Министерство здравоохранения республики Беларусь

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра общей и клинической фармакологии

с курсом анестезиологии и реаниматологии

Утверждено на заседании кафедры

Протокол №

Заведующая кафедрой

д.м.н., профессор Михайлова Е.И.

Тема: «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕСТОЗОВ»

Учебно-методическая разработка для субординаторов

по специальности анестезиология и реаниматология

Автор: Ассистент Алексеева Л.А.

Гомель, 2012

Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены:

I. Актуальность темы

II. Цель занятия

III. Задачи

IV. Базисные разделы

V. Рекомендуемая литература

VI. Вопросы для самоподготовки

VII. Учебный материал

VIII.Самостоятельная работа студентов

IX. Клинические задачи и тестовый контроль

I. Актуальность темы

Поздний токсикоз беременных – гестоз остается самым тяжелым и опасным осложнением беременности и является второй после акушерских кровотечений причиной, обуславливающей материнскую летальность. Повреждение эндотелия сосудов является одним из ключевых звеньев в патогенезе поздних токсикозов беременных и дает развитие целому каскаду патологических изменений, приводящих к синдрому полиорганной недостаточности. Поэтому возникает необходимость интенсивного лечения беременных с гестозом до родов, во время родоразрешения, и в послеродовом периоде.

II. Цель занятия

Научить студентов патогенетически обоснованной интенсивной терапии тяжелых гестозов.

III. Задачи

Студент должен знать:

· этиологию, патогенез, клинику поздних токсикозов беременных;

· патофизиологию преэклампсии и эклампсии, эклампсической комы;

· тактику ведения, лечение беременных с тяжелыми формами гестоза;

· клинику, диагностику принципы лечения HELLP-синдрома;

· клинику, диагностику принципы лечения острого жирового гепатоза беременных (ОЖГБ).

Студент должен уметь

· проводить диагностику тяжелых форм гестоза, оценивать степень тяжести;

· обосновать и составить план терапии беременных с тяжелыми формами гестоза;

· проводить неотложную терапию при эклампсии;

· проводить диагностику и интенсивную терапию HELLP-синдрома, ОЖГБ;

· проводить мониторинг терапии тяжелых форм гестоза;

· обосновать выбор анестезиологического обеспечения при тяжелых формах гестоза.

IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

1. нормальная физиология человека;

2. патологическая физиология;

3. фармакология;

4. акушерство и гинекология;

5. хирургия;

6. внутренние болезни.

V. Рекомендуемая литература

Учебники по нормальной физиологии человека, патологической физиологии, фармакологии, акушерству и гинекологии, хирургии, внутренним болезням для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

1. Долина, О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 2009. — С.458-480.

Дополнительная литература

1. Дюк, Джеймс. Секреты анестезии. / Джеймс Дюк. — М., 2005. — 552 с.

2. Бунятян, А.А. Руководство по анестезиологии / А.А. Бунятян. — М., 1994. — С. 512-534.

3. Лихванцев, В.В. Практическое руководство по анестезиологии / В.В Лихванцев. — М., 1998. —288 с.

4. Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: в 3 т. Т. 3. / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М., 2004. — С.123-148.

5. Сумин, С.А. Неотложные состояния. / С.А. Сумин. — М., 2006. — С. 420-426.

6. Лысенков, С.П. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. / С.П. Лысенков, В.В. Мясникова, В.В. Пономарев. — СПб., 2004. — 600 с.

7. Савченко, И.М. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия родоразрешения при экстрагенитальной патологии. / И.М. Савченко.— Мозырь, 2001. — 228 с.

8. Интернет- ресурсы.

VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Симптоматические артериальные гипертензии (АГ).

2. Патогенетические принципы фармакотерапии больных с тяжелой АГ и ее осложнениями.

3. Гломерулонефропатии, нефротический синдром.

4. Печеночная недостаточность.

5. Острый респираторный дистресс-синдром.

6. Синдром эндогенной интоксикации, СПОН.

Вопросы по данной теме:

1. Этиология, патогенез и лечение поздних токсикозов беременных.

2. Патофизиология преэклампсии и эклампсической комы.

3. Интенсивная терапия тяжелых форм поздних токсикозов.

4. HELLP-синдром, диагностика, тактика, лечение.

5. Жировой гепатоз беременных, диагностика, лечение.

6. Выбор метода анестезии и особенности проведения при эклампсии и преэклампсии.

7. Изучение протоколов обследования и лечения больных в эклампсией.

Темы УИРС

1. Результаты и перспективы применения в акушерстве и гинекологии фетальной, клеточной и тканевой терапия.

2. Особенности интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

3. Особенности интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения у беременных с заболеваниями органов дыхания.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов и другая документация.

5. Инструкции по технике безопасности, асептике и антисептике.

6. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

Гестоз – это осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Проявляется синдромом полиорганной недостаточности, который развивается в результате беременности и, как правило, исчезает после родоразрешения.

