2.6.1. Современные преавления о регуляции втановительного ра поврежденной паренхимы печени
2.6.2. Некоторые факторы, учвующие в регенерации печени
2.6.3. Методы втановления биорегуляции иимуляции репаративных процов в паренхиме печени при лечении печеночной недаточни
2.6.4. Другие виды применения плодных и неонатальных тканей
Введение диссертации
по теме "Патология, онкология и морфология животных", Шилов, Андрей Михайлович, автореферат
• Актуальность работы. Несмотря на значительное внимание, уделяемое патологии печени в гуманной и в ветеринарной медицине в последние десятилетия, поиск новых методов стимуляции репаративных процессов в печени при различной патологии по-прежнему актуален. И если оперативному стимулированию репарации в гуманной медицине уделяется большое внимание, то в ветеринарной медицине как в отечественных, так и в зарубежных публикациях подобные методы мало описываются. Поэтому восполнить указанный пробел представляется крайне необходимым.
Для лечения различных видов патологии некоторые авторы используют нативные ткани плодов. Данная методика получила название брефопластика (brephos - плод, plastic - формирую) (Беляев B.C., 1988). Так были получены данные о положительном влиянии плодных тканей при циррозе печени, но использование плодных тканей приводит к необходимости воздействия (как минимум терапевтического) на организм матери. Вместе с тем анализ литературы (Скалецкий Н.Н.,1999) показывает, что разница между печенью плодов в завершающий период беременности и печенью новорожденных
• животных незначительна. Поэтому изучение влияния печени новорожденных на патологически измененную печень будет весьма перспективно, так как при положительном эффекте ткани новорожденных животных можно будет получать в достаточно большом количестве без ущерба для здоровья матери, особенно если учесть, что подавляющая часть животных многоплодна. Это приобретает важное значение при внедрении методики в клиническую практику. Применение трансплантации тканей новорожденных животных по нашему мнению будет уместно называть -неонатопластикой (neonatus - новорожденный, plastic - формирую). Следует отметить отсутствие описания подобных исследований в доступной литературе.
Цель работы: Изучить влияние неонатопластики на течение экспериментального цирроза печени у крыс. Задачи исследования:
1. Разработать и апробировать в эксперименте методику визуальной малоинвазивной оценки состояния печени крыс в норме и при патологии.
2. Разработать и апробировать в эксперименте методику трансплантации печени новорожденных животных — неонатопластику.
3. Исследовать клинические, гематологические и биохимические показатели крови крыс в норме и при экспериментальной патологии печени под влиянием неонатопластики.
4. Исследовать патоморфологические изменения в печени крыс под влиянием неонатопластики.
Положения выносимые на защиту.
1. Методика визуальной малоинвазивной оценки состояния печени крыс в норме и при экспериментальной патологии печени.
2. Гематологические и биохимические показатели крови крыс в норме, при экспериментальной патологии печени и под влиянием неонатопластики.
3. Методика трансплантации печени новорожденных животных -неонатопластика.
Научная новизна. Впервые получены показатели биохимического, гематологического состава крови, пато^рфологических изменений печени у здоровых крыс, при экспериментальной патологии и под влиянием неонатопластики, свидетельствующие о положительном влиянии трансплантации тканей новорожденных на течение экспериментального цирроза печени у крыс. После доработки неонатопластику можно внедрить в клиническую практику, для лечения животных с патологией печени.
Впервые проведена визуальная малоинвазивная оценка состояния печени при моделировании патологии посредством отоскопа фирмы Welch Allyin (США), модели № 20000 у крыс, а также получены факты, позволяющие использовать данную методику как в клинической практике, так и в научных исследованиях.
Научно - практическое значение полученных результатов. Научно-практическая ценность диссертации состоит в том, что полученные данные расширяют и дополняют имеющиеся сведения о закономерностях изменений биохимического, гематологического состава крови и морфологии печени крыс при экспериментальной патологии и под влиянием неонатопластики.
Материалы, полученные в ходе проведения научных исследований используются при проведении учебных занятий по теме «регенерация». Апробация работы:
Метод визуальной малоинвазивной оценки состояния печени и других органов брюшной полости у мелких животных массой до 1 кг применяется в лечебной деятельности ветеринарной клиники ООО «Лада-С» г. Люберцы Московской области.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 2 работы в научных трудах МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Список литературы включает 204 источников, в том числе 52 иностранных источника. Работа иллюстрирована 26 таблицами, 17 графиками, 33 рисунками.
