1. Определение понятия. Эпидемиология.

ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗОВ

4. ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА

5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

6. ЛЕЧЕНИЕ

ГЕСТОЗ – является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, обусловленным несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

Гестоз – осложнение второй половины беременности, характеризуется генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии, расстройством жизненно важных органов и систем (центральная нервная система, почки, печень и фетоплацентарный комплекс), а также возникновением полиорганной недостаточности и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже – судорогами и комой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – за последние годы частота гестозов увеличилась и колеблется от 7 до 22%. В структуре материнской смертности гестозы занимают одно из ведущих мест (в РФ гестоз стабильно занимает 3-е место и составляет от 11,8 – 14,8%) и перинатальная смертность при этом осложнении колеблется от 15 – 25%. По данным ВОЗ, у каждого 5-го ребенка, родившегося у матери с гестозом, в той или иной степени нарушено физическое и психоэмоциональное развитие, значительно выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте.

КЛАССИФИКАЦИЯ - о сложности проблемы гестоза свидетельствует отсутствие единой классификации во всем мире. Существует много различных рекомендаций относительно терминологии для обозначения гиертензивных состояний, выявленных во время беременности.

В нашей стране признается существование чистых форм гестоза и смешанных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне артериальной гипертензии, заболеваний почек, печение, сердца, диэнцефального нейрообменно-эндокринного синдрома.

Наряду с терминологией «гестоз» за рубежом используют следующие: преэклампсия (легкую и тяжелую форму) и эклампсия, гипертензия, индуцированная беременностью и ОПГ-гестоз.

По старой классификации чистые гестозы принято подразделять на 4 стадии:

1. отеки беременных (водянка беременных, отечный синдром)

2. нефропатия (легкой, средней, тяжелой степени)

3. преэклампсия

4. эклампсия

С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую стадию гестоза – претоксикоз (субклинический гестоз).

В РФ используется клиническая классификация гестоза предложенная Савельевой Г.М., КулаковымВ.И., Серовым В.Н.

1. По наличию предшествующего фона

1. чистые формы

2. сочетанные формы

2. По степени тяжести:

1. Легкая степень

2. Средняя степень

3. Тяжелая степень

4. Преэклампсия

5. Эклампсия (судорожная форма, бессудорожная (коматозная) форма)

6. Атипические тяжелые формы (острый жировой гепатоз беременных, HELLP – синдром)

3. По клиническим вариантам:

Отечный вариант

Протеинуричесий вариант

Гипертензионный вариант

Классический вариант – при наличии отеков, протеинурии, гипертензии (триада Цангемейстера)

Осложненные гестозы

1. Кровоизлияния в мозг

2. отек мозга, энцефалопатия

3. острая почечная недостаточность

4. острая печеночная недостаточность

5. острая сердечная недостаточность

6. острая дыхательная недостаточность

7. тяжелые формы ДВС-синдрома (2-3 фазы)

8. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

При всех формах гестоза в диагнозе следует отражать длительно текущие формы (более 3 недель). Длительно текущий гестоз не может быть легкой степени.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА.

1. Частота гестозов продолжает расти, остается стабильным высокий процент тяжелых его форм – преэклампсия и эклампсия как крайних проявлений дезадаптационного синдрома при беременности.

2. В большинстве случаев имеет место недооценка начальных проявлений нарушений адаптационных процессов при беременности, что ведет к неадекватной терапии и несвоевременной госпитализации беременной.

3. группами высокого риска являются первобеременные, работники умственного труда, студентки, беременные, имеющие фоновые заболевания (почек, сердца, печени и т.д.).

4. незначительный процент чистых форм, когда не удается выявить связь с заболеванием, может быть следствием воздействия хронического психоэмоционального стресса.

5. в настоящее время гестоз проявляется атипичным течением, характеризуется неполным набором клинических симптомов, преобладанием длительного отечного синдрома в виде стойкой патологической прибавки веса, «маскирующейся» артериальной гипертензией, развивающейся на фоне исходной гипотонии.

6. длительнось течения гестоза является ведущим повреждающим фактором на материнский и плодовый организм. Длительное течение гестоза со стертой, малосимптомной клинической картиной, приводит к формированию полиорганной недостаточности на фоне которой развиваются атипичные формы гестоза.

7. недопустимо длительное амбулаторное лечение беременных в женской консультации. Лечение гестоза в условиях стационара.