До настоящего времени не сформировалось единое представление об этиологии и патогенезе гестозов, хотя существует большое количество теорий данного заболевания («болезнь теорий» по Цвейфелю). Не дискутируется только одни этиологический момент - наличие беременности (плодного яйца). Вероятнее всего, для возникновения гестоза существуют различные пусковые механизмы. Сам же гестозпредставляет собой тяжелую патологию с вовлечением множества патогенетических звеньев, замыкающих порочные круги смешанной гипоксии и проявляющуюся, в конечном итоге, полиорганной иедостаточностью (ПОН).

Предполагается, что важное значение в развитии гестоза имеют иммуногенетический фактор, а также иммунологический конфликт между матерью и плодом (гиперреакция организма матери на фетоплацентарный комплекс). В свою очередь иммунные расстройства вызывают нарушения функционального состояния ЦНС, обменных процессов, гормонального статуса. В частности, не исключается возможность влияния активации реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) на тяжесть гестоза.

Факторы риска развития гестоза:

· экстрагенитальные заболевания (заболевания почек, печени, артериальная гипертензия и др.);

· обменно-эндокринные нарушения;

· гестоз в анамнезе;

· наследственная предрасположенность;

· первобеременные (особенно до 18 лет и после 35 лет);

· многоплодная беременность;

· иммунологическая сенсибилизация;

· многоводие;

· неполноценное питание;

· курение до и во время беременности;

· наличие урогенитальных инфекций во время беременности;

· профессиональные вредности;

· социальные факторы.

Патогенез.

Ведущими факторами патогенеза гестоза большинство исследователей этой проблемы считают нарушения в системе макро- и микроциркуляции, определяющие степень тяжести, прогноз и исход заболевания. Главным из них является генерализованный артериолоспазм, ухудшающий перфузию тканей, вызывающий гипертензию и жесточайшую гипоксию матери и плода. Среди причин, предрасполагающих к вазоконстрикции, указываются: избыточный выброс ренина, увеличение образования ангиотензина, снижение продукции вазодилятаторов, простагландинов, активация ПОЛ. Следует выделить также торможение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя спиральных артерий.

Весьма убедительно объяснение микроциркуляторной катастрофы и развития ПОЛ с позиций волюметрических и волемических нарушений гемодинамики. К третьему триместру нормально протекающей беременности значительно увеличивается емкость сосудистого русла, для заполнения которого на 25-35% (1200-1500 мл) возрастает объем циркулирующей крови (ОЦК) в основном за счет плазмы. При гестозе ОЦК или не изменяется, или увеличивается незначительно (400-800 мл). Возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК, что приводит к гиповолемии. Снижается венозный возврат к сердцу, компенсаторно увеличивается число сердечных сокращений (ЧСС), падает сердечный выброс. Включающиеся системы ауторегуляции начинают уменьшение емкости сосудистого русла с целью его "подгонки" к низкому ОЦК засчет спазма периферических сосудов, что немедленно приводит к возрастанию общего периферического сопротивления (ОПС). Чем ниже сердечный выброс, выше ОПС и ЧСС, тем тяжелее течение гестоза и хуже прогноз для матери и плода.

В спазмированных сосудах периферии капиллярный кровоток становится прерывистым, начинается агрегация эритроцитов, заполнение ими концевых капилляров, сладжирование. Повышается вязкость крови, снижается скорость кровотока, нарастает метаболический ацидоз. В зонах вазоконстрикции при выраженном ацидозе появляются участки ишемии органов, из которых в кровоток поступают биологически активные полипептиды, изменяющие проницаемость мембран эндотелия. Жидкая часть крови с низкомолекулярными белками (альбуминами) мигрирует из сосудистого русла в интерстициальное пространство, затем в ткани. Появляются отеки. Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД), возрастает дефицит ОЦК, усугубляется гиповолемия и гипоксемия тканей, вызывая ответное усиление вазоконстрикции. Порочный круг замыкается.

Нарушения гемодинамики при тяжелом гестозе характеризуются наличием артериальной гипертензии на фоне гиповолемии (низкий ОЦК) и внесосудистой гипергидратации.

Нарушается и система гемостаза, что связано с изменением агрегатного состояния крови, повышением уровня растворимых комплексов фибрина, разрушением мембран и выходом тромбопластических субстанций в кровь, потреблением факторов противосвертывающей системы крови. Развивается «хронический» ДВС-синдром, которому способствует агрегация тромбоцитов под влиянием биоактивных полипептидов из зон ишемии. Возникновение коагулопатии на фоне повышенной проницаемости эндотелия сосудов способствует развитию петехиальных кровоизлияний и тромбозов, прежде всего в так называемых «шокогенных» органах: легких, печени, почках, головном мозге, матке, плаценте.

Изменения в легких при тяжелых формах гестоза, а тем более при эклампсии, носят характер респираторного дистресс-синдрома взрослых. Всегда имеет место острая дыхательная недостаточность (ОДН) различной степени выраженности. Еe формируют:

- интерстициальный отек легких с затруднением газообмена через утолщенную альвеолокапиллярную мембрану;

- экспираторное закрытие части дыхательных путейс нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с шунтированием неоксигенированной крови в большой круг кровообращения;

- расстройства центральной регуляции и биомеханики дыхания.

