Теперь его можно просто купить в аптеке. 1 страница

Владимир Чистяков

Лекарство от старости:

Теперь его можно просто купить в аптеке.

Уважаемые читатели!

В самом начале XXI века выдающемуся современному биологу Брюсу Эймсу удалось добиться впечатляющих результатов в борьбе со старостью - недугом, которого до сих пор не удалось избежать не одному человеку. В этой книге я попытался рассказать о современных представлениях о механизмах старения, о том как в течение десятков лет Эймс и его коллеги шли к открытию лекарства от старости и о том как оно работает.

Введение

Старость отвратительна. Люди придумали много лживых слов про «золотую осень», «возраст мудрости», про то, что можно оставаться молодыми душой и т.д. Мы вообще мастера самообмана. Однако, если каждый задаст себе вопрос: хочет ли он быть старым, и честно ответит на него, думаю, ответ будет однозначным. Говорят еще, что нужно с благодарностью принимать все, что послано нам свыше. В этом, конечно, есть своя правда. Но как узнать - свыше это послано или нет? Вот, например, эпидемии холеры, которые в девятнадцатом столетии опустошали даже такой цивилизованный город как Лондон, некоторые современники наверняка считали бичом Божьим. Но мы теперь знаем, что посылает их не Всевышний, а холерные вибрионы, передающиеся через воду, загрязненную фекалиями и грязные руки. Люди научились хлорировать воду и мыть руки, и где он - этот бич? Слава Богу, за то, что подарил человеку Разум, и что есть ученые, живущие по принципу великого исследователя Роберта Скотта: Бороться, Искать, Найти и Не Сдаваться. Благодаря им и дела со старостью обстоят не столь уж печально.

В этой книге я хочу рассказать Вам об открытии, ставшем итогом огромного прогресса в понимании причин и механизмов старения, достигнутого в последние десятилетия ХХ века. И, конечно, о его авторе – выдающемся современном биологе - Брюсе Эймсе.

Мне всегда казалось неправильным, что люди, интересующиеся проблемами, связанными с биологией, медициной, научными основами здорового образа жизни, в общем, тем, от чего во многом зависит выживание в современном мире, очень мало знают о реальных достижениях в этих областях, зато знают массу антинаучной и зачастую вредной «пурги». Дело здесь, по-видимому, в том, что у серьезных ученых нет необходимости заниматься популяризацией своих работ. Внедрением их достижений занимаются профессионалы в прикладных областях, времени на популяризацию не хватает, а денег, выделяемых в странах, ведущих осмысленную научную политику, на фундаментальные исследования, вполне хватает для работы. Биология ведь, слава Богу, не ядерная физика и запредельных затрат для нее не нужно. Поэтому и работают ученые по принципу «имеющий уши да слышит». Публикуются в авторитетных научных журналах, мало общаются с журналистами и т.д.

В общем, передачей информации от ученых к интересующейся публике должны заниматься популяризаторы. Тут возникает старая как мир проблема верификации (проверки) научных данных. В профессиональной науке существует сложившаяся в течение столетий система защиты от публикации ложной информации. Во-первых, любая направленная в научный журнал статья должна быть подписана автором и иметь сопроводительную бумагу из учреждения, где была сделана работа. Это сразу отсеивает огромное число трудов не совсем психически здоровых людей и недалеких шарлатанов. Следующий фильтр - это система рецензирования рукописей. Все правильно оформленные рукописи читаются рецензентами - профессионалами в соответствующих тематике статьи областях науки. Самые важные результаты авторы стараются опубликовать в наиболее серьезных журналах. Серьезность журнала количественно выражается через импакт-фактор(ИФ), который показывает, насколько часто ссылаются на статьи из этого журнала. ИФ рассчитывают, поделив количество ссылок на статьи, опубликованные в журнале за два предыдущих года, на общее количество статей, опубликованных в этом же журнале за эти годы. Помимо импакт-фактора есть еще репутация журнала, ее трудно оценить количественно, но потеря ее весьма ощутима и болезненна. Чем серьезнее журнал, тем строже и внимательнее рецензенты.