Заключение диссертационного исследования
на тему "Влияние неонатопластики на течение экспериментального цирроза печени у крыс"
Можно предположить, что при дальнейшем изучении способов получения, времени и условий хранения, техники трансплантации неонатальных тканей в сочетании с фармакологической защитой трансплантата неонатопластику можно будет рекомендовать для клинической практики. 5. ВЫВОДЫ.
1. Экспериментальный цирроз печени развивается у крыс, вызванный курсовым введением четыреххлористого углерода, развивается последовательно через ряд стадий: первая - стадия жирового гепатоза с 3-го по 5-ый месяц затравки; вторая - стадия токсической жировой дистрофии печени с 4,5 по 6,5 месяц затравки; третья - стадия токсической жировой дистрофии, переходящей в цирроз 1 стадии; четвертая - 1-ая стадия цирроза с 6-го по 7,5 месяц затравки; пятая - стадия микронодулярного цирроза 1-2 стадии с 7-го по 8-ой месяц затравки.
2. Развитие микронодулярного (атрофического) цирроза печени, вызванного курсовым введением четыреххлористого углерода, характеризуется белковой дистрофией и жировой инфильтрацией паренхимы печени диссименированным некрозом гепатоцитов с разростом соединительной ткани по периферии долек с постепенным снижением интенсивности поражения печеночных долек от перипортальной зоны к центру.
3. Трансплантация печени новорожденных животных неонатопластика, проведенная с применением неонатотрансплантата в качестве стимулирующего средства оказывает более выраженный эффект по сравнению с частичной гепатэктомией на репаративные процессы в печени крыс при экспериментальном циррозе.
4. Клинический статус животных с применением неонатотрансплантата характеризовалось улучшением состояния и приростом живой массы с 444,0 ± 11,8 до 476,5 ± 6,8 граммов, т. е. на 7,3 %; в аналогичной группе без неонатопластики прирост живой массы составил лишь 0,4 %.
5. Гематологические и биохимические показатели крови крыс в норме и при экспериментальной патологии печени под влиянием неонатопластики характеризовались: а) повышением среднего объема эритроцита на 7,8 %, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците на 6,4 %, средней концентрации гемоглобина на 1,4 %, понижением числа лейкоцитов на 50,7 %, тенденцией к нормализации гематокрита, среднего объема, ширины распределения и числа эритроцитов, количества гемоглобина, среднего объема и ширины распределения тромбоцитов; б) понижением активности аланинаминотрансферазы на 78,1 % и аспартатаминотрансферазы на 194,0 %, активности щелочной фосфатазы в 2,9 раза, абсолютного и относительного количества у - глобулинов на 37,4 % и 26,9 %, повышением абсолютного и относительного количества альбуминов на 26,8 % и 31,9 % соответственно, тенденциями к нормализации уровня общего билирубина, абсолютного и относительного количества аг иаг - глобулинов.
6. Патоморфологические изменения в печени крыс под влиянием неонатопластики характеризовались частичным восстановлением структуры долек и паренхиматозных клеток печени, при этом трансплантат в течение 30 дней сохранял жизнеспособность в печени реципиента.
7. Визуальная малоинвазивная оценка состояния печени крыс в норме и при экспериментальном циррозе является эффективным, объективным и безопасным методом диагностики и может быть использована в составе комплексного обследования животного в научных исследованиях и в клинической практике.
6. ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Для клинической практики: а) метод визуальной малоинвазивной оценки состояния печени и других органов брюшной полости у мелких животных массой до 1 кг применяется в лечебной деятельности ветеринарной клиники ООО «Лада-С» г. Люберцы Московской области; б) данные по биохимическим, гематологическим, лапароскопическим и морфологическим показателям могут быть использованы как критерии норм в клинической биохимии, гематологии, морфологии при изучении патологии печени животных.
2. Для научных целей. Продолжить более глубокое изучение взаимоотношений трансплантата и органа в зависимости от методики получения, условий хранения, техники трансплантации и дополнительной фармакологической защиты трансплантата.
3. Для учебных целей. Результаты исследований используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре патологической анатомии и физиологии МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина при подготовке специалистов ветеринарного профиля.
