. За экстрасистолой следует компенсаторная пауза (Рис.33).

3. Экстрасистола из нижней (желудочковой) части атриовентрикулярного узла характери­зуется тем, что возбуждение раньше доходит до желудочков, чем до предсердий и поэтому зубец Р, располагается после комплекса QRS, обычно в интервале RST, В связи с ретроградным распро­странением возбуждения к предсердиям зубец Р отрицательный. За экстрасистолой регистриру­ется компенсаторная пауза (Рис.34).

При возникновении экстрасистол в средней и нижней частях атриовентрикулярного узла на­рушается последовательность сокращения предсердий и желудочков, что может неблагоприятно отражаться на гемодинамике.

Желудочковые экстрасистолы возникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Общей характеристикой желудочковых экстрасистол является отсутствие зубца Р и значительная деформация желудочкового комплекса. Экстрасистолического зубца Р не видно потому, что импульс, возникший в желудочках, ретроградно на предсердия не проводится, так как блокируется в атриовентрикулярном узле. Характер этих изменений зависит от локализации вне­очередного сокращения. Различают право- и левожелудочковые экстрасистолы.

1. Правожелудочковые экстрасистолы - отражаются на электрокардиограмме преждевре­менно возникающим желудочковым комплексом атипичной формы. Атипизм желудочкового ком­плекса проявляется увеличением амплитуды зубца QRS, его зазубренностью или расщеплением, а также значительным уширением. Деформация желудочкового комплекса объясняется тем, что вначале возбуждение охватывает правый желудочек, в котором возник экстрасистолический им­пульс. Затем с некоторым опозданием возбуждается левый желудочек. Зубец Т направлен в сто­рону, противоположную зубцу QRS. За экстрасистолой следует полная компенсаторная пауза (Рис.35).

2. Левожелудочковые экстрасистолы - характеризуются появлением преждевременного же­лудочкового комплекса QRS, который обращен вниз, потому что импульс возник в левом желу­дочке (левограмма). Зубец QRS уширен и зазубрен, так как возбуждение pacnpocтраняется с ле­вого желудочка на правый замедленно. Зубец Т имеет обычную форму и направление (Рис.36).

Аллоритмии. Экстрасистолы, особенно желудочковые, могут возникать закономерно, повто­ряясь через каждое одно, два, три и более нормальных сокращений. Такое закономерное повторе­ние экстрасистол называют аллоритмией. Если экстрасистолы повторяются через одно нормаль­ное сокращение, то аллоритмия называется бигеминией, через два нормальных сокращения - три­геминией, через три - квадригеминией и т.д. Аллоритмии различного типа возникают при нали­чии органических очагов поражений в миокарде. Бигеминия часто возникает после длительного лечения сердечными глюкозидами, что объясняется повышением возбудимости миокарда вследст­вие обеднения мышечной клетки ионами калия.

Политопные экстрасистолы. Экстрасистолы бывают монотопными, т.к. выходящими посто­янно из одного очага и политопными, возникающими из различных отделов проводящей системы сердца. Признаком политопных экстрасистол является различная форма и величина основных зубцов электрокардиограммы при одном отведении.

Групповая экстрасистолия. Экстрасистолы следующие одна за другой в виде непрерывного ряда называются групповыми. Число экстрасистол в ряду может варьировать. В конце такой группы экстрасистол наступает полная или неполная компенсаторная пауза. Групповые экстрасис­толы могут происходить из одного или различных очагов возбуждения, т.е. быть монотопными или политопными. Политопная групповая экстрасистолия может перейти в мерцание желудочков

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия имеет экстрасистолическое происхождение и проявляется в виде приступов внезапно возникающей тахикардии с числом со­кращений 160-200 в минуту. В отличие от синусовой тахикардии пароксизмальная тахикардия характеризуется большей частотой и гетеротропностью происхождения импульсов. Наиболее рас­пространенной формой пароксизмальной тахикардии является предсердная (Рис.37). Для пред­сердной пароксизмальной тахикардии характерна высокая частота, правильная последователь­ность возбуждений предсердий и желудочков: на ЭКГ вслед за предсердным зубцом Р следует неизменный желудочковый комплекс QRST. Если частота сокращений сердца превышает 150-160 в минуту, то зубец P сливается с желудочковым комплексом и на электрокардиограмме не диффе­ренцируется. Реже при пароксизмальной тахикардии импульсы исходят из атриовентрикулярного узла или желудочков. В соответствии с локализацией гетеротопического источника возбуждения на электрокардиограмме будет изменяться форма, последовательность и направление эубцов предсердного и желудочкового комплексов.

На рис.38 - приступ пароксизмальной тахикардии с частотой 143 импульсов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия может возникать у больных с органическими заболеваниями сердца (инфаркт миокарда, миокардит, коронарный атеросклероз, пороки сердца и др.), с заболе­ваниями других органов, как проявление висцеро-кардиального рефлекса при хроническом аппен­диците, раке легкого, раке желудка, калькулезном холецистите и др., а также у лиц молодого воз­раста без органических заболеваний сердца и внутренних органов под влиянием сильных психиче­ских воздействий.

