Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Наружный нос (nasusexternus) представлен костно-хрящевым остовом и имеет форму трехгранной пирамиды, обращенной основанием книзу. Верхняя часть наружного носа, граничащая с лобной костью, 5 страница



По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98% гнойных заболеваний мозжечка приходятся на отогенный абсцесс мозжечка.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже - посредством ВСП и лицевого канала;

гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;

по протяжению (percontinuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Сепсис отогенный лечение

Сепсис отогенный развивается из-за распространения инфекции по синусам и венам височной кости из очага инфекционного воспаления среднего уха. Другой причиной возникновения сепсиса может стать непосредственный контакт стенки ситовидного синуса с гноем.

Заболеванию в большей степени подвержены лица молодого возраста, страдающие хроническими и острыми отитами среднего уха.

Симптомы

Клинические проявления отогенного сепсиса такие же, как и у сепсиса иного происхождения.

Лечение

Проводят дренирование очага гнойного воспаления, ставшего причиной развития сепсиса. Характер проводимой операции зависит от степени поражения: операция может быть как простой, так и общеполостной.

Евстахиит, тубоотит, сальпингоотит (тубоотит от лат. tuba — труба) — воспаление слизистой оболочки слуховой (евстахиевой) трубы и барабанной полости.

Развивается вследствие перехода воспалительного процесса из полости носа или носоглотки на слизистую оболочку слуховой трубы при остром и хроническом рините, синусите, ангине, фарингите.



Хронический тубоотит

При длительном нарушении функции слуховой трубы острый процесс переходит в хронический. Хронический тубоотит характеризуется:

атрофическими и склеротическими изменениями барабанной перепонки и слизистой оболочки барабанной полости;

стенозированием слуховой трубы.

Барабанная перепонка становится неравномерно мутной, на ней определяются отдельныепетрификаты. Тугоухость принимает стойкий характер.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, результатов отоскопии, аудиометрии, а также данных исследования функции слуховой трубы. С этой целью создают повышенное давление воздуха в области глоточного отверстия слуховой трубы и контролируют его прохождение в барабанную полость. Давление может повышать сам больной, делая частые глотательные движения или резкий выдох через нос при прижатых крыльях носа к носовой перегородке (опыт Вальсальвы). Возможно искусственное повышение давления при продувании уха баллоном Политцера. Также, врачи должны выявить, к какому типу относится тубоотит, инфекционному или аллергенному. Для этого берут мазки из носа, и через две недели врач выявляет причину недуга. Стоит отметить, что аллергенный тубоотит вылечивается дольше, чем инфекционный.

Хороший эффект дает введение лекарств в ухо через слуховую трубу. Эту процедуру осуществляет ЛОР-врач.

Для уменьшения набухания слизистой оболочки устья слуховой трубы применяют сосудосуживающие (в виде капель в нос) и антигистаминные препараты. Показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия и микроволновая терапия). После исчезновения острых явлений в носу и носоглотке проводят продувание уха, а также пневмомассаж, способствующий удалению транссудата из барабанной полости. Целесообразно введение через катетер в слуховую трубу и барабанную полость протеолитических ферментов и глюкокортикоидных гормонов, способствующих разжижению транссудата. Для улучшения функции мышц, регулирующих просвет слуховой трубы, применяют электростимуляцию.

 

Нейросенсорная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineuralhearingloss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).[1]

Камертональный тест Вебера (англ. Webertest) для определения латерализации звука (вибрирующий камертон прикасается к средней линии головы), показывает более громкое восприятие звука лучше слышащим ухом.[2] Тест Ринне, который сравнивает воздушную (камертон у ушной раковины) и костную (камертон у сосцевидного отростка височной кости) проводимости (пониженные при нейросенсорной тугоухости), положителен (R+), как и при нормальном слухе, то есть первый показатель выше.[2].

Тугоухость — ослабление слуховой функции — может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500-4000 Гц выше нормы на 50 дБ), средней (50-60 дБ) и тяжёлой (более 60-70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4-6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0,25 −1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота.[1] Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70-90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.

Как правило, нейросенсорная тугоухость обусловлена дефектами сенсорно-эпителиальных (волосковых) клеток спирального (кортиева) органа[3] улитки внутреннего уха. Нечасто встречаются сенсоневральные нарушения слуха, связанные с повреждением преддверно-улиткового (VIII черепного) нерва или слуховых центров мозга. И крайне редко повреждениями затронуты лишь центральные отделы слухового анализатора. При патологии последних порог слуховой чувствительности[4] в норме, но качество восприятия звуков настолько низкое, что невозможно понимать речь.

Чаще всего встречается сенсорная тугоухость, вызванная неправильным функционированием волосковых клеток, когда они либо изначально дефектны, либо были повреждены в течение жизни человека. В этиологии заболевания играют роль как внешние неблагоприятные факторы (акустическая травма, инфекция), так и внутренние отклонения (дефектные гены, приводящие к глухоте).

Кроме того, нейросенсорная (сенсоневральная) потеря слуха может возникать как результат аномалии VIII черепного (слухового, преддверно-улиткового) нерва.

Нейросенсорная тугоухость вследствие поражения центральных отделов слухового анализатора называется поражением слуха центрального генеза[5] (англ. centralhearingimpairment, англ. auditoryprocessingdisorder).en

Этот тип тугоухости может также быть спровоцирован длительным воздействием очень интенсивного шума, например, прослушиванием громкой музыки через наушники на протяжении нескольких часов.

Отосклероз представляет собой прогрессирующее дегенеративное заболевание, при котором нарушается функционирование слуховых косточек в среднем ухе, что приводит к постепенному снижению слуха. Прогрессирующее снижение слуха является следствием фиксации стремечка в овальном окне вестибулярного аппарата.

Причины отосклероза

В настоящее время причины отосклероза не изучены. Заболевание встречается чаще у женщин, в периоде полового созревания, менструаций, беременности, кормления грудью и климакса.

Факторы риска отосклероза

Среди факторов риска развития отосклероза отмечаются такие состояния:

Длительное течение хронического воспаления среднего уха, при котором возникает частичный либо полный некроз слуховых косточек. При некрозе места соединения наковальни и стремечка может образоваться фиброз, который ограничивает передачу звуковых колебаний по слуховым косточкам.

Врожденная фиксация стремечка.

Болезнь Педжета.

Врожденные аномалии развития органов слуха.

Диагностика отосклероза

Для диагностики отосклероза используется такой метод, как аудиометрия. Кроме того, проводится тимпанография.

Лечение отосклероза

Лечение отосклероза проводится двумя методами: это применение слуховых аппаратов или оперативное вмешательство – стапедэктомия. Слуховые аппараты могут помочь эффективно справиться с нарушением слуха лишь на ранних стадиях заболевания.

Среди хирургических способов лечения отосклероза отмечается стапедэктомия. Это вмешательство, проводимое на стремечке. Оно выполняется в случае, когда имеется фиксация стремечка к другим слуховым косточкам или к овальному окну. Операция заключается в удалении стремечка и замены ее протезом, либо в стремечке делается небольшое отверстие и в него вставляется тонкий протез наподобие клапана.

Данная операция называется стапедотомия. Данные операции дают хороший результат у больных, страдающих отосклерозом – нарушением подвижности слуховых косточек в среднем ухе. Положительные результаты отмечаются у девяти из десяти пациентов, прошедших данную операцию, у менее 1 % больных операция была неэффективна.

Болезнь Меньера (синдром Меньера) — заболевание внутреннего уха, вызывающее увеличение количества жидкости в его полости. Жидкость давит на клетки, регулирующие ориентацию тела в пространстве и сохранение равновесия. Болезнь была впервые изучена французским врачом ПросперомМеньером (ProsperMénière, 1799—1862).

Симптомы болезни Меньера

Периодические приступы системного головокружения;

Расстройство равновесия (больной не может ходить, стоять и даже сидеть);

Тошнота, рвота;

Усиленное потоотделение;

Понижение, редко повышение, артериального давления, побледнение кожных покровов;

Звон, шум в ухе (ушах).

Лечение болезни Меньера заключается в контролировании симптомов, особенно головокружения и уменьшения частоты возникновения приступов заболевания. Прежде всего лечение этого заболевания начинается с соответствующей диеты. Это позволяет сократить число приступов заболевания в будущем.

Лечение чаще всего направлено на уменьшение частоты приступов и тяжести обострения болезни Меньера, при этом оно включает в себя:

Прием мочегонных средств (диуретиков) с целью уменьшения накопления во внутреннем ухе жидкости (эндолимфы).

Ограничение употребления алкоголя, курения табака и приема кофеина, а также стрессов и любых состояний, провоцирующих приступы.

Прием препаратов, оказывающих подавляющее действие на вестибулярный аппарат (антигистаминных или седативных) для того, чтобы успокоить внутреннее ухо.

Соблюдение диеты с низким содержанием соли для того, чтобы уменьшить накопление жидкости во внутреннем ухе.

 

Лабиринти́т (вну́треннийоти́т) — воспаление внутреннего уха.

Классификация

По наличию гноя: гнойный и негнойный;

По причине возникновения: тимпаногенный, менингогенный и гематогенный;

По распространению: диффузный и ограниченный.

Причины заболевания

Точная причина заболевания неизвестна.Однако среди возможных причин, провоцирующих его возникновение, отмечаются:

острые и хронические воспаления среднего уха (отиты)

туберкулёз среднего уха

травмы

реже: бактериальные инфекции, ОРВИ.

Основные симптомы заболевания проявляются, как правило через 1-1,5 недели после перенесённой бактериальной или вирусной инфекции. Ведущим проявлением лабиринтита является головокружение. Часто приступы головокружения могут быть очень тяжёлыми, вызывать тошноту и рвоту. При хроническом лабиринтите они длятся несколько минут, при остром — несколько дней.Возможны нистагм, нарушение равновесия. Также отмечаются снижение слуха, шум в ушах. При гнойном лабиринтите возможно повышение температуры, а при диффузном гнойном — даже полная потеря слуха.

Диагностика

Заболевание диагностируется на основании жалоб пациента и его обследовании. Для выявления причин головокружений проводят специальные тесты. Кроме того, если эти тесты точно не определяют причину головокружений, могут проводиться:

Электронистагмография — регистрация движения глазных яблок с помощью электродов; это даёт разграничить головокружение, вызванное поражениями ЦНС, и головокружение, вызванное патологией внутреннего уха (разные типы движения глазных яблок);

Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография — показывают патологии головного мозга;

Исследования слуха — позволяют выявить нарушения слуха, проверить функционирование нерва, идущего от внутреннего уха в мозг;

Аудиометрия — поведенческое тестирование, аудиометрия чистого тона определяют, как человек слышит.

Лечение

Симптомы лабиринтита могут проходить самостоятельно. Если заболевание вызвано бактериальной инфекцией, назначаются антибиотики. Тем не менее, при более тяжёлых формах (гнойные, диффузные, гнойные диффузные) требуется госпитализация. В этом случае обеспечиваются постоянное наблюдение, уход, полный покой. При гнойных формах обеспечиваются условия оттока гноя. При серозных проводится лечение, восстанавливающее функции уха и предупреждающие переход в гнойную форму. При более лёгких формах, когда лабиринтит не угрожает перейти в хроническую форму или вызвать потерю слуха, нарушение вестибулярных функций или внутричерепные осложнения, назначается симптоматическое лечение: противорвотные, антигистаминные средства, стероидные и седативные препараты. При бактериальном воспалении возможны головокружения даже после устранения инфекции антибиотиками.

 

 

 

 

 


Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 14 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.013 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>