Сифилис- зппп, венер заб-ие.Возб:блед трипонема(извитые микроорг, 8-12 завитков,подвижные,окраш по Ромновскому-Гинзи в блед-роз цв).Сифилисом болеют только люди, иммунитета от него нет.

Сифилис - зппп, венер заб-ие.Возб:блед трипонема(извитые микроорг, 8-12 завитков,подвижные,окраш по Ромновскому-Гинзи в блед-роз цв).Сифилисом болеют только люди, иммунитета от него нет. Мечников-ртутная мазь(надрез на руке и внес инфицир материал и сразу же намазал мазью, заб-ия не произошло. Лечиться должны оба партнера.Клиника: 3 стадии. 1.Первичный-во входных воротах инфекции обр большая безболезнен язва(тв.шанкр)+воспал регионарных лимфоузлов. 2.Вторичный-период высып.сыпью по всему телу.элементы сыпи-сефилиды + пораж.органы чувств, чаще наруш зрение.Бывает гнездная аллопеция(облысение клочками).3 Третичный-во внутр органах и тканях образ гуммы(очаги специф пораж, чаще обр в легких, печени, голов тканях) Может сформир сухая сухотка(провалив нос). Человек заразен в 1 и 2 стадии. Диагн.:1Бактериоскоп-матер отд.шанкр(при перв) и соскоб с сифилид, красят либо по Роман.-Гинзи и микроспкоп, либо микр.натильного препарата(живой, не фиксир,трипонемы двиг), если препар обрабат диагност сывор с а\т против бл.трипонем, то они обездвижив(реак имобилиз.трипонем, смотреть в затемненном поле зрения).2.Бактериолог.не примен,т.ктрипонемы не раст на пит средах, только среда ариистовского, но смысла нет. Культивир в тестикулах кроликов. 3 Серодиагностика-а\т в сывор крови больного.1скриминговая реакция-микрореакция прицепет.(мрп) в ней использ не специф кардио-липиновый диагностикум(липид а\г трипонем оч.похожи на а\г серд мышцы быка-гетероспециф а\г. Если МРП положит,то с сыворот больного проводят реак для уточн диагноза(ИФА,РНГА) на выбор регионов в этих реакциях исп специф трипонем. ультразвук.диагностикум. ИФА остается «+» после выздоров многие годы,поэт критер излечен явл не может. МРП должна быть отриц дважды с интерв 3 мес, то больной вылечился. Лечение-антибиотики, вакцинации нет, профил не специф

Сыпной тиф. Возб - Риккетсия Провачека. Атипич. бактерии. Форма - палочковидная, кокковая и мицеллярная, в зависимости от стадии развития. Строгие внутрикл. паразиты. У них не хватает ферментов дыхат. цепи. На питат. средах не растут. Культивируются как вирусы (в курин. эмбрионах или клеточ. культурах. Возб. окрашивается по Здродовскому в красн. цвет, а по Романовскому-Гимзе в розово-фиолетовый. Грам -, но по Граму не красят. Переносчики - вши, поэтому распространяется во время стихийн. бедствий. Болеют только люди и вши. У вшей находятся в кишеч., поэтому зараж. происходит при расчёс. и впит. экскрементов в ранки. Пораж. сосуды голов. мозга, спутан сознание, сыпь, высокая темп.. Немцы заражали вшей микроклизмой с риккет.. Пшеничных АВ и Райхер БИ придумали метод эпидермомембран. Риккет. культивировались во вшах и из них делали вакцину. 2 металл. кольца свинченные друг с другом, натянута кожа трупа, а под ней кровь с риккет.. Они пили кровь с риккет. и заражались. Сейчас использ. живая или комбинир. сыпно-тифозная вакцина (содерж. убитые и живые штаммы). Диаг-ка: 1. Экспресс методы: 1) Поиск а/г в мат-ле больного с помощью РИФ (ориентир.) 2)Основной серодиаг-ка, поиск а/т (уже в конце 1 недели заболев.) с помощью РНГА и ИФА. Болезнь Брилля - рецидив сып. тифа. После заболев. человек навсегда риккетсиеноситель и при сниж. им-та происх. рецидив сып. тифа. Для дифференц. диаг-ки эпидем. сып. тифа и болезни Брилля ставят РНГА с редуцентом. Редуцент - вещ-во, которое разруш. IgM. При эпидем. сып. тифе сперва IgM, затем G, а при болезни Брилля только G. Сывор. больного делят на 2 части, вторую обраб. редуцентом и ставят РНГА в двух рядах (1 - не обр, 2- обр). Если эпид. сып. тиф, то редуцент IgM разруш. и во втором ряду титр а/т меньше, чем в первом, а если болезнь Брилля, то титры - одинаковые.

Вирусология. Вирусы - доклеточ. форма жизни, облигат. внутриклет. паразиты. Размнож. репродукцией - создание точно своей копии. Нет видового названия. Назыв. семейства и род. Содержат нукл. к-ту или ДНК или РНК, которая покрыта капсидом. Белк. ед. капсида - капсомеры. У некотор. вирусов есть суперкапсид (внешн. оболочка). Родоначальник - Ивановски ДИ 1892г.. Клас-ция: 1. По типу нукл. к-ты: 1)РНК содер. (их больше) 2) ДНК содер. 2. По размеру: 1) крупные 200 нм оспа, герпес 2) средние 100 нм грипп, корь 3) мелкие 20-30 нм кишеч. 3. По строению: 1) простые (нукл. к-та + капсид) 2) сложные (нукл. к-та + капсид + суперкапсид) 4. По а/г стр-ре 5. По тропности: 1) кишечные 2) нейротропные 3)гепатотропные 4) кожу и слизис. 5) респиратор. и др. Этапы взаимод. вируса с клеткой. Верион - частица вируса. Методы диаг-ки вирус. инф.: 1. Экспресс диаг-ка: поиск вирус. а/г в мат-ле больного (чаще с помощью РИФ). Метод флуоресценции а/т. Светятся не сами вирусы, а поражён. вирусами клетки. Ориентир. метод. 2. Вирусоскопический: на практике не использ. потому, что нужен электрон. микроскоп. 3. Вирусологический: 1) Культивирование вирусов. Перед культивир. мат-л больного подвергают первич. обработ-ке (а/б-ками для избавл. от бактерий и разруш. клетки). Для этого использ. 3 модели: 1. Лаборатор. животные (чаще белые мыши или крысы). Животных заражают согласно тропности вируса. Если вирус не извест., то в кровь. 2. Курин. эмбрионы. Зараж. желточ. мешок в амниотическую полость или в полость аллантойса. Зараж. закрытым или открытым способом. При открытом убирают часть скорлупы и вводят мат-л больного(ВСМ). Дефект в скорлупе закрыв. стерильн. колпачком и ставят в тер-т. При закрытом способе яйцо на овоскоп (ящичек с дыркой, а снизу яркая лампа). Делают отверстие и шприцем заражают. Метод слепых пассажей - последовательное заражение друг от друга животных или курин. эмбр. с целью адаптации и накопления вирусов (делают 2-3). 3. Клеточные (тканевые) культуры: а) Первично-трипсинизированные (переживающие). Ткань макроорг. обрабат. трипсином для разруш. межклеточ. связей. Эту клеточ. взвесь помещ. в спец. флаконы и заливают питат. средой для клеток - среда 199. Клетки прикреп. к стеклу и растут в виде одноклет. пласта. Через 10-14 дней умирают. б) Перевиваемые. Их получили когда-то как первич-трипсин., но они оказались очень живучими и живут годами (раковые кл.). Они имеют спец. названия, напр., Hila (женщина умерла от рака 50 лет назад). Если много, то сливают в след. флакон. Зараж. кл. культур. Шприцем или пипеткой вносят ВСМ в поддерж. среду 199. Вирусы сами внедр. в клетки и репродуцируются в них в тер-те.

2) Индикация. Предварит. суждение о наличии вирусов в сис-ме культивир. Сущест. неск. способов: 1. По патолог. изменён. в сис-ме культивир. Если это лаб.животное, то заболеет с клинич. проявлениями, гибель и патолог. изменения в органах при вскрытии. Если это курин.эмбр., то гибель (патолог. измен. только от натурал. оспы, кладут яйцо на овоскоп, если сосуды чёрные и не шевелится). Если кл. культ., то 3 варианта: а) ничего не происходит б) гибель клеток (опред. с помощью цветной пробы (в среде 199 наход. индикатор на к-ту. Если клетки живы, то вируса нет, то они метаболизируют, выдел к-ту и индикатор измен. цвет, а если вирус убил клетки, то цвет не измен.). в) патолог. измен. в кл. (ЦПД - цитопатичес. действие, клетки не погибают, но измен. (дегран. цитоплазмы, пикноз ядер.)). Видно в микроскоп. 2. Индикация вируса с помощью РГА. Некоторые вирусы имеют гемагглютинины, благодаря которым они способны склеивать эр-ты. На стекло капают ВСМ (аллантойсная жидкость или среда 199) и в неё бактер. петлёй вносят эр-ты и размеш. + - красные точки (склеин. эр-ты), прозрач. капли, то вирус есть. 3. Индикация вируса методом интерференции вирусов. Способ примен., если вирусы не вызыв. гибели кл. не дают ЦПД и не имеют ГА. В поддерж. среду вносят эталон. вирус, который заведомо обладает ЦПД в отнош. этой клеточ. культуры. Если кл. уже поражены искомым вирусом, то зараза к заразе не прилипнет - эталон. вирус поразить пораж. кл. не может и своё ЦПД не проявляет. 3) Идентификация. Основана только на изучен. их а/г св-в, с помощью диагност. сывор. в р-циях: преципитации, нейтрализации, ИФА, РТГА. РТГА (р-ция торможения гемагглютинации) только в отнош. к вирусам с ГА. Суть: если вирус с ГА обработ. диаг. сыв. с извест. а/т, то эти а/т блокир. ГА и при добавл. эр-тов они не склеив.. 2 этапа постановки: 1-ВСМ + диаг. сыв. 2-добавл. эр-тов. РТГА став. в лунках пластиков. панелей. Если эр-ты не склеив., то пуговка (красная точка) это + р-ция, а фистон. осадок это - р-ция. 4. Серодиагностика. Поиск а/т в сыв. крови больного с помощью изв. а/г. Для этого использ. те же самые р-ции только наоборот. + РНГА. Всегда исслед. парные сывор. (т.е. исслед. в динамике) 1 - при обращ. 2- через 10-14 дней. Если остр., то во 2 сывор. титр а/т больше, чем в 1 (нараст. титра а/т в 4 раза). Если хрон., то титры - одинак. РТГА с целью серодиаг. Сыв. больного титруется в лунках. В лунки добавл. диаг-кум (изв. а/г) в тер-т до обр. иммун. комплексов. Затем добавл. эр-ты и снова в тер-т. Через 2 недели титр а/т. Широко использ. ПЦР (полимеразная цепная р-ция) - опред. генет. мат-ла вируса или бактерии.

Грипп. Семейство: ортомиксовирус Род: Influenzavirus Вирус сложный, есть суперкапсид, РНК-содерж. вирус 8-120 нм. 3 типа вир. гриппа: (АБС), А-главн. значение, есть 3 подтипа: А1(Н1,N1)-N-наружн. а/г вирусов нейраминидаза(обеспеч. вход вируса в кл.), H-а/г гемагглютинины, А2(Н2N2), A3(H3N2). Сейчас в основном циркулирует 70% А1(свиной или калифорнийский), 20-30% А3, 15-20% тип В, А(М5N1)-птичий грипп, поражает у птиц ЖКТ, к эпителию респираторного тракта не адаптирован, это хорошо, т.к. путь передачи контактн; 80% летальности. Формула штамма: тип вируса(место изоляции, № изолята, год изоляции, формулу (H1N1)). Вирус типа В поражает людей, С болеют дети, А пораж. людей, свиней и собак. РНК-вирус состоит из 8 фрагментов – это спос. изменчивости вирусов. Причины появления новых штаммов: 1 теория: антропонозная – вирус циркулир. в человеч. популяции в которой формируется иммунная прослойка и на вирус начинает давить иммунный пресс, в результате сперва изменяемся фенотип вируса(а/г дрейф), происходит примерно каждые 2-3 года – эпидемия гриппа, когда фенотип. измен. заканч. начинается меняться генотип(а/г шифт) происходит каждые 10 лет, возникают пандемии гриппа. 2 теория: зооантропонозная, тоже самое, но в межэпидемич. период. наход. у животных и их иммун. пресс. 30% людей не болеют гриппом Клиника: повыш. (фебрильная) температура, сильные головные боли, слабость, боли в мышцах, суставах, глазных яблоках, через 2-3 дня появл. катаральн. явл. (насморк, кашель),

вирус гриппа пораж. эпителий носоглотки и верхн. дыхат. путей, эпителиальные клетки гибнут и происх. актив. бактериальной флоры, антибиотики назнач. через 3 дня. Молниеносное течение: 3 дня болеет и умирает от пневмонии (вирусной). Грипп не переносится на ногах, лежать пластом. Осложнения: (на ит) отит, синусит, миокардит, пневмония. Диагностика: диагноз грипп ставят в эпидемич. период без лаборат. подтверждений, а если случ. в межэпидемич период, нужно лаб. диагн. Лаб. диагностика чаще использ. не для индивид. постановки диагноза, а для расшифровки вспышки в целом. 3 метода: 1) экспресс диагностика (ориентировочный метод) делают 5 мазков отпечатков со слизистой носа спец. тонкими стеклами, кажд. мазок обрабатыв. диагностической сывороткой, а/т в этих сыв. мечены флюарохромом, затем мазки смотрят в люминесцентном микроскопе, свет поражает вир. клетки, свечение в одном мазке. 2)вирусологический, матер. для исслед. носоглоточный смыв, сперва смыв обрабат. антибиотиками, культивируют вирус гриппа в куриных эмбрионах 2-3 слепых пассажа, в итоге курин. эмбрион погибает, индикацию вируса проводят с помощью РТГА: на стекло наносят эритроциты, если вирус есть, то эритроц. склеиваются – красные точки, идентификацию провод. с помощью РТГА (реакция торможения гемагглютинации) опред. с помощью диагностич. сыв. тип вируса и подтип. 3) серодиагностика поиск а/т в парных сывор. больного. Профилактика: неспециф: маски. проветривание помещений, влажная уборка, мытье рук, специф: вакцинация(убитые/живые ослабленные/субъединичные/субвирионные) Лечение: 1) интраназально (закапать в нос) интерферон (сразу), 2) гамма-глобулин с готов а/т, 3) противовирусн. препараты, 4) дезинтоксикационная, 5) через 3-5 дней антибиотики, 6) гомеопатические (анаферон, виферон, оциллококцинум), 7) постельный режим

Гепатиты В и С.Геп В-днк сод вирус, повсеместен.Мех-м зараж париентальный и половой, в 80-90% выздоров, 10-20% перех в хронич. Стр-ра вируса-частицы циркулир в крови больн на 3 типа: сферич и нитевидные(не инфек), цельные вирус частицы(42-45нм).Геном представл ДНК, 2\3-двунитчатая, на 1\3-однонитч.Геном окружен капсидом, капсид+геном-НВcor а\г(сердцевидный).Анализ ДНК выявил 8 генотипов и множество субтипов, мутирует. А\г стр-ра 1.НВcor а\г связан с ядрами гепатоцитов(его нет в крови). 2. HBs а\г(поверхн,австралийский)-суперкапсид,сост из 2 фрагм preS1 и preS2(за прикр вирусов к гепатоцитам), обнаружив в сывор крови больных,у реконвалисцентов и вирусоносит-маркер вирус гепатита В,опред в крови доноров.3. НВе-отщепл у НВcor а\г при выходе вирусов из клеток и выходит в кровь, обнар в больших кол-вах-прогностич неблагопр признак, массовый распад гепатоцитов. 4.НВх а\г-отвеч за раковое перерожд кл печени. Эпидемиолог особ-устойч к факт окр среды, выдерж кипячение,автоклавир, во всех биолог жидкост больного или носит. Восприимчивость абсолютная,бывает вертик путь(от мамы ребенку).Частота перехода острого геп В в хрон зависит от возраста, у новор 90%, от 1до5 30%, стар 6лет 6%.Патогенез:инкуб период 45-160дн,вирусы прикр к гепатоцитам,внедр и репродуцир спустя 2 нед(при этом кл.печени не погиб,но ф-ия наруш,приводит к холистазу,пигм желчи обусл окрашив кожи и слиз в желтый цв)

Клиника остр форма-анорексия,диспепсич явл,хрон форма-персистир гепатит(протек сравнительно умеренно); активный-протек тяжело.Осложнения-перех остр в хрон, цирроз печени и рак. Лаб диагн: 1.выявл а\г-HBsа\г и НВеа\г с пом ИФА 2.выявл с пом ИФА а\т к вирус а\г,основ знач имеет поиск а\т к НВcor а\г(а именно IgМ-обнаруж явл признаком остр инфек) 3.ПЦР-опред ДНК вируса в мат-ле больн.Специф профилак 1.рекомбинант вакцины(HBs а\г)получ методом ген.инженерии. Лечение симптомотическое, интерферонотерапия, противовирус препар. Гепатит Д-неполн вирус,способен размнож только в присут геп В, пути передачи и симптому те же, усугубляет течение заболевания. Гепатит С. Мелкий вирус, d 35-50 нм, рнк сод, в геноме зашифр стр-ра 9 белков(3 структур, 6 неструктур) Вирус подраздел на неск генотипов от 6 до 11 + каждый делится по подтипы.Быстро мутируют.Хар-ся сколонностью к хромизации и большому риску формир цирроза печени. Распр в центр и север азии.Эпид-ия источ больной геп С, у людей разная восприимчив, у нарк 80%, полов путь 10%, вертик 5% в половине случаев выявить зараж не удается.Патогенез вирусы попад в гепатоциты и размнож в первые дни, инкуб период 6-8 нед, в теч первых 6 мес-острая форма, больше 6-хрон геп, 80 и более%-безжелтушные формы, у 80% при безжелт форме развив хрон геп. Диагн 1. Ифа поиск а\т к геп С 2.для подтвержд результ ифа метод рекомбинантного иммуноблодинга(поиск а\т к отд белкам) 3. Опред вирус рнк с пом ПЦР.Леч-ие дезонтоксикация, комбин терапия, иммуностимуляторы. Геп С счит не излеч, если через 6 мес после завершен противовирус терапии ПЦР отрицат. Геп В и С иногда протек вместе, возможны осложн

ВИЧ В России 650 тыс. (70,8 на 100т. в Перми) Семейство: ретровириде, Подсемейство: орторетровириде, Род: лентивирус СПИД – конечная стадия. 2 цепи РНК и фермент. Суперкапсид. Gp41 обр. мостик по которому внутрь CD4 кл. проникают РНК вирусы. С помощью обратной транскриптазы синтезир. вирусная ДНК, сперва формируется 1 цепочка, исп РНК как матрицу => на основе первой синтезируется вторая цепь ДНК. Двух цепочная ДНК проникает в клет. ядра и встраивается в хромосому ДНК это клинически латентная стадия длится 10 лет, но потом снова синтез вир. РНК и все вирусн. белки работают на вирусы => Сборка новых вирионов, которые покид. CD4 кл. использ. ее оболочки для построения суперкапсида, CD4 погибают. Помимо целых вирионов в циркуляцию крови могут выходить отдельные Gp120, они находят незанятые CD4 рецепторы и присоединяются к ним, CD4 кл. на которых прикреплены Gp120 восприн. Т-киллер как чужеродные и уничтожает, CD4 кл стан. меньше, CD4 кл. теряют свои функц.(т.е. координация работы всей иммун. системы) норма: 500 CD4 кл. в микролитре крови, а СПИД развивается когда CD4 200 и меньше. Механизмы передачи: кровь (гематрансфузионный), половой в 10-50 р. чаще вирус в сперме а не в вагин. содержимом, а в крови в 3000 р чаще. Клиника: 1) инкубац. период (3 мес. до года), 2) 2А стадия: повыш. температура, сыпь, язвы до двух месяцев, 2Б безсимптомн. фаза до 10 лет(латентный период), 2В стадия – озноб, лихорадка, увелич. лимфат узлов, печени, селезенки. 3) 3А поверхн. пораж. кожи и слизистых (стоматиты и др), 3Б явл. клиникой СПИДа, уменьшение веса на 10%, диарея, лихорадка, пораж. внутренних органов, саркома Капоши, 3В сепсис, 4) терминальная Диагностика: 1) иммуноферментный анализ, 2)иммуноблотинг, 3) ПЦР Лечение: препараты продляющие латентный период.

Клещевой энцефалит Семейство: флавивириде Род: флавивирус, РНК-сод. Переносчики иксод.клещи: Заражение при укусе. Исследуют клещевой энц. на вирусофорность с помощью иммуноферментного анализа (клещ. гамма-глобулин) Формы: 1) лихорадочный, 2) менингиальная, 3) очаговая (пораж. передние рога) Диагностика: 1) вирусологический метод: культивир. – белая мышь, индикация по клинике и гибели идентифик с помощью РБН, 2) серодиагностика в парных сыв. больного (РНГА, ИФА, РТГА).

Дата добавления: 2015-09-30