пользу этого говорит частичная резорбция трансплантата. Исходя из этого, можно предположить что сочетание трансплантации с фармакологической защитой трансплантата приведет к повышению лечебного эффекта. Кроме того, степень лечебного воздействия может зависеть от места трансплантации тканей. Подсадку тканей можно проводить во внепеченочное пространство, например в сальник, по аналогии с методикой трансплантации культур р - клеток поджелудочной железы (Скалецкий Н.Н., 1999). Важное значение имеют и способы получения, время и условия хранения тканей новорожденных. Только после решения всех этих вопросов неонатопластику можно будет рекомендовать для клинической практики. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Настоящее исследование было проведено с целью изучения влияния трансплантации тканей печени новорожденных животных - неонатопластики на течение экспериментального цирроза печени у крыс. Для этого нами был смоделирован микронодулярный (атрофический) цирроз печени посредством о подкожного введения 50 % -ного четыреххлористого углерода. о*—1 г ^
Через 7 дней после подтверждения цирроза животных 3-ей и 4-ой групп подвергали оперативному вмешательству по следующей методике.
Животное наркотизировали эфиром и фиксировали в спинном положении.
После обработки операционного поля производили оперативный доступ по белой линии живота. Извлекали каудальную долю печени, из нее иссекали клиновидный краевой участок массой 0,5 - 1,0 г (что составляет примерно 3
5 % от массы органа). У животных 3-ей опытной группы - дефект ушивали
128 кетгутом, стягивая между собой края раны. Крысам 4-ой опытной группы в образовавшийся дефект трансплантировали ассептически полученную нативную печень однодневных крысят, которую фиксировали сведением краев раны при ушивании кетгутом. В брюшную полость иньецировали 1-2 мл 1%-го р-ра диоксидина. Брюшину ушивали кетгутом, а кожу черным шелком, накладывая П - образный шов.
Развитие процесса и влияние неонатопластики на течение экспериментального цирроза оценивали по клиническому обследованию животных, гематологическим и биохимическим показателям крови и морфологическим изменениям в печени (всего 27 показателей). Также нами была разработана и апробирована методика визуальной лапароскопической диагностики с помощью отоскопа.
Сопоставляя между собой группы подопытных животных, мы установили, что у животных, повергнутых неонатопластике в сочетании с частичной гепатоэктомией, процессы восстановления основных клинических, гематологических, биохимических и морфологических показателей протекали в более выраженной форме. Положительное влияние неонатопластики объясняется, вероятно, поступлением большого количества факторов, содержащихся в неонатальной печени, оказывающих стимулирующее воздействие на репаративные процессы.
Результаты проведенных нами экспериментов позволяют заключить, что ткани неонатальной печени могут служить стимулятором восстановительных процессов при циррозе печени у взрослых животных.
Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/veterinariya/vliyanie-neonatoplastiki-na-techenie-eksperimentalnogo-tsirroza-pecheni-u-krys#ixzz2nC7mqdRY
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ
Изобретение относится к медицине, в частности к методам моделирования заболеваний печени, и может найти широкое применение при моделировании цирроза печени.
Моделирование заболеваний печени - достаточно сложная задача, во-первых, из-за многообразия ее функций, имеющих жизненно важное значение для организма, во-вторых, из-за особенностей ее васкуляризации, представленной двумя самостоятельными системами - воротной вены и печеночной артерии.
Известен способ моделирования цирроза печени длительным введением малых доз гепатотропных ядов, например ССl4.
При введении биологическим объектам два раза в неделю по 3-5 мл раствора ССl4 цирроз развивается через шесть месяцев.
Для ускорения получения модели цирроза введение гепатотропных ядов сочетают с дополнительной инъекцией бактерий или перевязкой или сужением общего желчного протока.
Процесс формирования цирроза печени начинается через 1,5-2 месяца от начала эксперимента, а спустя 3-4 месяца патологический процесс выражен достаточно отчетливо (см. кн. С.А. Шалимова и др. "Руководство по экспериментальной хирургии", М.: Медицина, 1989г., стр. 186-187).
Однако данные способы имеют существенные недостатки - трудность при моделировании цирроза печени и длительность эксперимента.
Учитывая данные недостатки на практике чаще воспроизводят один из ведущих синдромов цирроза печени - портальную гипертензию, что требует меньше времени и усилий.