Часть статей принимается к печати, часть отвергается, часть отправляется на доработку и может быть опубликована позже. Опубликовавший статью экспериментатор должен быть готов к тому, что его результаты будут пытаться воспроизвести. Чем более революционные результаты получены в статье, тем больше будет желающих их проверить. Если результаты не воспроизведутся - это уже позор с неприятными последствиями для карьеры и т. д. Теоретик должен быть готов к тому, что его статью будут внимательно читать коллеги, в том числе и не совсем доброжелательные, которые будут стараться найти в теории узкие места и заявить об этом публично.

Конечно, существующая система не идеальна, иногда она тормозит распространение новых нетривиальных идей, однако свою главную цель – выведение из научного оборота «пурги» которая в противном случае безнадежно погребла бы в своих завалах действительно ценную информацию, выполняет хорошо.

В научно-популярной литературе никакие фильтры, кроме совести автора, не действуют. Тем более что научные степени и звания порядком в нашем отечестве девальвировались, да и возможности проверить реальный вес научных регалий автора у рядового читателя практически равна нулю. Самое печальное, что в результате этого появляется литература, пропагандирующая всякие дикие и опасные для здоровья вещи.

Например, одна книга в качестве средства от всех болезней предлагает керосин, другая перекись водорода внутривенно, автор третьей обещает вылечить у всех желающих рак трихополом – лекарством от легких венерических заболеваний, плюс диета по группам крови, бредовые Гаряевские биолазеры, приправленные откровенной мистикой и т. п. Очень жаль легковерных людей, страдающих от этой шарлатанской волны.

Получается, что разумному человеку можно верить книгам о здоровье только в том случае, если у него есть возможность проверить хотя бы основные из изложенных там фактов. Причем желательно не на себе и не на своих близких.

Свою книгу я адресую именно этому разумному читателю, который руководствуется принципом - доверяй, но проверяй. Надеюсь, что у меня получилась книга, основные положения которой может проверить любой человек, который знает английский язык в пределах школьной программы и имеет возможность хотя бы изредка заглядывать в интернет.

Конечно, Интернет - это свободное информационное пространство, в котором можно размещать все что угодно. Но есть там и, безусловно, заслуживающие доверия источники, например, крупные сетевые библиотеки, сайты ведущих научно-исследовательских институтов, университетов и известных ученых. Поэтому я буду стараться, по крайней мере, наиболее важные из излагаемых идей и фактов сопровождать ссылками на сетевые ресурсы, позволяющие убедиться в том, что содержание этой книги отражает реальность, а не фантазии автора.

Итак, уважаемый читатель, я постараюсь доказать Вам, что в 2002 году выдающимся современным биохимиком доктором Эймсом и его учениками в одном из авторитетнейших научных журналов была опубликована серия работ, в которых было описано, что введение в корм старых крыс двух давно известных веществ, которые каждый может без рецепта купить в аптеке, практически полностью возвращает их (крысиный) обмен веществ в «молодое» состояние. Что сопровождается соответствующими изменениями памяти, сообразительности, подвижности и т. д.

Но в начале, для того, чтобы было понятно, о чем идет речь в последующих главах, мне хотелось бы дать очень краткий обзор современных представлений о том, как живут, работают и умирают клетки животных. Это описание не претендует на полноту и глубину, оно призвано помочь вам вспомнить то, что вы когда-то читали, а, может быть, и изучали.

Глава 1.

В которой автор пытается просто рассказать о сложном.

Для того, чтобы гарантированно уничтожить живое существо, лучше всего – разложить его на атомы. Разновидностей атомов (элементов) немногим больше сотни, причем два десятка из них синтезированы искусственно. К атомам не применимо понятие «живой». Из атомов состоят молекулы, их тоже нельзя назвать живыми, однако существуют молекулы, характерные только для живого – их называют биомолекулами. Клетки построены из биомолекул, воды и солей. В состав биомолекул входят многие атомы, но большинство из них встречаются редко, более 90% составляют углерод, водород, азот, кислород, фосфор, сера и некоторые металлы, их называют биогенными элементами. В состав биомолекул обязательно входят углерод и водород, поэтому их относят к органическим соединениям. Биомолекулы можно разделить на две большие группы – мономеры и полимеры. Мономеры - это кирпичики, из которых состоят полимеры.