8. адекватная оценка степени тяжести гестоза возможна только с учетом его длительности, состояния Фето-плацентарного комплекса

9. адекватная оценка степени тяжести гестоза является определяющей в выборе правильного объема терапии, методов и сроков своевременного родоразрешения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины развития гестоза множественные, сложные, до конца не изучены. Несомненна связь заболевания с беременностью, так как прекращение последней до развития тяжелых осложнений всегда способствует выздоровлению.

· В настоящее время ведущую роль в развитии гестоза отводят дисфункции эндотелия. Дезадаптация функции эндотелиальных клеток выступает триггером внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, присущей свеем формам гестоза.

· Физиологические изменения во второй половине беременности, предрасполагающие к развитию гестоза:

- увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) до 150% исходного уровня;

- умеренное повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС);

- увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии;

- частичная окклюзия в системе нижней полой вены;

- умеренная гиперкоагуляция;

- нарастание скорости клубочковой фильтрации из-за повышения эффективного почечного плазмотока;

- снижение абсорбции в канальцах;

- задержка реабсорбции натрия из-за повышенного уровня прогестерона;

- повышение концентрации альдостерона в крови в 20 раз.

· Среди факторов риска возникновения гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии (64%) – артериальная гипертензия, патология почек, сосудистые заболевания (хроническая венозная недостаточность), эндокринная патология, аутоиммунные заболевания (67%).

· Другие факторы развития гестоза: - возраст беременных 17 и более 30 лет, частые инфекции верхних дыхательных путей, многоплодие, профессиональные вредности, неблагоприятные социальные и бытовые условия, наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности.

До настоящего времени не известен пусковой механизм гестоза. Ведущий повреждающий фактор при гестозе – генерализованный спазм сосудов, сопровождающейся гиповолемией, изменением реологических и коагуляционных свойств крови, что приводит к снижению (иногда критическому) перфузии жизненно важных органов и плаценты. В последние годы доказан, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации и связаны с имплантацией плодного яйца.

· Иммунные и генетические особенности беременных обусловливают:

- торможение миграции трофобласта

- отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных артериях, сохраняющих морфологию небеременных

- спазм спиральных артерий

- снижение межворсинчатого кровотока

- гипоксия

· Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает:

- поражение эндотелии с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств;

- выделение медиаторов (эндотелин, серотонин, тромбоксан), играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса;

- недостаточное высвобождение эндотелиального расслабляющего фактора, отождествляемого с оксидом азота – самым мощным дилататором, синтезируемым эндотелиальными клетками;

- нарушение и дисбаланс простагландинов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и др.).

· Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана вызывают:

- генерализованный спазм сосудов;

Отсутствие снижения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС),

- уменьшение сердечного выброса,

- снижение кровотока и клубочковой фильтрации почек,

- нарушение микроциркуляции в плаценте.

· Тромбофилические нарушения, обусловленные генетическими изменениями некоторых факторов свертывания крови:

- резистентность к протеину С,

- врожденный дефицит протеина S и антитромбина,

- другие генетические нарушения в системе свертывании крови

· ГЛАВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА:

· Генерализованный спазм сосудов

· Гиповолемия

· Нарушение реологических и коагуляционных свойств крови

· Эндотоксемия

· Гиперперфузия тканей

· Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран с изменением жизнедеятельности клеток

· Ишемические и некротические изменения в тканях жизненно ажных органов с нарушением их функций

Кроме того, одно из основных патогенетических звеньев в развитии гестоза – отложение циркулирующих иммунных комплексов в жизненно важных органов и их повреждение.

ДИАГНОСТИКА. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Классическая триада симптомов гестоза (триада Цангемейстера) вызвана патогенетическими факторам, тесно связанными между собой:

· Отеки – общее и чрезмерное накопление жидкости в тканях после 12-часового отдыха в постели. Возникают в результате снижения онкотического давления (на фоне альбуминурии), повышения проницаемости капилляров и выхода жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство;

· АГ – симптом, развивающийся во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с ранее нормальным АД. Возникает вследствие спазма сосудов и гипердинамической систолической функции сердца;

· Протинурия – симптом, возникающий во время беременности, не связанный с органическим поражением почек. Развивается в результате поражения почечных клубочков с повышением проницаемости базальной мембраны их капилляров.

Преэклампсию характеризует присоединение следующих симптомов:

-головная боль различной локализации, -ухудшение зрения, - тошнота и рвота, - больв правом подреберье или эпигастрии, снижение слуха, речевые затруднения, чвство жара, гиперемия лица, гипертермия, затрудненное носовое дыхание, заложенность носа, кожный зуд, сонливость либо состояние возбуждение, покашливание, осиплость голоса, тахипноэ, плаксивость, неадекватность поведения, двигательное возбуждение, фотопсии.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.

Наиболее выражены патологические изменения нервной системы при припадке эклампсии, которому предшествует головная боль, головокружение, тощнота, рвота, нарушение зрения. Припадок эклампсии протекает в три периода.

Первый период – фибриллярные подергивание преимущественно мимических мышц, а затем и мышц верхних конечностей, туловища. Взгляд сосредоточен в одну точку. Этот период длится 30 секунд.

Второй период – тонические судороги, распространяющиеся с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и нижние конечности. Иногда наблюдается опистотонус. Дыхание останавливается. Пульс не прощупывается. Зрачки расширены, кожа цианотичны. Больные часто прикусывают язык. Этот период длится 25 – 30 секунд.

Третий период – клонические судороги. Длится примерно 2 минуты. После судорог изо рта появляется пена, постепенно восстанавливается дыхание, появляется пульс, исчезает цианоз. У беременной наблюдается амнезия, она не помнит припадка.

Несколько приступов на фоне коматозного состояния, когда больная в сознание не приходит, называется эклапсическим статусом. В патогенезе эклампсических припадков играют роль раздражение веществ мозга в результате спазма сосудов и отека, который приводит к расстройству кровообращения и гипоксии.

Эклампсическая кома – длительный, многочасовой, а иногда и многодневный период потери сознания без повторения приступов судорог, приводящий к децеребрации и смерти.

КРИТЕРИИ ГЕСТОЗА.

· ПРОТЕИНУРИЯ – более 0,3 г/л

· АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ – при давлении выше 135/85 мм.рт.ст., при гипотонии – увеличение систолического АД на 30 мм.рт.ст. и более от исходного, а диастолического – на 15 мм.рт.ст.

- 1 степень (легкая) – повышение АД на 25 – 30%

- 2 степень (средняя) – повышение АД на 31 – 40%

- 3 степень (тяжелая) – повышение АД на 40% и более

· ОТЕКИ – стойкие отеки являются ранним симптомом гестоза. Различают: скрытые отеки (патологическая прибавка массы тела на 500 г или более за 1 неделю, положительный симптом «кольца», никтурия, снижение диуреза ниже 900 – 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1400 – 1500 мл. Явные (видимые) отеки – различаются по степеням – 1 степень – отеки нижних и верхних конечностей; 2 степени - + стенки живота; 3 степени - + лица; 4 степени – анасарка.

Критерии преэклампсии: АД 160/110 мм.рт.ст. и выше, протеинурия до 5 г/сут и более; олигурия (суточный объем мочи менее 400мл), отсутствие нормализации либо ухудшении гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза, тромбоцитопериния 100х10/л., гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гипербилирубинемия.

Для оценки тяжести гестоза в России применяют шкалу в модификации Г.М. Савельевой. Бальная оценка тяжести гестоза оценивают каждый симптом (отеки, протеинурию, АД систолическое и диастолическое срок появления гестоза, гипотрофия плода, фоновые заболевания) от 0 до 3 баллов.

По тяжести различают гестоз легкой степени (до 7 балов), средний (8 – 11 баллов) и тяжелой (12 баллов и более).

ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТОЗОВ.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗА (ПРОФИЛАКИКА ЭКЛАМПСИИ)

· Создание лечебно-охранительного режима (основные принципы предложил В.В. Строгонов) – за счет нормализации функции центральной нервной системы, положение bed rest (профилактика сдавления нижней половой вены – для повышения венозного возврата к сердца), лечебное питание.

· Купирование АГ

· восстановление функции жизненно важных органов

· профилактика и лечение гипоксии и гипотрофии плода

· своевременное и бережное родоразрешение

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ.

· Нормализация функции центральной нервной системы – путем проведения седативной и психотропной терапии. При легкой степени - фитосборы – настойка пустырника, валерианы, пиона, в сочетании со снотворными (НИТРАЗЕПАМ) и транквилизаторами (диазепам, феназипам). При тяжелом гестозе все манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Гипотензивная терапия – антагонисты кальция (магнезия), варапамил, амлодипин, блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов (КЛОНИДИН 150мг 3р/сут, АНТЕНОЛОЛ 50 -100 мг 1р/сут, лабеталол до 300 мг/сут,). При гестозе легкой степени используется монотерапия (магнезия + спазмолитики), при средней степени – комплексная терапия (магнезия + клонидин); (вазодилятаторы + клофелин) в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию. При тяжелом гестозе: «Золотой» стандарт лечения гестозов – в/в магнезиальная терапия и восполнение дефицита белка при гипопротеинурии. Магния сульфат влияет на основное звено патогенеза – генерализованный спазм сосудов, вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление. (по Бровкинау)

Доза введения магния определяется исходным уровнем АД и массой тела беременной.

Легкая степень гестоза (нефропатия 1 ст) 12 – 15 г. Сухого вещества (60 мл 25% раствора) + 200 – 400 мл. 0,9% раствора натрия хлорида или декстрана (реополиглюкина).

Средняя степень гестоза – введение 18 – 25 г.

Тяжелая степень и преэклапсия – 30 г.;

Эклампсия – 50 г. Сухого вещества, из них 12,5 г вводят в течение 1 –го часа. Поддерживающая доза составляет 1-2 г/ч в зависимости от степени тяжести гестоза. Используют инфузомат. Контроль за выделением мочи, сухожильных рефлексов, частотой дихания – не менее 14 в минуту.

Первоначальная скорость введения гемодилютата - 100 – 150 мл/ч, в дальнейшем скорость введения определяется по формуле:

Скорость введения гемодилютанта

------------------------------------------------------ = > 1,5 но <4,0

Скорость мочеотделения

Скорость снижения среднего АД больше 5, но меньше 25 мм.рт.ст. (измерение проводят каждые 10 мин в положении на боку). При слишком быстром снижении САД в процессе управляемой нормотонии 9более 25 мм.рт.ст.) скорость инфузии нужно уменьшить или прекратить.

·

· Нормализация онкотического давления и лечения гипопротеинурии - альбумин 10 – 20%, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, ГЭК (стабизол, рефортан)

· При АГ – аминофиллин 2,4% - 10,0 в/в, бендазол 4-6 мл0,5-1,0% в/м 2-3 раза в день, метилдопа 0,25 2-3 раза в сутки, нифедипин 10-20 мг 3 раза в сутки (нельзя при угрозе)

· Улучшение реологических свойств крови – пентоксифиллин 0,1 х3 раза в сутки, дипиридамол 0,02 – 3 раза в сутки, ксантинола никотинат. Ацетилсалициловая кислота. Низкомолекулярные гепарины – по показаниям под контролем коагуляционных свойств крови.

· Антиоксиданты – витамин Е 100 – 200 МЕ, фосфолипиды + поливитамины.солкосерил, сигетин, оксигенотерапия.

· Регуляция водно-солевого обмена – при легкой степени - фитосборы, обладающие мочегонными свойствами, гидрохлоротиазид + триамтерен 0,05мг 1-2 раза в неделю. Канефрон 2др. – 50 капель 3 раза в день, при отсутствии эффекта – калийсберегающие диуретики. Применение мочегонных средств противопоказано, возможно только при тяжелых формах гестоза.

· Нормализация метаболизма - поливитамины, сироп плодов шиповника, ягод черноплодной рябины, метионин 0,5 г 3 раза, фолиевая кислота 0,02 г 3 раза

· Нормализация маточно-плацентарного кровообращения. В–миметики (бриканил). Профилактика и лечение гипоксии и задержки плода – (см. практику) – курантил, рибоксин, кокарбоксилаза, актовегин, инстенон, вит С.

· Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидротации – плазмафорез (гестоз тяжелой степени до 34 нед и отсутствии эффекта ИТТ с целью пролонгирования беременности, HELLP – синдром и ОЭГБ для купирования гемолиза, ДВС – синдроа, ликвидации гипербилирубинемии) и ультрафильтрация (постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующийся отек легких, анасарка) – при тяжелых формах гестоза.

Купирование приступа эклампсии начинают с масочного эфирного наркоза. в/в дроперидол, седуксен, промедол. Предупредить асфиксию – роторасширитель. На каталке – в отделение реанимации, где начинают интенсивную комплексную терапию. При продолжающихся приспупах судорог – миорелаксанты, интубация трахеи

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ.

При эффективной терапии гестоза беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода, или до наступления срока родов. Досрочное родоразрешение – эклампсия и ее осложнения, тяжелая стпень гестоза и преэклапсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов, гестоз средней степени при отсутствии эффекта в течение 5-6 суток. Сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Кесарево сечение под эндотрахеальным наркозом при тяжелых формах гестоза, при менее тяжелых – под эпидуральной анестезией.

При родоразрешении через естественные родовые пути в первом периоде – ранняя амниотомия, адекватная гипотензивная терапия, поэтапная длительная анальгезия, эпидуральная анестезия, во втором периоде родов – продолжение эпидуральной анестезии, профилактика кровотечения во втором периоде.

Дата добавления: 2015-09-30