Нарушение проводимости

Нарушения проведения импульсов по проводящей системе и миокарду предсердий и желудоч­ков называются блокадами. В зависимости от локализации поражения, вызвавшего нарушение прохождения волны возбуждения, различают: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовен­трикулярную и внутрижелудочковую блокады. Блокада может быть частичной и полной.

1. Синоаурикулярная блокада характеризуется затруднением передачи импульсов от синусо­вого узла на предсердия. Эта блокада может быть частичной или полной,когда водителем ритма может стать атриовентрикулярный узел. При синоаурикулярной блокаде не все импульсы, возни­кающие в синусовом узле доходят до предсердий, а, следовательно, и до желудочков. В связи с этим периодически происходит выпадение сокращений всего сердца. На электрокардиограмме это выражается длинным интервалом Т- Р, величина которого равна сумме двух сердечных циклов (Рис.39). Блокирование синусового узла может наступать с определенной последовательностью. Такая форма нарушения проводимости наблюдается чаще всего при лечении наперстянкой, хини­дином, морфином, при давлении на каротидную область, на глазные яблоки.

2. Внутрипредсердная блокада возникает в связи с замедлением проведения импульса из си­нусового узла по предсердиям. На электрокардиограмме отмечается уширение эубца Р (свыше 0,11 секунды) и его раздвоение, Наблюдается при ревматическом митральном пороке, легочном сердце, кардиосклерозе (Рис.40).

3. Атриовентрикулярные блокады - нарушение передачи возбуждения от предсердий к же­лудочкам. Различают а) - частичную I и II степени и б)- полную атриовентрикулярную блокады.

а. Частичная атриовентрикулярная блокада I степени встречается часто и характеризуется замедленным проведением синусового импульса от предсердий к желудочкам без выпадения сис­толы желудочков. На электрокардиограмме это выражается удлинением интервала Р-Q (свыше 0,2 секунды) (Рис.41).

Частичная атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется тем, что на фоне за­медления проведения импульсов от синусового узла на желудочки, происходит частичное выпа­дение их систолы, то есть часть импульсов от предсердий тормозится и не доходит до желудочков. На электрокардиограмме это выражается постепенным удлинением интервала P-Q в течение не­скольких циклов, после чего наступает выпадение желудочкового комплекса - регистрируется только зубец Р, за которым следует длинная пауза (Рис.42).

В некоторых случаях выпадение желудочкового комплекса наступает с определенной законо­мерностью, например, из каждых двух возбуждений предсердий только одно сопровождается воз­буждением желудочков (2:1).

Неполная атриовентрикулярная блокада возникает при острых воспалительных процессах в миокарде (ревматизм, скарлатина, грипп, тонзиллит и др.), при хронических инфекциях (туберку­лез, сифилис), при интоксикации наперстянкой, врожденных пороках сердца, а также при гипер­калиемии.

б. Полная атриовентрикулярная блокада возникает при таком нарушении функциональной связи между синусовым узлом и проводящей системой желудочков, когда ни один импульс не доходит от предсердий к желудочкам и наблюдается полное разобщение их работы: предсердия возбуждаются в обычном синусовом ритме (60-70 сокращений в минуту), а желудочки сокраща­ются за счет автоматизма атриовентрикулярного узла в более эамедленном ритме (30-40 возбуж­дений в минуту). На электрокардиограмме отсутствует закономерная связь между предсердными и желудочковыми комплексами (Рис.43).

Полная атриовентрикулярная блокада наблюдается при атеросклерозе коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел и пучок Гиса, при инфаркте миокарда, при острых и хрони­ческих миокардитах.

4. Внутрижелудочковая блокада - нарушение проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса или их разветвлениям. Наиболее существенным признаком блокады ножек пучка Гиса на электрокардиограмме является расширение комплекса QRS. Причина расширения заключается в том, что желудочек, ножка которого блокирована, получает возбуждение обходным путем от другого желудочка, который возбуждается нормально. Поэтому время охвата возбуждения обоих желудочков вместо нормальных 0,08-0,10 сек. увеличивается до 0,12-0,16 сек. и больше. Разли­чают блокаду правой и левой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса - характеризуется тем, что возбуждение от предсердий передается только к левому желудочку, а правый желудочек получает импульсы обходным путем - через волокна Пуркинье со стороны левого желудочка. В результате процесс распространения волны возбуждения по желудочкам в целом удлиняется, что проявляется на электрокардиограмме расширением комплекса QRS. В связи с тем, что возбуждение распространяется сначала по левой ножке и левый желудочек сокращается раньше, чем правый, зубец ORS направлен ретроградно (Рис.44).

Блокада левой ножки пучка Гиса отражается на электрокардиограмме расширением и раз­двоением зубца QRS. Это происходит в связи с тем, что возбуждение вначале распространяется на правый желудочек (что определяет нормальное направление зубца QRS), а затем обходным путем на левый желудочек. В результате прохождение возбуждения по желудочкам замедляется (Рис.45).