Различают портальную гипертензию, возникающую при внепеченочном блоке воротной вены, внутрипеченочном блоке и затруднении оттока по печеночным венам (см. там же стр. 187-188).
Внепеченочный блок, развивающийся при нарушении проходимости основного ствола воротной вены, моделируют, сужая его лигатурой, накладываемой непосредственно у ворот печени, сочетая наложение лигатуры с введением в окружающую клетчатку веществ, вызывающих воспаление, накладывая различные спирали, манжеты и т.д.
Дистрофические повреждения печеночных клеток отмечаются через 3-4 недели. Но при сужении просвета воротной вены более чем на 40-50% возникает прогрессирующая печеночная недостаточность, и животные гибнут спустя 1-2 месяца.
Портальную гипертензию, вызванную внутрипеченочным блоком, воспроизвести труднее всего. Наиболее реальный путь - селективная катетеризация внутрипеченочных разветвлений воротной вены и их эмболизация микросферами.
Однако воспроизводимость патологического процесса в данном случае тоже невелика и составляет 50-55%.
Портальную гипертензию, возникающую из-за нарушения оттока по печеночным венам, моделируют тремя способами:
1) сужением полой вены проксимальнее спадения печеночных вен под диафрагмой или сразу же над ней лигатурой и т.п.; 2) обтурацией устьев печеночных вен полой трубкой, препятствующей оттоку крови от печени или надувного баллончика; полной или частичной окклюзией печеночных вен спиралями типа Тиантурко.
Однако все перечисленные способы трудоемки, длительны и к тому же созданные модели не отвечают полностью реальным условиям клиники.
Известен способ хирургического моделирования цирроза печени, выбранный в качестве ближайшего аналога, предусматривающий частичную резекцию хвостовой, правой латеральной, квадратной долей и сосковидного (папиллярного) отростка, осуществляемую с предварительным наложением лигатур (швов с помощью шелковой нити) на соответствующие сосудистые ножки, позволяющие полностью перекрыть питание этих долей, и затем наложение (временное) сосудистых зажимов на ножки левой и правой медиальной и левой латериальной долей печени на уровне ее ворот в течение не более 60 мин (см. Transplantation, 1998 г. 65, 1433-1436 "A new end simpl technigue...") Yadar SS. Gao W).
Для предотвращения закупоривания брыжейки известный способ предусматривает ее шунтирование.
Продолжительность пережатия сосудистых ножек нерезецированных долей печени, превышающая 60 мин, заканчивалась в большинстве случаев гибелью объекта.
Как видно данный способ хирургического моделирования ишемии печени с последующим возникновением в печени циррозоподобных изменений хирургически сложен, достаточно длителен и также не отвечает полностью реальным условиям клиники, т.е. недостаточно эффективен.
Таким образом, техническим результатом, на решение которого направлено данное изобретение, является упрощение способа моделирования цирроза печени, обеспечение его большей доступности и повышение его эффективности.
Указанный технический результат достигается тем, что в известном способе хирургического моделирования цирроза печени, предусматривающем одновременное пережатие сосудистых ножек долей печени, согласно изобретению количество одновременно переживаемых сосудистых ножек долей печени составляет по меньшей мере четыре.
При этом время, в течение которого осуществляют пережатие сосудистых ножек долей печени, составляет не более 40 мин.
Заявителем экспериментально установлено, что именно одновременное пережатие по меньшей мере четырех сосудистых ножек долей печени способствует достижению поставленных перед изобретением технических задач.
Именно пережатие одновременно по меньшей мере четырех сосудистых ножек и именно в течение не более чем 40 мин обеспечивает формирование примерно через 1,5 месяца циррозоподобных изменений в печени, причем полностью удовлетворяющим требованиям эксперимента, исключает гибель экспериментальных животных.
Данный способ значительно проще, чем все известные ранее хирургические способы моделирования цирроза печени, поскольку исключает дополнительные хирургические манипуляции, которые не только более сложны, но и иногда более губительны для животного.
Способ дает стабильные результаты при всех заявляемых количествах пережимаемых ножек, что немаловажно в экспериментальной хирургии.
При этом легко моделируется именно цирроз тех долей печени, сосудистые ножки которых пережимаются.
Таким образом, заявляемый способ достаточно прост и более эффективен в отличие от всех известных способов.