Резко усугубляется ОДН при возникновении судорожного синдрома. В связи с длительной гипертензией большого круга кровообращения может развиться левожелудочковая недостаточность с последующим отеком легких, чему способствуют также низкое коллоидно-осмотическое давление крови и высокая проницаемость мембран эндотелия.

Значительно нарушаются гликогенобразовательная, дезинтоксикационная и особенно, белоксинтетическая функция печени: резко снижен синтез альбуминов (гипопротеинемия), белков свертывания, ферментов. Из зон ишемии печеночной ткани в круг кровообращения поступают биологически активные полипептиды, замыкая очередной порочный круг.

Нарушение почечной гемодинамики, сопровождающееся гипоксией почечной ткани, ведет к избыточному выбросу ренина, повышению уровня ангиотензина, что усиливает спазм сосудов и повышает артериальное давление (АД). Страдает фильтрационно-реабсорбционная функция ночек с преобладанием реабсорбции над фильтрацией (задержка Na⁺, H₂O, олигурия, отеки). Происходит перемещение жидкости из сосудистого сектора в интерстициальный с уменьшением ОЦК. Замыкается порочный почечный круг.

Нарушения циркуляции крови наблюдаются в материнских спиральных артериях, т.к. они остаются суженными и с высокой готовностью к спазму. В результате сосуды продолжают реагировать на вазоконстрикторные влияния, развивается ишемия и гипоксия в маточно-плацентарном бассейне, и нарушаются барьерные механизмы защиты плаценты, запуская каскад иммунологических, биохимических и патофизиологических реакций. Нарушения с сосудистой системе плаценты являются наиболее ранними проявлениями гестоза. При этом страдают все функции плаценты, приводя к развитию гипоксии, гипотрофии плода, маловодию и способствуют внутриутробному инфицированию.

Сократительная способность матки страдает из-за дистрофических процессов вмиометрии вследствие нарушения тканевого кровотока. Развивающаяся слабость родовых сил на фоне нарушенной свертывающей системы крови вызывает преждевременную отслойку плаценты и переводит "хронический" синдром ДВС в подострый или острый с последующим массивным кровотечением. Развивается хроническая фетоплацентарная недостаточность, которая может быстро декомпенсироваться во время беременности и в родах.

Характер церебральной недостаточности при тяжелых формах гестозов обусловлен гипоксемическим отеком, петехиальными кровоизлияниями и тромбозами мелких сосудов головного мозга. Эти же изменения вызывают судорожную готовность, приступы судорог, эклампсическуюкому.

Классификация гестозов.

Классификация ВОЗ:

· Легкая или неуточненная преэклампсия.

· Тяжелая преэклампсия.

· Эклампсия.

Преэклампсия – состояние после 20 недель беременности с развитием гипертензии, протеинурии, отеков – синдром полиорганной недостаточности, в основе которого лежит повышение проницаемости сосудистой стенки, вазоконстрикция и снижение объема циркулирующей крови.

Эклампсия – преобладание в клинических проявлениях преэклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой, не связанных с неврологическими заболеваниями.

Российская классификация гестоза (1996 г.):

А. Постепени тяжести:

1. Прегестоз.

2. Водянка беременных.

3. Нефропатия беременных:

· легкой степени;

· средней степени;

· тяжелой степени.

4. Преэклампсия (наличие неврологической симптоматики).

5. Эклампсия (судорожная и бессудорожная).

Б. По форме развития:

1. Чистые и сочетанные формы.

· чистый гестоз - при неосложненном соматическом анамнезе.

· сочетанный гестоз - на фоне экстрагенитальных заболеваний.

· неклассифицируемый гестоз, при котором трудно установить, является ли гестоз чистым или сочетанным.

2. Типичные и атипичные формы.

· Типичные формы - триада симптомов (отеки, гипертензия, протеинурия).

· Атипичные формы - моно- или бессимптомное течение, бессудорожная эклампсия.

Завершается переход всех учреждений здравоохранения республики к использованию классификации ВОЗ X пересмотра. Согласно этой классификации, к легкой или неуточненной преэклампсии следует относить нефропатию беременных легкой и средней степени; к тяжелой преэклампсии – тяжелую нефропатию беременных и преэклампсию; к эклампсии – эклампсию беременных.

Клиника и критерии оценки степени тяжести гестоза.

Вследствие отеков происходит чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недели беременности, в среднем на 400-500 г в неделю и более. Отеки сопровождаются уменьшением диуреза и повышением гидрофильности тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беременной составляет 50 г / сут или 350 г / нед.

Протеинурия проявляется количеством белка в моче более 0,033% в однократной пробе и более 0,1 г / л в сутки.

Гипертензией считается повышение уровня АД до 125/85 мм рт.ст. и выше. При нормальных исходных показателях АД во время беременности составляет 120/80 - 110/70 мм рт.ст. При артериальной гипотензии (105/65 мм рт. ст. и ниже) следует считать артериальную гипертензию достоверной при повышении систолического давления на 20%, диастолического - на 10% и более.

Перечисленные симптомы могут проявляться либо сразу, либо в различной последовательности и в дальнейшем один или два из них могут стать ведущими.

До настоящего времени в нашей стране широкое практическое применение имеет шкала оценки тяжести гестоза в баллах по Г.М.Савельевой и Goek.

Оценка степени тяжести гестозов в баллах (Г.М. Савельева, Goek)

Симптомы	Оценка, баллы
1. Отеки	Нет	На голенях или патологическая прибавка массы	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
2. Протеинурия	Нет	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и выше
3. Систолическое АД, мм рт. ст.	Ниже 130	130-150	150-170	170 и выше
4. Диастолическое АД, мм рт. ст.	До 85	85-90	90-100	110 и выше
5. Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз	Нет	36-40	35-30	24-30 и раньше
6. Гипотрофия плода	Нет	-	Отставание на 1-2 недели	Отставание на 3 и более недели
7. Фоновые заболевания: заболевания почек, ГБ, эндокринопатии, ХНЗЛ, ожирение, хронические заболевания печени, пороки сердца	Нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания вне и во время беременности

Всего баллов: 7 и менее – гестоз легкой степени

8-11 – гестоз средней степени

12 и более – гестоз тяжелой степени.

Наличие хотя бы одного из следующих признаков свидетельствует о тяжелой степени течения гестоза и большой (более 80%) вероятности развития эклампсии:

1. Систолическое АД 160 мм рт. ст. и выше.

2. Диастолическое АД 110 мм рт. ст. и выше.

3. Протеинурия до 5 г в сутки и более.

4. Олигурия (объем мочи в сутки 500 мл и менее).

5. Тромбоцитопения (100×10⁹/л и менее).

6. Гипокоагуляция.

7. Повышение печеночных ферментов.

8. Гипербилирубинемия.

Преэклампсия и эклампсия относятся к критическим формам гестоза.

Преэклампсия характеризуется помимо вышеописанных симптомов появлением головной боли, нарушением зрения (мелькание мушек перед глазами), заторможенностью, шумом в ушах, тошнотой, рвотой и болью в эпигастральной области. Преэклампсия - критическое, но обратимое состояние. Сущность этой патологии заключается в недостаточности мозгового кровообращения в сочетании с системными нарушениями в печени, почках, легких, сердечно - сосудистой системе, гемостаза, гемоликвородинамики на фоне ДВС - синдрома. Состояние преэклампсии продолжается недолго, оно может реализоваться в приступ эклампсии либо вследствие лечения вновь перейти стадию, свойственную тяжелому гестозу.

Эклампсия - это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга. Она сопровождается потерей сознания, судорогами и длительной постэкламптической комой. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых. Зрачки расширены. Опасность прикусывания языка Тонические судороги сменяется клоническими, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности Дыхание становится хриплым, шумным Изо рта появляется пена, судороги постепенно проходят. Весь припадок длится 1,5-2 мин. Известны клинические формы эклампсии в виде отдельных припадков, серии судорожных припадков, бессудорожной формы (самая тяжелая).

Эклампсия сопровождается полиорганной недостаточностью, развивается синдром острой дыхательной недостаточности или нейрогенный отек легких. При эклампсии, так же как и при менее тяжелых формах гестоза, почки страдают больше других органов. Может возникать функциональная (преренальная) почечная недостаточность или истинная острая нефропатия (острый канальцевый нефроз).

Постэкламптическая кома свидетельствует об очень тяжелом гипоксическом и метаболическом повреждении мозга. Это могут быть ишемические или геморрагические инсульты, острый отек мозга (который не удалось купировать) или диффузное сосудистое нарушение гемисферы, ствола или ретикулярной формации. В результате потери регулирующей функции мозга развиваются тяжелейшие дисфункции органов и систем, нарушается гемостаз. Постэклампптическая кома может перейти в сопор, когда на фоне глубокого торможения психической активности возможны проявления отдельных элементов сознания в ответ на простейшие речевые команды или болевые раздражения. Неблагоприятными прогностическими признаками являются гипертермия, расстройство дыхания, снижение АД, анурия.

Осложнения тяжелых форм гестоза

· Острая почечная недостаточность.

· Кома.

· Кровоизлияние в мозг.

· Дыхательная недостаточность.

· Отек легких.

· Отслойка сетчатки.

· Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

· Плацентарная недостаточность.

· HELLP-синдром.

· Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

· Синдром ДВС.

Интенсивная терапия тяжелых форм гестоза

Основные принципы:

1. Комплексная интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушений жизненно важных функций организма:

· седативная и противосудорожная терапия;

· респираторная поддержка;

· коррекция гемодинамических нарушений;

· нормализация водно-электролитного обмена;

· нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;

· нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма.

2. Быстрое и бережное родоразрешение.

3. Поставленные задачи решаются параллельно и одновременно.

Седативная и противосудорожная терапия

Проводится при угрозе развития судорожного синдрома или для купирования уже развившегося. После предварительной проверки проходимости дыхательных путей (предотвращение западения корня языка, аспирация пены)– немедленное выключение сознания больной одним из ингаляционных наркотических веществ (фторотан, изофлюран и др.). В дальнейшем любые манипуляции проводят на фоне седативной терапии. При проведении седативной терапии необходима постоянная оксигенация.

Используемые препараты:

· транквилизаторы группы бензодиазепинов (диазепам, диазепекс, реланиум, седуксен и др.) - 10-20 мг внутривенно. Кратность введения устанавливается индивидуально до достижения необходимого уровня седации;

· нейролептики группы бутирофенов (дроперидол, галоперидол) - 50-100 мг внутривенно, введения повторяют при необходимости:

· допустимо использование 1% раствора барбитуратов до поверхностных уровней утраты сознания;

· при необходимости обезболивания (после оперативного вмешательства) - наркотические (промедол, морфин, фентанил) и ненаркотические (спазмалгон, трамадол, баралгин, кетанов и др.) аналгетики;

· сульфат магния – как фоновый препарат. Начальная доза – 2,5-6 г внутривенно медленно, поддерживающая – 0,5-2 г/час.

Введение сульфата магния продолжают до стабилизации АД и состояния больной, но не менее 24 часов после родов. Проводится под контролем частоты дыхания (ЧД не мене 16 в 1 минуту), почасового диуреза (не менее 30 мл/час), коленных рефлексов, определяют концентрацию магния в сыворотке крови (если это возможно).

Уровень концентрации магния в сыворотке
при лечении тяжелых форм гестоза

Параметр	Содержание сульфата магния, ммоль/л
Нормальные пределы Эффективный противосудорожный эффект Исчезновение рефлексов Угнетение дыхания Остановка сердца Безопасный предел	0,75-1,25 2,5 5,0 7,5 15,0 2,5-3,75

Респираторная поддержка

Вопрос о необходимости респираторной поддержки, способе и методе ее проведения решается строго индивидуально и зависит от степени нарушения дыхания и состояния больной.

Степень нарушения дыхания оценивается по следующим признакам:

· выраженная или нарастающая одышка;

· усиливающийся цианоз;

· длительное апноэпосле приступа судорог;

· брадипноэ;

· патологические типы дыхания;

· снижение уровня сатурации крови при пульсоксиметрии;

· возрастание напряжения p CO₂ при контроле КОС.

Показания к приведению искусственной вентиляции легких:

1. судорожная готовность, не устраняющаяся проводимой противосудорожной терапией;

2. приступ эклампсии;

3. необходимость абдоминального родоразрешения;

4. отек легких;

5. отсутствие или нарушение сознания вне приступа;

6. сочетание эклампсии с кровопотерей.

7. ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции с периодическим или постоянным применением положительного давления в конце выдоха (не выше 8-10 см вод. ст.).

Показания к переводу больной на самостоятельное дыхание:

1. отсутствие одышки (частота дыхания не более 22 в мин.);

2. отсутствие дыхательных нарушений по данным КОС;

3. насыщение крови кислородом не ниже 95%, при PiO₂ - не ниже 21%;

4. восстановление сознания;

5. стойкая стабилизация гемодинамических показателей (АД не выше 140-90 мм рт. ст., ЦВД 5-10 см вод.ст., отсутствие тахикардии);

6. нормализация почасового диуреза.

Коррекция гемодинамических, водно-электролитных, реологических и

коагуляционных нарушений

Коррекция гемодинамических, водно-электролитных, реологических и коагуляционных нарушений включает нормализацию макро- и микро- гемодинамики путем проведения:

1) инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ);

2) гипотензивной терапии.

1) Инфузионно-трансфузионная терапия проводится одновременно в две вены: центральную и периферическую. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не менее чем 2:1. На начальном этапе (1-2 сутки) доля коллоидно-осмотических препаратов (свежезамороженная плазма, альбумин) должна составлять не менее 60% суточного объема инфузии. Этим достигается переход жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Скорость инфузии определяется в зависимости от показателей волемии, гемодинамики и диуреза, объем инфузионной терапии не должен превышать 40-50 мл на кгмассы в сутки и проводиться под контролем: АД, ЦВД, почасового и суточного диуреза, гематокрита, общего белка и показателей гемостаза.

С целью улучшения реологических свойств крови назначаются дезагреганты (трентал, курантил, ксантинола никотинат), декстраны (введение декстранов не должно превышать 15 мл/кг/сут.). Для инфузионной терапии используют - альбумин; свежезамороженную плазму; растворы гидроксиэтилкрахмала (ХАЕС-стерил, инфукол, рефортан), реополиглюкин; полиионные солевые растворы, 10-20% растворы глюкозы.

Инфузионная терапия также решает проблему профилактики и лечения ДВС-синдрома. Патогенетически обоснованным принципом профилактики массивного коагулопатического кровотечения является одновременное применение свежезамороженной плазмы в сочетании с малыми дозами гепарина и большимидозами ингибиторов протеаз (свежезамороженная плазма не менее 400 мл; гепарин 2500-5000 ЕД (либо низкомолекулярные гепарины) подкожно или 500 ЕД гепарина инфузионно; контрикал (овомин, трасилол, гордокс) 80 000 - 100 000 ЕД внутривенно одномоментно, при необходимости дозу увеличивают). Эффективность профилактики и лечения ДВС-синдрома проводят под контролем АЧТВ; ПТИ, уровня фибриногена и тромбоцитов.

Стимуляцию диуреза салуретиками (лазикс 20-40 мг) начинают при: ЦВД не менее
5-6см вод. ст., общем белке крови не ниже 60 г/л, диурезе менее 30мл/час, для предотвращения миграции жидкой части крови в интерстиции и усиления внеклеточной гипергидратации. При необходимости введение лазикса повторяют. При отсутствии эффекта показаны экстракороральные методы детоксикации.

2) Гипотензивная терапия проводится параллельно с инфузионной, условием эффективности проводимой гипотензивной терапии является коррекция гиповолемии. Уровень АД следует удерживать не ниже 130/80 мм рт. ст., так как быстрое снижение АД при неустраненной гиповолемии может усугубить состояние больной (ухудшение мозгового кровообращения) и создать угрозу жизнедеятельности плода.

Комплексная гипотензивная терапия проводится наиболее рациональным сочетанием фармакологических препаратов с учетом преобладания при тяжелых формах гестоза гипокинетического (59%) и эукинетического (41%) типов центральной гемодинамики. Используют: клофелин (0,004 мг/кг/сутки) с антагонистами кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин – 0,05 мг/кг/сутки), или с вазодилятаторами (нитропруссид натрия – 50-100 мкг или органические нитраты). При необходимости гипотензивную терапию дополняют введением ганглиоблокаторов (бензогексоний 2,5% - 1-1,5 мл; пентамин 5% - 0,2-0,75 мл медленно), спазмолитиков (дибазол, папаверин, но-шпа). Вводимый сульфат магния также обладает гипотензивным и диуретическим эффектами. Необходимо учитывать гипотензивный эффект препаратов, применяемых с целью седации (транквилизаторы, нейролептики).

Проведение комплексной инфузионно-трансфузионной и гипотензивной терапии устраняет нарушения общего и органного кровотока, а также нормализует тканевую перфузию.

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется введением антиоксидантов (витамин Е, солкосерил), мембраностабилизаторов (глюкокортикоиды, эссенциале, липостабил, эйконол), мембранопротекторов (глютаминовая кислота, 10-20% раствор глюкозы, витамин С).

HELLP-синдром

Термин HELLP-синдром (гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения) впервые предложил в 1985 г. Weinstein L.,связывая приведенные нарушения с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии. При тяжелой форме гестоза развивается в 4-12% случаев, является причиной высокой материнской и перинатальной смертности.

Триада симптомов:

· H (hemolysis) - гемолиз;

· EL (elevated liver enzymes) - повышение ферментов печени;

· LP (low platelet count) - низкое число тромбоцитов.

Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан-простациклиновой системы, что в свою очередь вызывает:

1) генерализованный артериолоспазм с усугублением артериальной гипертезии, отек мозга и судороги;

2) ухудшение маточно-плацентарного кровотока;

3) повышение агрегации тромбоцитов и отложение фибрина и эритроцитов главным образом в плаценте, почках и печени.

Все это создает порочный круг, разорвать который на данном этапе можно прерыванием беременности.

Клиника. Первоначальные проявления неспецифичны: головная боль, слабость, рвота, боли в животе (чаще в правом подреберье или диффузные). Отмечается стремительное нарастание симптомов. К вторичным проявлениям относятся: рвота, окрашенная кровью; кожно-геморрагические проявления; желтуха; печеночная недостаточность; судороги; кома.

Лабораторная диагностика:

· повышение трансаминаз: ACT > 200 ЕД/л, АЛТ > 70 ЕД/л, ЛДГ > 600ЕД/л;

· тромбоцитопения менее 100 х 10⁹/л;

· антитромбин III менее 70%;

· внутрисосудистый гемолиз;

· повышение билирубина.

Осложнениями могут бытьразрыв печени с кровотечением в брюшную полость; коагулопатическое профузное маточное кровотечение в послеродовом периоде; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; молниеносное развитие печеночно-почечной недостаточности.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)

Чаще развивается у первобеременных. Клиническое течение имеет 2 периода:

· безжелтушный период - клинически проявляется снижением или отсутствием аппетита; слабостью; диспепсическими проявлениями (изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области); кожным зудом; снижением массы тела.

· желтушный период - клиника печеночно-почечной недостаточности: желтуха; олигоанурия; периферические отеки; скопление жидкости в серозных полостях; маточное кровотечение; антенатальная гибель плода.

Осложнением ОЖГБ может быть развитие печеночной комы с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.

Лабораторная диагностика:

· гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

· гипопротеинемия 60 г/л и менее;

· гипофибриногенемия 2 г/л и менее;

· невыраженная тромбоцитопения;

· незначительное увеличение трансаминаз.

Особенности интенсивной терапии при HELLP-синдроме и ОЖГБ

Интенсивная комплексная терапия гестоза начинается до операции, продолжается интраоперационно и в послеоперационном периоде и дополняется:

· ингибиторами протеолиза (овомин 300000 ед./сутки, или контрикал 60000ед./сутки, или гордокс до 600000 ед./сутки);

· глюкокортикоидами (преднизолон – не менее 500 мг/сутки);

· гепатопротекторами (1% раствор глютаминовой кислоты, 10-20 % раствор глюкозы, витамин С);

· антибактериальной терапией;

· антиоксиданты, мембранопротекторы.

В качестве предоперационной подготовки проводится интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, включая СЗП, тромбоцитарную массу.

При развитии HELLP-синдрома и ОЖГБ показано срочное абдоминальное родоразрешение под общим обезболиванием с ИВЛ и продленная ИВЛ после операции. По показаниям проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Показания к досрочному родоразрешению.

Показания со стороны матери:

1. Гестоз легкой степени тяжести при отсутствии эффекта от комплексной терапии в течение 10-14 дней;

2. Гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от терапии в течение 5-6 суток;

3. Гестоз тяжелой степени, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов;

4. HELLP-синдром;

5. Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

Показания со стороны плода:

1. Задержка внутриутробного развития плода II-III степени, не поддающаяся медикаментозной терапии;

2. Хроническая гипоксия плода (зеленые воды по данным амниоскопии);

3. Снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии;

4. Четкие и стойкие признаки кислородной недостаточности плода по данным КТГ, которые не устраняются комплексной терапией.

Основным тактическим вопросом при наличии гестоза является выбор метода родоразрешения. При гестозе тяжелой степени предпочтение следует отдавать операции кесарева сечения.

Анестезиологическое обеспечение.

При тяжелом гестозе используют многокомпонентную сбалансированную анестезию с ИВЛ. При гестозе легкой и средней степени методом выбора является эпидуральная или спинальная анестезия.

После извлечения плода вводят контрикал и утеротонические препараты. Необходимо адекватное возмещение интраоперационной кровопотери с применением СЗП, коллоидов (ГЭК 6% или 10%), кристаллоидов. Показания к гемотрансфузии:

· снижение гемоглобина до 80 г/л;

· снижение гематокрита до 0,25 г/л.

Объем инфузионной терапии в послеоперационном периоде определяется в зависимости от выраженности гиповолемии, АД, ЦВД и диуреза.

При родоразрешении через естественные родовые пути необходимо проводить постоянный мониторинг за состоянием матери и плода. Все манипуляции выполняют на фоне адекватной анестезии. Используют поэтапную длительную аналгезию, включая эпидуральную анестезию в I и II периодах родов. Продолжают интенсивную терапию:

· оксигенотерапия

· инфузионная терапия под контролем показателей волемии, АД, ЦВД, диуреза (в среднем 500-800 мл);

· гипотензивная терапия под контролем АД (при АД 160/100 мм рт. ст. и выше приступают к проведению управляемой относительной нормотонии)

· антигипоксанты,

· средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток.

В последовом и раннем послеродовом периоде проводят профилактику кровотечения путем внутривенного капельного введения контрикала 200 000 ЕД или овомина 300 000 ЕД; окситоцина, простагландинов или метилэргометрина; адекватное восполнение кровопотери.

Мониторинг адекватности комплексной терапии тяжелых форм гестоза

1. Гемодинамический мониторинг (АД 130/80 – 140/90 мм рт. ст., отсутствие тахикардии).

2. ЦВД 5-8 (не более 10) см вод. ст.

3. Гемоглобин не менее 80 г/л, эритроциты не менее 2,5×10¹²/л, гематокрит не менее 0,25 г/л.

4. Тромбоциты не менее 100×10⁹/л, фибриноген не ниже 2г/л.

5. Биохимические показатели крови в пределах физиологической нормы.

6. Показатели функции внешнего дыхания в нормальных пределах.

7. Адекватный почасовой и суточный диурез.

8. Восстановление сознания.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

У беременной, 21 года, в сроке 36-37 нед. отмечается повышение АД до 140/90мм рт.ст., отеки голеней. В анализе мочи: белок – 1,2г/л. При ультразвуковом исследовании выявлено, что развитие плода соответствует 35 неделям. В анамнезе у женщины хронический пиелонефрит с 15 лет. Оцените тяжесть гестоза у больной в баллах по шкале Г.М. Савельевой. Для этого:

· оцените срок беременности

· уровень АД

· выраженность отеков

· протеинурию

· наличие фоновых заболеваний

· гипотрофию плода

Оцените тяжесть гестоза по классификации ВОЗ.

IX. Клинические задачи:

Задача №1

Беременная, 21 год, поступила в родильное отделение по поводу 1-ой беременности, 39-40 нед. АД-190/120мм рт.ст., пульс – 98 в мин. В анализе мочи – протеинурия 3,1г/л. Выраженная пастозность ног, передней брюшной стенки, лица. При поступлении у пациентки появились мелкие подергивания мышц лица, затем судороги верхних конечностей. Укажите диагноз, план интенсивной терапии, необходимый минимум обследований для мониторинга.

Тестовый контроль

1. Одним из самых ранних объективных признаков развития гестоза являются:

а) появление выраженных отеков;

б) чрезмерное нарастание массы тела в первом триместре беременности;

в) чрезмерное нарастание массы тела в третьем триместре;

г) все ответы правильны.

2. При эклампсии беременных характерным является:

а) повышение артериального давления с преимущественным повышением диастолического;

б) повышение артериального давления с преимущественным повышением систолического;

в) изменения АД не выражены;

г) снижение систолического и диастолического давления.

3. Приступ эклампсии:

а) не соотносится с тяжестью преэклампсии;

б) может возникать до рождения ребенка;

в) может возникать во время родов;

г) после родов не возникает.

4. Эффектами сульфата магния являются:

а) диуретический;

б) противосудорожный;

в) противорвотный;

г) седативный;

д) гипотензивный.

5. Наиболее частыми причинами смерти роженицы при эклампсии являются:

а) внутримозговое кровоизлияние;

б) генерализованный отек мозга;

в) осложнения общей анестезии;

г) осложнения эпидуральной анестезии.

6. Интенсивную терапию при приступе эклампсии следует начинать с:

а) дегидратации;

б) переливания препаратов крови;

в) общей анестезии;

г) противосудорожных препаратов.

7. Для ОЖГБ характерны:

а) гипербилирубинемия;

б) гипопротеинемия;

в) выраженная тромбоцитопения;

г) выраженное увеличение трансаминаз;

д) гипофибриногенемия.

8. О тяжелой степени течения гестоза свидетельствует навличие любого из нижеперечисленных симптомов, за исключением:

а) систолическое АД ≥160 мм рт. ст.;

б) диастолическое АД ≥110 мм рт. ст.;

в) протеинурия до 0,5 г в сутки;

г) олигурия;

д) тромбоцитопения ≤100×10⁹/л;

е) гипокоагуляция;

ж) повышение печеночных ферментов;

з) гипербилирубинемия.

9. Показаниями к переводу больной на самостоятельное дыхание после продленной ИВЛ при гестозе являются:

а) частота дыхания не более 22 в мин.;

б) нормализация КОС;

в) насыщение крови кислородом до 90%;

г) восстановление сознания;

д) АД не выше 140/90 мм рт. ст., ЦВД 5-10 см вод.ст.;

е) почасовой диурез – 25 мл/час.

Ответы

Задача №1

Диагноз – эклампсия. Купирование судорожного синдрома – немедленное выключение сознания одним из ингаляционных наркотических веществ (фторотан, галотан, изофлюран и др.). Необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание вентиляции легких и адекватной оксигенации, положение на боку, аспирация содержимого ротовой полости. Любые манипуляции в дальнейшем проводят на фоне седативной терапии: бензодиазепины, нейролептики, возможно введение барбитуратов (тиопентал натрия, болюс 3-5 мг/кг, в/в (обычно до 300 мг)), с последующей интубацией трахеи и вспомогательной ИВЛ. Сульфат магния в/в – болюс до 4-6 г за 15-20 мин. Контроль АД: клофелин,. гипотензивную терапию при необходимости дополняют в/венным медленным введением ганглиоблокаторов, спазмолитиков. При неэффективности – нитропруссид натрия. Коррекция гиповолемии под контролем ЦВД, общего белка, гематокрита, диуреза. При повышении ЦВД до 6-8 см Н₂О – введение салуретиков (лазикс) со строгим учетом почасового диуреза. Предоперационная подготовка включает СЗП и тромбоцитарную массу (по показаниям). Экстренное родоразрешение после купирования судорог и стабилизации гемодинамики (многокомпонентная анестезия с ИВЛ и мышечными релаксантами). Продленная ИВЛ после операции.

Для мониторинга за состоянием больной, коррекции интенсивной терапии и контроля ее эффективности необходимо оценивать уровень сознания, рефлексы, мышечный тонус, АД, ЧСС, SpO₂, ЦВД, исследование глазного дна, ЭКГ, диурез. Лабораторные исследования: гемоглобин, гематокрит, эритроциты, тромбоциты, лейкоцитарная формула; белок, мочевина, креатинин, АлАТ, АсАТ, билирубин, глюкоза, электролиты (K, Na, Cl, Mg), гемолиз; свертываемость (тромбоциты, АЧТВ, ПТВ, фибриноген), определение параметров КОС, содержание белка в моче, суточная экскреция белка с мочой. УЗИ матки.

Тестовый контроль

1. в 6. в

2. а 7. а, б, д

3. а, б, в 8. в

4. а, б, г, д 9. а, б, г, д

5. а, б

Дата добавления: 2015-09-30