Блокада правой ножки пучка Гиса бывает при острой дилятации правого желудочка, при от­равлении новокаинамидом, нарушении электролитного обмена, при ревматическом и дифтерити­ческом миокардитах.

Блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, наблюдается при значительных из­менениях в миокарде: гипертрофии левого желудочка, недостаточности кровооб­ращения при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аор­тальных пороках сердца.

Мерцание и трепетание предсердий

Мерцание и трепетание предсердий - это два родственных вида аритмии, объединенных об­щим клиническим синдромом называемым мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия харак­теризуется полной дезорганизацией ритмической деятельности предсердий и желудочков.

Мерцание предсердий - это состояние, при котором полноценная систола предсердий заменя­ется не координированным сокращением его отдельных мышечных волокон. По поверхности предсердий пробегает множество очень мелких волн, поэтому вид мерцающего предсердия напо­минает “морскую зыбь”. При мерцании предсердий дезорганизуется и работа желудочков, кото­рые сокращаются аритмично и с различной силой. Признаком мерцания предсердий на электро­кардиограмме является отсутствие зубца Р, вместо которого выражены фибриллярные мелкие волны (волны F) различной формы и величины (Рис.46). При относительно малой частоте этих волн F (350-450 в минуту) они видны отчетливо и по форме приближаются к зубцам Р, а при большей частоте волны F сливаются в прямую линию.

Трепетание предсердий отличается от мерцания тем, что волны, пробегающие по предсер­диям крупнее и число их меньше, они имеют одинаковую форму и величину, появляются через равные интервалы. Деятельность желудочков ритмична. При этом число желудочковых сокраще­ний находится в правильном соотношении с числом предсердных волн. На рис. 47 число пред­сердных волн -300, желудочковых сокращений -75 в 1 минуту. Соотношение частоты возбужде­ний предсердий и желудочков 3:1.

Условия возникновения мерцательной аритмии (мерцания и трепетания предсердий) сходны, иногда один вид этой аритмии переходит в другой. В механизме развития мерцательной аритмии лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для ионов калия, в результате чего мышеч­ные клетки обедняются калием, а содержание натрия, наоборот, возрастает. Мерцательная арит­мия бывает также при кардиосклерозе в сочетании с гипертонической болезнью, в остром и подо­стром периоде инфаркта миокарда, тиреотоксикозе.

Ниже приведены типовые электрокардиограммы из В.В.Мурашко и А.В.Струтинский. Элек­трокардиография. М.1998; М.И.Рейдерман. Неотложная электрокардиография. М.1993.

Рис.26

Нор­маль­ная элек­тро­кар­дио­грам­ма

Рис.27

Си­ну­со­вая та­хи­кар­дия.

Рис.28

Си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия.

Рис.29

Си­ну­со­вая дыхательная арит­мия.

Рис.30

Ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный (уз­ло­вой) ритм. Центр ав­тома­тиз­ма

рас­по­ла­га­ет­ся в верх­ней час­ти ат­рио­вен­трику­ляр­но­го уз­ла.

Рис.31

Предсердная экстрасистола

Рис.32

Экс­т­ра­сис­то­ла из верхней час­ти ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла

(из АВ –соединения).

Рис.33

Экс­т­ра­сис­то­ла из сред­ней час­ти ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла

(из АВ –соединения).

Предсердный зубец Р^’ отсутствует.

Рис.34

Экс­т­ра­сис­то­ла из ниж­ней (же­лу­доч­ко­вой) час­ти

ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла.

Отрицательный зубец Р^’ расположен после желудочкого

комплекса QRS^’ .

Рис35.

Пра­во­же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. Стрелкой показано место воз­никновения импульса.

Рис.36

Ле­во­же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла.

Рис.37

Предсердная па­ро­ксиз­маль­ная та­хи­кар­дия.

Рис.38

Атриовентрикулярная (узловая) та­хи­кар­дия с предшествующим воз­буждением желудочков и последующим ретроградным воз­бужде­нием предсердий. (Зубец Р отрицательный, следует за желудочковым комплек­сом)

Рис.39

Си­ноаурикулярная бло­ка­да.

Рис.40

Внут­ри­пред­серд­ная бло­ка­да.Уширен зубец Р

Рис.41

Час­тич­ная ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да 1 сте­пе­ни.(увеличе­ние интервала P – Q)

Рис.42

Час­тич­ная ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да II сте­пе­ни (3:2).

С выпадением отдельных желудочковых комплексов

Рис.43

Пол­ная ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да.

Рис. 44

Бло­ка­да пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са.

Рис.45

Бло­ка­да ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са.

Рис.46

Мер­ца­ние пред­сер­дий.

А – крупноволнистая форма, б – мелковолнистая форма. f – частые нерегулярные волны мерцания пред­сердий.

Рис.47

Тре­пе­та­ние пред­сер­дий.

Дата добавления: 2015-10-21