Все биомолекулы необходимы для поддержания жизни, но для нашего случая, т.е. для понимания того, что написано в этой книге, из биополимеров наиболее важны нуклеиновые кислоты и белки. Есть 2 класса нуклеиновых кислот - РНК и ДНК. Мономеры нуклеиновых кислот называются нуклеотидами. В состав ДНК входят дезоксирибонуклеотиды - поэтому она называется дезоксирибонуклеиновая кислота, в состав РНК - рибонуклеотиды, поэтому она называется рибонуклеиновая кислота. Нуклеотиды состоят из трех частей – сахара, рибозы или дезоксирибозы, фосфата и азотистого основания. Азотистых оснований 5 типов. Три из них - аденин гуанин и цитозин, входят и в ДНК и в РНК, тимин в норме входит только в ДНК, урацил в норме входит только в РНК. Аденин и гуанин относятся к пуриновым, а урацил, тимин и цитозин - к пиримидиновым основаниям. Нуклеотиды в биологических схемах обычно обозначают первыми буквами: А Г Ц Т У. Получается, что и в РНК, и в ДНК присутствуют 4 типа азотистых оснований. Образующие нуклеиновые кислоты нуклеотиды соединяются в цепочки, при этом сахар нуклеотида № 1 соединяется с фосфатом нуклеотида № 2, сахар нуклеотида №2 с фосфатом нуклеотида №3. Азотистые основания при этом получаются как бы пришитыми сбоку к так называемому сахарофосфатному скелету. Эту структуру можно сравнить с передвижным зоопарком - поездом, где одинаковые платформы везут 4 типа разных животных - Антилопу, Тигра, Гуся, Цаплю и Удода. Если поезд везет тигров (ДНК), то он не везет удодов (РНК) и наоборот. (Иногда удоды смешиваются с тиграми, тогда поезду бывает плохо, но об этом позже). Продолжая эту аналогию, скажем, что поезда могут ездить по двое, параллельно друг другу. Поезда с тиграми (ДНК) обычно так и существуют. Биологи называют это двунитевой структурой ДНК. У наших воображаемых животных есть свои симпатии и антипатии: Антилопа дружит с тигром, и если соответствующие платформы оказываются на параллельных путях, тигр и антилопа крепко связывают их борт с бортом, также поступают пары гусь с цаплей и гусь с удодом. Это называются принципом комплиментарности. Не может гусь присоседиться к антилопе, некомплементарны они - и все тут!

Впрочем, шутки в сторону! Расшифровка структуры ДНК была величайшим достижением не только науки, но и всей человеческой культуры. Кроме всего прочего, главная биомолекула (по крайней мере, самая большая) очень красива. Как можно увидеть на рисунке, она представляет собой две параллельные нити, закрученные в спираль. Это наиболее часто встречающаяся структура ДНК - В-форма; есть и другие, они также великолепны.

Когда на матрице ДНК синтезируется ДНК, происходит ее удвоение или репликация. Ясно, что в результате этого процесса, который также идет по принципу комплементарности, вместо одной получаются две новые молекулы, которые были бы идентичными, если бы не мутации. Принцип комплементарности обеспечивает стабильность передачи наследственной информации, а мутации - ее изменчивость. Важнейшим открытием биологии конца ХХ века было то, что далеко не вся клеточная ДНК кодирует белки. Чем сложнее организм, тем большая доля его ДНК выполняет другие, часто непонятные функции, у человека доля такой не кодирующей белки ДНК более 90%.

Структура РНК гораздо разнообразнее, что отражает разнообразие выполняемых ей функций. Но синтезируется РНК всегда (слово всегда, правда, здесь нужно употреблять с оговоркой, поскольку в биологии на любое всегда находится со временем свое иногда) на матрице ДНК. Синтез также идет по принципу комплементарности. Нити ДНК расплетаются, и специальная биологическая молекула (фермент), которая называется РНК-полимеразой, последовательно соединяет рибонуклеотиды вдоль одной из нитей ДНК. Причем напротив аденина ставит урацил, напротив гуанина цитозин, напротив тимина - аденин и напротив цитозина - гуанин. РНК выполняет в клетке много функций. Некоторые РНК могут подобно ферментам работать как молекулярные машины. Они способны переносить, разрезать и сшивать другие молекулы. РНК входит в состав самых больших из биологических микромашин – рибосом, на которых синтезируются белковые молекулы. Другие РНК, которые называются транспортными, доставляют к рибосомам аминокислоты. Благодаря информационной или матричной РНК, рибосомы синтезируют именно тот белок, информация о котором записана на ДНК. Схема синтеза белка стала в общих чертах понятна, когда в 50-е годы ХХ века был расшифрован генетический код. А именно, стало ясно, что последовательно расположенными тройками нуклеотидов в ДНК и РНК записаны аминокислотные последовательности белков. Белки - это тоже биополимеры, как и нуклеиновые кислоты. Но количество мономеров, входящих в состав белков, равно 20. Они называются аминокислотами. Поскольку аминокислот 20, а нуклеотидов в ДНК 4, одна аминокислота кодируется тремя нуклеотидами. Свойства аминокислот гораздо разнообразнее, чем свойства нуклеотидов, поэтому и возможности белков значительно больше. Синтезированная на рибосоме белковая нить складывается в сложнейшую трехмерную структуру, части которой подвижны относительно друг друга.

Одни части белковых молекул способны узнавать другие вещества и передавать сигнал другим частям и другим молекулам. Другие способны захватывать молекулы и проводить с ними химические реакции: разрезать, сшивать, окислять, добавлять новые части, убирать старые, в общем, делать с ними то, что требуется клетке. Так осуществляется, пожалуй, самая важная функция белков (хотя неважных функций у биомолекул нет) - каталитическая. Белки-катализаторы (ускорители химических реакций) называемые ферментами, обеспечивают 100 – 1000 кратное ускорение процессов, которые в неживой природе протекают очень медленно или не протекают вообще. Желающие убедиться в этом могут проделать простой опыт. Купить 2 пакета стерилизованного молока, один из них открыть и поставить оба в теплое место. Через какое-то время молоко в открытом пакете прокиснет. Это будет результатом согласованного действия десятков ферментов, принадлежащих проникшим в молоко молочнокислым бактериям. Молочный сахар лактозу они превратят в молочную и уксусную кислоты. Если после скисания молока в открытом пакете открыть закрытый пакет, можно убедиться, что никакой кислоты в нем не образовалось. Не произошло этого из-за отсутствия в пакете ферментов, обеспечивающих превращение лактозы в кислоты.

Основная часть любого фермента - это молекула белка, чаще таких молекул в молекулу фермента входит несколько, тогда они называются субъединицами. Но для работы многих из них нужна еще и небелковая добавка, которая называется кофермент или кофактор. Кофермент - это как бы помощник фермента, без которого тот не может выполнять свою функцию. Коферментами могут быть многие металлы и органические вещества. Предшественники многих органических коферментов не могут синтезироваться в клетках человека и поэтому мы должны получать их с пищей. Как вы, наверное, уже догадались, это не что иное, как витамины. Служащие коферментами металлы называют микроэлементами. Если витамины нужны только для достаточно сложноорганизованных существ, то без необходимого набора микроэлементов не могут существовать даже самые примитивные бактерии.

Ферменты катализируют многие тысячи реакций, от адресного переноса определенных последовательностей ДНК из одного места хромосомы в другое, до разложения мочевины на аммиак и углекислый газ. Современные представления о том, каким образом они это делают, очень сложно описать, не используя математических формул. Но и с формулами это не совсем понятно. Во всяком случае, ни одного искусственного фермента с принципиально новыми каталитическими свойствами сделать еще не удалось. Молекулы ферментов обычно гораздо крупнее веществ, которые они «обрабатывают» - субстратов, поэтому можно указать особое место, куда прикрепляется субстрат. Оно называется активным центром. В активном центре и происходит ферментативная реакция. Основа успешной ферментативной реакции – прочное соединение фермента с субстратом. Без этого ничего не будет. В результате реакции из субстрата (субстратов) образуется продукт (продукты). Они должны иметь возможность быстро отсоединиться от фермента, чтобы можно было начать новую реакцию. Один из показателей скорости ферментативной реакции – константа Михаэлиса (К_m), чем она больше, тем медленнее работает фермент.

Белки также могут переносить вещества и передавать сигналы через клеточные барьеры – мембраны, которые состоят из липидов. Молекулы липидов или, проще говоря, жиров, значительно меньше белков. Они могут образовывать тонкие, проницаемые для одних веществ (например, для воды) и непроницаемые для других (например, для сахара) пленки, которые и называются мембранами. Мембраны отделяют клетки от внешней среды. Клетки простых организмов – бактерий вообще похожи на мешочки из мембраны, втиснутые в клеточную стенку - жесткую сетчатую оболочку из материала, напоминающего дерево или бумагу. Клетки более сложных форм, например, обычных пекарских дрожжей, подразделены внутри на органеллы (как бы внутриклеточные органы), отделенные друг от друга мембранами. Мембраны состоят не только из липидов. К ним прикреплены многие белки. Одни из них – ферменты, лучше работают, будучи прикрепленными к мембранам, другие пронзают мембраны насквозь, образуя каналы, либо специальные микроустройства для закачивания в клетку одних веществ и выкачивания других. Форма клеток и органелл не может поддерживаться мягкими мембранами, для этой цели служит так называемый цитоскелет (клеточный скелет) представляющий собой трехмерную структуру из белковых трубок. Снаружи клетки животных, в том числе и человека, покрыты клеточной оболочкой, тоже похожей на цитоскелет, но дополненный частицами полисахаридов. Как вы уже догадались, это полимер, состоящий из сахаров (объединившись в полимеры, сахара могут образовывать совсем непохожие на них вещества, например, целлюлозу и лигнин, из которых состоит дерево).

В маленькой книжке невозможно рассказать обо всех известных на сегодняшний день клеточных органеллах, остановимся лишь на двух, наиболее важных для этой книги.

Все существующие клетки можно разделить на 2 группы: имеющие ядро (эукариотические) и не имеющие ядра (прокариотические). Прокариотические клетки имеют только некоторые микроорганизмы, например, бактерии. Эукариотические клетки могут быть как у одноклеточных, например, у дрожжей и амеб, так и у многоклеточных форм, например у человека. Все человеческие клетки, кроме некоторых клеток крови, например, красных кровяных телец – эритроцитов, имеют ядра.

Ядро - центр управления клеткой. В нем сосредоточена основная масса клеточной ДНК. Ядерная ДНК упакована в сложные трехмерные структуры, которые скреплены белками. Это так называемые хромосомы. Для считывания информации часть длинной нити ДНК распаковывается, затем на ней синтезируется информационная РНК, которая транспортируется из ядра в цитоплазму (так называется в клетке то, что окружает ядро), где происходит синтез белка.

Синтез белка, как и большинство других процессов, необходимых для поддержания жизни, требует затрат энергии. Энергия в живых клетках запасается и передается при помощи специальных молекул – аденозинтрифосфатов (АТФ). Три фосфата образуют своеобразный молекулярный хвост, когда один из них отщепляется, выделяется энергия, которую ферменты используют для осуществления необходимых реакций. АТФ синтезируется в специальных органеллах, называемых митохондриями.

Митохондрии – это энергетические станции клетки. Они могут иметь разную структуру, в человеческих клетках их форма близка к округло-эллипсоидной. Синтез энергии АТФ идет в основном, процентов на 90, за счет окисления сахаров (углеводов), жиров и некоторых других молекул кислородом. Таким образом, митохондрии – главные внутриклеточные потребители кислорода. По современным представлениям эти частицы произошли от древних бактерий, живших внутри предков эукариотических клеток. Клетки-хозяева делились с ними питательными веществами и защищали от врагов, а предки митохондрий снабжали их излишками АТФ. Постепенно, в течение многих миллионов лет, такое содружество (по научному симбиоз) становилось все теснее и теснее, пока митохондрии не потеряли способность к самостоятельной жизни. Даже часть своих генов они передали в ядро клетки хозяина. Однако основные гены, обеспечивающие синтез самых необходимых для дыхания белков, остались в митохондриях. Поэтому митохондрии – одни из немногих клеточных органелл, имеющих собственную ДНК.

Механизмы процессов, в результате которых углеводы окисляются кислородом до углекислого газа, который мы затем выдыхаем, и воды, были подробно изучены в конце ХХ века. Все участвующие в этом молекулы и реакции известны ученым «по имени-отчеству». Известны структуры, благодаря которым осуществляется клеточное дыхание. Описание всего этого составило бы отдельную толстую книгу, я ее с удовольствием бы написал, но сейчас дальнейшее углубление в биоэнергетические дебри, пожалуй, только отвлечет нас от темы. А к нашей главной теме – старению клетки, мы уже весьма близко, и можем поговорить о полезном и вредном кислороде.

Без кислорода жизнь в ее наиболее организованных формах невозможна, поскольку бескислородные биоэнергетические процессы дают в десятки раз меньше энергии. Однако далеко не весь потребляемый митохондриями кислород идет на клеточные нужды. Около 2-5 % его превращается в так называемые активные формы (АФК) или свободные радикалы кислорода. Эти суперактивные частицы способны окислять почти все, с чем они контактируют. Когда грибы прорастают через древесину и та становится черной и трухлявой, они фактически прожигают ее свободными радикалами. Достается от АФК также белкам с нуклеиновыми кислотами и липидами. Свободные радикалы окисляют азотистые основания ДНК, после чего те становятся неузнаваемыми для работающих с ними ферментов. В клетке происходит путаница. Учащаются ошибки при удвоении ДНК, а, следовательно, растет частота мутаций. Не только свободные радикалы кислорода, но и все известные мутагены полезные мутации вызывают очень редко, именно поэтому эволюция идет так медленно. Чаще встречаются мутации нейтральные, которые не оказывают влияния на работу клеточных систем, или вредные, ведущие к синтезу плохо работающих белков. Поэтому, кстати, даунов рождается гораздо больше, чем гениев. Дефекты в белках накапливаются также из-за ошибок в синтезе РНК и белка. Свободнорадикальная атака вызывает изменение формы самих белковых молекул, что также нарушает их функцию.

Действие АФК на мембраны запускает реакции перекисного окисления липидов. При этом атака активированным кислородом одной молекулы вызывает цепную реакцию синтеза новых радикалов, которые в свою очередь поражают новые молекулы. С результатом этих реакций мы встречаемся, когда обнаруживаем, что забытый в холодильнике кусок масла покрылся желтым неаппетитным горьковатым слоем – это и есть окисленные липиды. Собственно, когда мы замечаем отличия лица в зеркале от фотографии двадцатилетней давности, это тоже во многом результат перекисных процессов. При окислении липидов – главной составной части мембран, образуется несколько вредных для клетки веществ. Они делают мембраны менее эластичными, мешают работе прикрепленных к ним ферментов, нарушают передачу сигналов и энергии. Одно из этих веществ называется малоновый диальдегид или сокращенно МДА (хорошенько запомните это вещество – один из самых вредных продуктов окислительного стресса!). Он способен связываться со многими ферментами, делая их неактивными, а также вызывать мутации и онкологические заболевания.

Как вы уже, наверное, догадались, больше всего достается от свободных радикалов кислорода митохондриям, главным потребителем кислорода в клетке. Благодаря своей супервысокой активности АФК живут очень недолго, время существования большинства из них измеряется тысячными долями секунды, поэтому свое вредоносное действие они проявляют неподалеку от места рождения, т.е. в митохондриях. Именно поэтому самые серьезные молекулярные проявления старения характерны для этих органелл. Например, частота мутаций в митохондриальной ДНК в несколько раз выше чем в ядерной.

Все это приводит к тому, что с возрастом энергоснабжение клетки становится все хуже и хуже. Представьте, что вы живете в государстве, где бензин и электроэнергия все время дорожают, а доходы людей не растут. В такой стране неизбежно наступит системный кризис, т.е. общественная жизнь начнет деградировать. Нечто подобное происходит и в клетках стареющего организма.

Конечно, за миллиарды лет эволюции клетки приспособились жить в условиях агрессивной кислородной среды и выработали целую систему механизмов защиты. По мнению ведущего российского биохимика академика Владимира Петровича Скулачева запрограммированное ослабление этих механизмов с возрастом и есть основная причина старения. Тексты его популярных статей о кислороде и старении выложены на сайте http://elementy.ru/lib/25551/25552

Здесь мне хотелось бы заметить, что для Господа Бога, а может, для ее величества Эволюции (обсуждать их взаимоотношения лучше не будем) процесс старения очень важен. Поэтому, кроме митохондриального, существует еще и ядерный механизм старения. Его существование было предсказано нашим соотечественником Алексеем Матвеевичем Оловниковым еще в 70-е годы. Не вдаваясь в детали гипотезы Оловникова, которая была подтверждена в конце ХХ века американскими и канадскими (УВЫ) учеными, этот механизм можно описать примерно так: Каждое деление клетки приводит к небольшому укорочению хромосом. Во время формирования организма специальный фермент – теломераза достраивает потерянные концы. Затем теломераза работать перестает, укорочение приводит к потере жизненно важных участков, и клетка перестает делиться. Ограничение деления, по-видимому, может добавить свою ложку дегтя к проблемам, вызванным нарастанием концентрации перекисных продуктов и ухудшения энергоснабжения старой клетки. Однако по последним данным у восьмидесятилетних людей укорочение хромосом все еще не доходит до уровня, наносящего ощутимый вред клеточному хозяйству. То есть если бы работал только теломеразный механизм старения, молодость человека продолжалась бы до восьмидесяти.

Взаимодействию разных механизмов старения посвящено множество работ. Над этой проблематикой работают сотни классных профессионалов в десятках лабораторий. Но именно Брюсу Эймсу первому удалось ответить на два поставленных им с американской практичностью вопроса:

1. Как отключить главный механизм старения (окислительное повреждение митохондрий) у достаточно сложного существа (в нашем случае крысы)?

2. Что из этого получится?

Глава 2.

Знакомство с героем. В которой автор попытается убедить читателя в том, что профессор Эймс действительно один из самых известных в мире ученых.

Брюс Эймс родился 16 декабря 1928 года в самом удивительном городе мира - Нью-Йорке, в семье Мориса и Дороти Эймс, коренного ньюйоркца и польской эмигрантки. Его отец имел редкое сочетание двух образований – он был юристом и химиком. Возможно, под влиянием отца Эймс младший с юных лет увлекался естественными науками и уже в старших классах (в Америке это называется высшая школа) им был сделан окончательный выбор в пользу биохимии. Во всяком случае, первая школьная «научная работа» Брюса была посвящена влиянию растительных гормонов на рост томатов. С 1946 по 1950 год он учился в Корнельском университете, где получил степень бакалавра по химии/биохимии. В то время эти науки не были так разделены как сейчас. В Корнелле впервые проявился никогда не угасавший интерес Эймса к биохимической генетике. Как мы увидим позже, именно сочетание генетических и биохимических методов стало основой его будущего успеха.

В биологии очень много зависит от школы и надо сказать, что Эймсу весьма повезло с учителями. После Корнеля, уже в Калифорнийском Технологическом, его научным руководителем был великий Джорж Бидл (George Beadle), о котором вместе с его товарищем и соавтором Эдвардом Тэйтумом (Edward Lawrie Tatum)(позже они стали нобелевскими лауреатами) написано во всех приличных учебниках генетики. В 1953, несмотря на молодость, Эймс стал уже сформировавшимся профессиональным ученым, результатом его работ была степень Ph. D. (доктора философии), что примерно эквивалентно нашему кандидату наук. После этого, к счастью для нас, он 14 лет проработал в Национальном Институте Здоровья (с перерывом на год, во время которого был командирован в Кембридж и Институт Пастера. К счастью для нас, поскольку именно тогда Эймс открыл в себе талант, которого лишены многие блестящие ученые-теоретики: применять фундаментальные биологические знания для сохранения самого главного из земных богатств – человеческого здоровья. С 1967 года по сей день, наш герой работает в должности профессора биохимии в Калифорнийском университете (Беркли), либо в связанных с ним исследовательских центрах.

Дата добавления: 2015-10-21