Совокупность существенных признаков заявляемого объекта "способ" имеет отличия от ближайшего аналога и не следует явным образом из изученного уровня техники, что свидетельствует о его соответствии критериям "новизна" и "изобретательский уровень".
Заявляемый способ может найти широкое применение в экспериментальной хирургии, что свидетельствует о его соответствии критерию "промышленная применимость".
Способ осуществляется следующим образом.
В качестве биологических объектов использовались крысы весом 100-300 г. Наркоз осуществлялся интраперитонеальным введением 1 мл 0,25%-ного калипсола на 100 г веса животного.
Биологический объект (крыса) укладывался на операционный стол в положении на спине, передние и задние конечности фиксировались растяжками к специальным державкам. Операционное поле обрабатывалось 70%-ным спиртом.
По белой линии живота проводилось послойное рассечение ножницами кожи и мышц, длина разреза 2,5-3 см.
На марлевую салфетку, смоченную 0,9%-ным раствором хлорида натрия, осторожно извлекались по очереди доли печени, при этом визуализировались их сосудистые ножки (пучки), которые пережимались сосудистыми зажимами в течение не более 40 мин. О нарушении нормального кровотока свидетельствовало резкое побледнение поверхностей долей в первые минуты, а затем их багрово-синюшный цвет.
По истечении указанного времени зажимы снимали, доли печени осторожно укладывали в брюшную полость, рану послойно ушивали.
Животные после операции содержались в виварии в течение 45 дней, после чего некоторых животных забивали. Вскрытие показало, что в прооперированных долях всех вскрытых животных сформировались циррозоподобные изменения.
Пример 1. Биологический объект весом 200 г. Наркоз - 0,25% калипсол. Объект фиксируется на операционном столе. Операционное поле обрабатывается 70%-ным раствором спирта.
Делают послойный разрез 3 см по белой линии живота. Извлекают сначала левую латеральную долю. Визуализированную сосудистую ножку (пучок) левой латеральной доли пережимают сосудистым зажимом. Затем извлекают левую медиальную долю и пережимают сосудистым зажимом ее сосудистую ножку. Затем извлекают правую медиальную долю и, наконец, правую латеральную доли и также пережимают их сосудистые ножки (пучки) сосудистыми зажимами.
О нарушении портального кровотока свидетельствует резкое побледнение поверхностей долей в первые минуты после пережатия, а затем их багрово-синюшный цвет.
Время пережатия сосудистых ножек (пучков) 40 мин. По истечении указанного времени зажимы снимают, доли печени осторожно укладывают в брюшную полость, рану послойно ушивают.
Животное выведенно из эксперимента на 14-е сутки.
Ткань печени фиксируется 10%-ным нейтральным формалином, после стандартной гистологической проводки из парафиновых блоков изготавливают гистологические срезы, которые окрашивают гематоксилином-эозином. Микроскопия осуществлялась с применением увеличения 400х.
На фиг. 1 четкость балочного строения ткани печени нарушена за счет набухания цитоплазмы гепатоцитов. Отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов, пролиферация фибробластов.
На фиг. 2 по ходу портальных трактов определяется очаговая инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами с тенденцией к распространению инфильтратов в периферические отделы долек.
Пример 2. Биологический объект весом 190 г. В отличие от примера 1 в данном примере пережимали сосудистые ножки (пучки) левой латеральной доли, левой медиальной доли, правой латеральной доли, хвостатой доли, правой латеральной доли. Время удержания сосудистых зажимов на сосудистых ножках (пучках) 39 мин. Животное выведено из эксперимента на 45 сутки после проведения операции.
Ткань печени фиксирована 10%-ным нейтральным формалином, после стандартной гистологической проводки из парафиновых блоков изготавливают гистологические срезы, которые окрашивают гематоксилином-эозином, микроскопия осуществлялась с применением увеличения 200х.
Фиг. 3. От портальных трактов в паренхиму печеночной ткани отходят соединительно-тканные прослойки различной толщины и формы вплоть до кольцевидной. Эти прослойки соединяют между собой по два-три портальных тракта или портальные тракты с центральными венами. Гепатоциты имеют различную форму, встречаются двуядерные клетки, выражен полиморфизм ядер: от мелких гиперхромных до крупных просветленных. Диффузная тяжелая гидропическая дистрофия и мелкие рассеянные очаги некробиозов гепатоцитов.
Пример 3. Биологический объект весом 240 г.
Операция осуществлена полностью, как описано в примере 1.
Животное выведено из эксперимента на 45 сутки после проведения операции. Ткань печени фиксирована 10%-ным нейтральным формалином, после стандартной гистологической проводки из парафиновых блоков изготовлены гистологические срезы, которые окрашены гематоксилином-эозином, микроскопия осуществлялась с применением увеличения 400х.
Прослойки соединительной ткани отграничивают в ткани печени ложные дольки. Ложные дольки построены из фрагментов одной дольки и лишены портальных трактов и центральных вен. Признаки диффузной тяжелой гидропической дистрофии и мелкие рассеяные очаги некробиозов гепатоцитов. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ хирургического моделирования цирроза печени, предусматривающий одновременное пережатие сосудистых ножек долей печени, отличающийся тем, что количество одновременно пережимаемых сосудистых ножек долей печени составляет по меньшей мере четыре, а время, в течение которого осуществляют пережатие, составляет не более 40 мин.
(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА У КРЫС
(57) Реферат:
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной гепатологии, и может быть использовано для моделирования неалкогольного стеатогепатита у крыс. Для этого в течение 6 месяцев ежесуточно с кормом животным вводят 4,25 г топленого говяжьего сала и 0,43 г порошкового холестерина из расчета на 100 г массы тела. Способ обеспечивает адекватное воспроизведение модели. Предложенная модель проста в исполнении, отличается хорошей воспроизводимостью, отсутствием летального исхода у экспериментальных животных и комплексностью формирования дисметаболических нарушений в печени и организме в целом, характерных для данного заболевания. 3 н.п. ф-лы, 4 табл., 1 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной гепатологии, и может быть использовано для изучения механизмов формирования, прогрессирования и терапии заболеваний печени неинфекционного генеза.
Экспериментальные модели жировой болезни печени широко используются для изучения механизмов формирования, выяснения роли различных факторов внешней и внутренней среды в становлении патологических процессов, дают возможность подробно изучить патогенез и изыскать средства для рационального терапевтического вмешательства и профилактики.
Изучение патогенетических и саногенетических аспектов заболеваний печени обычно проводится с использованием экспериментальных моделей, сопровождающихся глубокими структурными изменениями ткани органа, сходными с таковыми нарушениями у человека, но формирующимися за более короткий период времени. Однако в каждой из известных моделей гепатита, цирроза печени, жирового гепатоза и др. заболеваний печени за основу берется токсический фактор инициации повреждения печени [5-7].
Известен способ создания модели гепатита и цирроза печени у млекопитающих, включающий помещение животного в клетку с открытым резервуаром, наполненным 70%-ным раствором формалина. В этих условиях лабораторных животных содержат в течение 5-7 месяцев [5]. К недостаткам данного способа можно отнести длительный период моделирования и побочные эффекты токсических доз формалина на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, способствующие летальному исходу экспериментальных животных.
Известен способ моделирования токсической гепатопатии путем введения химических веществ лабораторному животному, согласно которому однократно в желудок вводят 50%-ный раствор совтола-1 на оливковом масле из расчета 150 мг на 100 г массы тела [6].
Известен способ моделирования цирроза печени путем введения химических веществ лабораторному животному, согласно которому в желудок вводят два раза в неделю в течение месяца 50%-ный раствор совтола-1 на оливковом масле из расчета 0,25 мл на 100 г массы тела и 10%-ный раствор этанола вместо воды для питья [7].
Перечисленные выше способы моделирования токсической гепатопатии, жировой дистрофии и цирроза печени способствуют быстрому органическому поражению печени.
Однако недостатком этих способов является то, что способы имеют сугубо специфические триггерные механизмы развития заболеваний печени, которые отличаются от реальных причин, способствующих патогенезу печени у людей.
У людей же основными инициаторами неинфекционных заболеваний печени являются неправильное питание и злоупотребление алкоголем. Следовательно, существуют трудности в экстрополяции экспериментальных данных по изучению механизмов развития патологии печени на человека. В связи с этим для изучения механизмов формирования заболеваний печени, разработки новых подходов в профилактики и лечения с применением современных достижений науки и техники исследователям требуются экспериментальные модели, наиболее приближенные к реальным клиническим условиям.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 35 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |