28.15. Яке значення має ушкодження ендотелію судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін?
Росе і Гломзет запропонували теорію, відповідно до якої інфільтративні зміни при атеросклерозі розвиваються не внаслідок порушень ліпопротеідного складу плазми крові, а в результаті первинного ушкодження ендотелію судинної стінки (теорія "відповіді на ушкодження"). При цьому істотно зростає проникність артеріальної стінки, і нормальні складові частини плазми крові - ліпопротеїди, альбуміни, фібриноген - проникають в інтиму артерій.
Ушкодження ендотелію судин може бути обумовлене:
а) механічними і фізичними факторами (тиск крові, її турбулентний рух, іонізуюча радіація);
б) хімічними сполуками (нікотин, гомоцистеїн, великі дози вітаміну D);
в) ендотеліотропними вірусами, токсинами бактерій (наприклад, веротоксин);
г) імунними факторами.
Як доказ цієї теорії наводять такі факти:
1) в експерименті в місцях руйнування ендотелію спеціальним катетером розвивається ліпоїдоз артеріальної стінки;
2) у людини ліпоїдоз найчастіше виникає в тих ділянках артерій, які зазнають дії гемо-динамічних факторів, таких як кров'яний тиск, турбулентна течія крові, удар пульсової хвилі. Це дуга і біфуркація аорти, місця відходження і розгалуження артерій;
3) у хворих на артеріальну гіпертензію значно зростає ймовірність розвитку атеросклерозу.
28.16. Якими механізмами може бути обумовлений розвиток проліферативних змін у судинній стінці при атеросклерозі?
Для пояснення механізмів розмноження клітин у судинній стінці в процесі формування атеросклеротичних бляшок було запропоновано ряд теорій.
1. Теорія факторів росту (Росе). У результаті ушкодження ендотелію судинної стінки відбувається адгезія й агрегація тромбоцитів, унаслідок чого останні вивільняють фактор росту тромбоцитарного походження. Він викликає активацію в гладком'язових клітинах специфічних рецепторів, пов'язаних з тирозиновою про-теїнкіназою. Наслідком цього є розмноження зазначених клітин.
Як доказ цієї теорії наводять той факт, що у свиней зі спадковою хворобою Вілле-бранда (ендотеліальні клітини не утворюють фактора Віллебранда) не відбувається адгезія і агрегація тромбоцитів, не вивільняється фактор росту тромбоцитарного походження, ніколи не розвиваються спонтанні й індуковані атеросклеротичні бляшки.
2. Мембранна теорія (Джексон, Готто). Коли в клітинах міститься велика кількість вільного холестеролу, він перетворюється в естерифіковану форму. Якщо для цього виявляється недостатньо жирових кислот, то надлишковий холестерол спрямовується в плазматичні мембрани, до складу яких він входить. У результаті змінюється рідинний стан мембрани, її основні властивості. Інформація про це — у поки що нез'ясований спосіб - надходить у ядро, і клітина починає ділитися, щоб утилізувати надлишковий холестерол, "пустивши" його на утворення мембран нових клітин.
Доказом теорії є те, що in vitro при інкубації гладком'язових клітин у середовищі з підвищеним вмістом ЛІШГ активуються процеси клітинного поділу.
3. Моноклональна теорія (Бендітт). Відповідно до цієї теорії, атеросклеротичні бляшки є по суті доброякісними пухлинами. Під дією мутагенних факторів (тютюновий дим, віруси та ін.) відбуваються зміни геному якоїсь одної гладком'язової клітини, а згодом під впливом промоторних факторів (артеріальна гіпертензія, гі-перхолестеролемія) ця клітина починає проліферувати. Доказом теорії служить той факт, що всі клітини атеросклеротичної бляшки походять з однієї клітини. Це було встановлено при вивченні ізоферментного складу ряду ферментів, зокрема глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, у нормальних і атеросклеротично змінених су^ динах деяких популяцій людей.
28.17. Які механізми можуть лежати в основі розвитку дегенеративних змін судинної стінки при атеросклерозі?
Основу дегенеративних змін у судинній стінці становить ушкодження її клітин. Історично сформувалося кілька теорій, що пояснюють механізми такого ушкодження.
1. Теорія локального запалення (Вірхов). Численні патогенні агенти (фізичного, хімічного, біологічного походження) ушкоджують клітини та інтерстиціальну речовину сполучної тканини артерій. Унаслідок альтерації розвивається локальне запалення судинної стінки і дистрофічні зміни в ній.
Існування великої кількості агентів, здатних викликати ушкодження стінки артерій і розвиток артеріосклеротичних змін в експерименті, є одним з вагомих доказів цієї теорії.
2. Теорія енергодефіциту (Ю. Биць, О. Атаман). Багато патогенних факторів, що діють на судинну стінку (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, отрути, токси-
ни та ін.), первинно порушують процеси енергетичного обміну в ній. Це викликає обумовлене дефіцитом АТФ ушкодження клітин і зменшує активну резистентність судин до дії інших ушкоджувальних чинників. Кінцевим результатом є розвиток дегенеративних змін в артеріальній стінці (зокрема, кальцинозу) з наступним її склерозуванням. Докази цієї концепції див. запит. 28.18. 3. Пероксидна теорія (О. Воскресенський). Ушкодження клітин судинної стінки та її позаклітинних компонентів, зокрема еластичних і колагенових волокон, відбувається внаслідок активації реакцій вільнорадикального окиснення і утворення великої кількості пероксидних сполук. Причиною появи останніх можуть бути:
а) самоокиснення ліпідів;
б) дія факторів, що активують вільнорадикальне окиснення (радіація, речо-вини-окислювачі);
в) недостатність антиоксидантів. Доказами теорії служать такі факти:
а) тривале перебування кролів (протягом 4-6 місяців) на штучній дієті, повністю позбавленій антиоксидантів, супроводжується появою в артеріальній стінці тварин виражених дегенеративних змін;
б) в осередках дегенеративних змін у судинній стінці завжди виявляється велика кількість проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів;
в) у людини реєструється сезонний характер загострень атеросклерозу. Навесні, коли у багатьох розвивається стан антиоксидантної недостатності, такі загострення виникають частіше.
28.18. Які є докази ролі первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки в розвитку її дегенеративних і склеротичних змін?
Є дві групи доказів. І. Аналіз численних наукових даних дозволив виявити певну закономірність. Сутність її можна визначити таким положенням: що нижча інтенсивність енергетичного обміну стінки кровоносних судин, то вища їх чутливість до розвитку дегенеративних і склеротичних уражень. Про це свідчить цілий ряд фактів:
а) види тварин з високою інтенсивністю енергетичного обміну в стінці артерій (щури, собаки) характеризуються високою резистентністю до артеріосклерозу, і навпаки, кролі й людина, у яких відзначають низький рівень енергозабезпечення судин, є високосприйнятливими до розвитку склеротичних уражень;
б) молоді тварини, у яких інтенсивність енергетичного обміну судинної стінки значно вища, ніж у старих, стійкіші до розвитку артеріосклерозу;
в) артерії з нижчим рівнем енергетичного обміну (грудна й черевна аорти) уражуються частіше, якщо порівнювати з артеріями, у яких енергетичний обмін інтенсивніший (легенева артерія);
г) вени, інтенсивність енергозабезпечення яких у 4-5 разів вища, ніж великих артерій, ніколи не уражуються атеросклерозом.
II. Експериментальні докази:
а) первинне порушення енергетичного обміну артеріальної стінки отрутами, що є інгібіторами метаболізму (монойодацетат, фторид натрію, етилмер-курхлорид), викликає розвиток виражених дистрофічно-склеротичних уражень артеріальних судин (Ю. Биць);
б) пригнічення енергетичного обміну венозної стінки тими ж отрутами істотно зменшує, а інколи і повністю знімає, високу резистентність вен до дії ушкоджувальних факторів (великих доз вітаміну D, адреналіну) (О. Атаман).
28.19. Які механізми можуть лежати в основі власне склерозування судинної стінки?
Складні механізми розвитку сполучної тканини в стінці судин намагається пояснити ряд теорій.
1. Тромбогенна теорія (Рокитанський, Дьюгід). Прихиль-
ники цієї теорії першопричиною розвитку фіброзних бляшок в артеріальній стінці вважають утворення тромбів на внутрішній поверхні артерій. Згодом відбувається організація цих тромбів, і вони перетворюються у фіброзні бляшки, що зменшують просвіт судин. Постійне виявлення в атеросклеротичних бляшках організму людини продуктів крові, зокрема фібрину, робить цю концепцію життєздатною і нині.
2. Аноксемічна теорія (Купер). Стінка артерій характеризується поганими умовами кисневого забезпечення, оскільки у внутрішній і середній її оболонках відсутні vasa vasorum. Ця обставина робить її досить уразливою до дії факторів, що погіршують постачання киснем. Так, утворення ліпідної плівки на поверхні інтими в умовах гі-перліпідемії може привести до зменшення напруги кисню в судинній стінці нижче критичного рівня, після чого стимулюється розростання сполучної тканини (склерозування). Той факт, що всі види гіпоксії сприяють розвитку артеріосклерозу, варто розглядати як один із доказів цієї теорії.
3. Теорія старіння (І. Давидовський). Артеріосклероз є одним з місцевих проявів загального процесу старіння, для якого характерні зміни сполучної тканини у всіх органах і тканинах. З цього погляду артеріосклероз є обов'язковим атрибутом старіння.
28.20. Чим можуть виявляти себе порушення функціїрезистивних судин (судин опору)? Які зміни регуляторних механізмів можуть їх обумовлювати?
Порушення функції резистивних судин ведуть до змін периферичного судинного опору і виявляються розладами артеріального тиску: його збільшенням (артеріальною гіпертензією) і зменшенням (артеріальною гіпотензією).
Зазначені порушення можуть бути обумовлені змінами функції регуляторних систем організму, що забезпечують сталість артеріального тиску. Збільшення артеріального тиску може бути пов'язане з:
а) збільшенням активності пресорних систем організму.
б) зменшенням активності депресорних його систем.
Відповідно розвиток артеріальної гіпотензії може бути обумовлений:
а) зменшенням активності пресорних систем;
б) збільшенням активності депресорних систем організму.
28.21. Які нейрогуморальні системи беруть участь у регуляції артеріального тиску?
Залежно від спрямованості дії всі системи, що беруть участь у регуляції артеріального тиску, поділяють на дві групи: ті, що підвищують артеріальний тиск (пресо-рні), і ті, що понижують його (депресорні).
До пресорних відносять:
а) симпатоадреналову систему;
б) ренін-ангіотензинну систему;
в) альдостерон-вазопресинову систему;
г) глюкокортикоїди.
Депресорну дію виявляють:
а) рефлексїа з барорецепторів дуги аорти і синокаротидної зони (барорецепторні рефлекси);
б) простагландини А, Е, І;
в) калікреїн-кінінова система;
г) передсердний натрійуретичний гормон (атріопептин).
28.22. Що таке первинна і вторинна артеріальна гіпертензія?
Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію.
При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: "есенціальна гіпертонія " і "гіпертонічна хвороба ".
Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах. Вона характерна для:
а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін.);
б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);
в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);
г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, струси мозку та ін.).
У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. її усунення, як правило, веде до нормалізації артеріального тиску.
28.23. Які виділяють гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії?
Оскільки величина артеріального тиску визначається загальним законом гемоди-наміки, відповідно до якого
P = QR,
де Р — артеріальний тиск; Q — хвилинний об'єм серця; R — загальний периферичний опір,
то артеріальна гіпертензія може бути обумовлена збільшенням хвилинного об'єму серця (Q), збільшенням загального периферичного опору (R) або тим та іншим одночасно.
Відповідно до цього виділяють три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії.
1. Гіперкінетичнш тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).
2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця (Q) і загального периферичного опору (R).
3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).
28.24. Які існують експериментальні моделі артеріальної гіпертензії?
Жодна хвороба людини не має такої великої кількості різних експериментальних моделей, як артеріальна гіпертензія. Нині артеріальну гіпертензію вивчають на мишах, щурах, кролях, кішках, собаках, свинях, мавпах.
За методами відтворення всі моделі артеріальної гіпертензії можна поділити на кілька великих груп.
I. Порушення функції центральної нервової системи:
а) зіткнення процесів умовного збудження і гальмування, що призводить до розвитку у тварин (собак, мавп) неврозу;
б) моделювання психоемоційної напруги шляхом створення зоосоціального конфлікту (у мавп), змін біоритмів, іммобілізації тварин;
в) електрична і хімічна стимуляція лімбічних структур головного мозку.
II. Порушення мозкового крово- і лімфообігу:
а) одно- і двостороннє перев'язування сонних і вертебральних артерій, що живлять мозок (центрально-ішемічна артеріальна гіпертензія)',
б) блокада лімфовідведення по периневральних і периваскулярних лімфатичних шляхах за допомогою каоліну, що його вводять у велику цистерну мозку.
III. Порушення функції депресорних регуляторних систем:
а) двостороннє перетинання у кролів і собак депресорних і синусних нервів, у результаті чого знімаються гальмівні впливи з барорецепторів рефлексогенних зон дуги аорти і каротидного синуса (рефлексогенна гіпертензія, або гіпертензія розгальмування);
б) центральна деаферентація барорецепторів, що її викликають ушкодженням ядра солітарного тракту;
в) пригнічення синтезу простагландинів за допомогою індометацину.
IV. Порушення функції нирок:
а) звужування обох ниркових артерій або звужування однієї ниркової артерії з видаленням другої контрлатеральної нирки (реноваскулярна гіпертензія). Виникнення артеріальної гіпертензії в цьому випадку пов'язане з активацією ренін-ангіотензинної системи;
б) видалення обох нирок і переведення тварин на гемодіаліз для запобігання уремії (ренопривна гіпертензія). її розвиток пояснюють припиненням депресорних функцій нирок;
в) обгортання нирок целофаном, шовком. При цьому виникає перинефрит:' здавлюється ниркова паренхіма, розвивається венозний застій і гіпоксія нирок, активується ренін-ангіотензинна система.
V. Порушення гормонального стану:
а) введення тваринам адреналіну;
в) введення вазопресину;
в) субтотальне видалення кори надниркових залоз. При цьому відбувається посилення регенерації залозистої тканини з посиленою продукцією кортикостероїдів, особливо альдостерону (надшрнико-регенераційна гіпертензія).
VI. Порушення водно-сольового обміну:
а) введення тваринам великої кількості кухонної солі (сольова гіпертензія)',
б) введення мінералокортикоїдів (дезоксикортикостерону, альдостерону) - мі-нералокортикоїдна гіпертензія;
в) поєднане введення кухонної солі й мінералокортикоїдів.
VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії. У багатьох лабораторіях світу виведено чисті лінії щурів, характерною рисою яких є гіпертензія -ознака, що спадкується. Це, зокрема, щури зі спонтанною гіпертензією (лінія Окамото - Аокі); щури, схильні до інсультів; новозеландські щури, міланські щури; щури, чутливі до сольової дієти, та ін.
28.25. Яка етіологія первинної артеріальної гіпертензії?
Нині виділяють ряд факторів, що мають безпосередній стосунок до виникнення
гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії).
1. Психоемоційна перенапруга. Установлено більшу поширеність артеріальної гіпертензії серед людей, характер роботи яких пов'язаний з постійною психоемоційною напругою, наприклад серед телефоністок і телеграфістів, студентів у період екзаменаційної сесії, у дітей і підлітків, що навчаються у спеціалізованих математичних і деяких інших школах з напруженим режимом занять. Відомо, що під час другої світової війни в Ленінграді під час облоги виникла була ціла "гіпертонічна" епідемія.
Російський учений Ланг уперше висловив думку, що першопричиною гіпертонічної хвороби є психоемоційні перенапруги, які ведуть до розвитку невротичних
порушень вищої нервової діяльності і підвищення артеріального тиску як вегетативного компонента цих порушень. Основну роль Ланг відводив так званим "не-відреагованим" негативним емоціям, тобто таким, при яких сильні вегетативні реакції, зокрема з боку серцево-судинної системи, не супроводжуються адекватними руховими реакціями.
2. Спадковий фактор. Як доказ значення спадковості в етіології гіпертонічної хвороби наводять той факт, що артеріальну гіпертензію виявляють у парах однояйце-вих близнюків набагато частіше, ніж у парах близнюків двох'яйцевих. Крім того, поширеність артеріальної гіпертензії серед родичів хворих на гіпертонічну хворобу є значно більшою, ніж в популяції в цілому. Нарешті, експериментальні моделі генетично обумовленої гіпертензії у тварин за основними своїми характеристиками є найближчими до первинної артеріальної гіпертензії людини.
3. Надмірне споживання кухонної солі. В епідеміологічних дослідженнях відзначено низьку захворюваність на гіпертонічну хворобу в представників деяких етнічних груп, що живуть у різних регіонах нашої планети: гренландських ескімосів, аборигенів гір Китаю та Австралії, деяких племен індіанців, що живуть у Панамі. Загальним для всіх цих народностей є споживання малих кількостей кухонної солі (1—2 г на добу), якщо порівнювати з іншими людьми, що споживають її 10-1'5 г на добу.
Поряд з цим, там, де солі споживається більше, первинна артеріальна гіпертензія виявляється частіше. Високу захворюваність на гіпертонічну хворобу виявлено серед негритянського населення Багамських островів, у деяких регіонах Японії, де споживання солі досягає 20-50 г на добу.
В експерименті артеріальну гіпертензію можна одержати шляхом згодовування тваринам кухонної солі.
28.26. Які існують концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?
Нині уявлення про патогенез гіпертонічної хвороби розвиваються в основному в рамках двох концепцій: дисрегуляторної і мембранної.
Дисрегуляшорна концепція пояснює виникнення первинної артеріальної гіпертензії порушеннями механізмів регуляції артеріального тиску.
В основі мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок первинних порушень у гладком'язових клітинах артеріол.
28.27. Який патогенез первинної артеріальної гіпертензії з погляду дисрегуляторної концепції її розвитку?
У патогенезі гіпертонічної хвороби розрізняють дві фази: гіперкінетичну і гіпо-кінетичену.
Гіперкінетична фаза характеризується переважно збільшенням хвилинного об'єму серця, наслідком чого і є підвищення артеріального тиску (рис. 132).
У її розвитку виділяють ряд послідовних етапів.
I етап — активація симпатоадреналової системи. Відбувається в результаті частих стресів, психоемоційних перенапруг, що зумовлюють появу осередків постійного тривалого збудження в центральній нервовій системі (патологічна домінанта). Катехоламіни, які виділяються при цьому, викликають щонайменше три важливих для подальшого розвитку гіпертензії ефекти:
а) збільшують хвилинний об'єм серця;
б) збільшують загальний периферичний опір;
в) викликаючи спазм приносних артеріол нирок і безпосередньо діючи на клітини юкстагломерулярного апарату, сприяють виділенню в кров реніну.
II етап — активація ренін-ангіотензинної системи. Надходження реніну в кров зумовлює ряд послідовних біохімічних реакцій, у результаті яких утворюється ангіо-тензин Пі ангіотензин III. З цими пептидами пов'язані такі зміни:
а) скорочення гладких м'язів артеріол (ангіоспазм);
б) збудження структур центральної нервової системи, що беруть участь у регуляції артеріального тиску;
в) вивільнення в кров альдостерону клітинами клубочкової зони кори надниркових залоз.
III етап — активація альдостерон-вазопресинової системи. Надходження в кров альдостерону, а також надмірне надходження в організм хлориду натрію викликають розвиток гіпернатрієміїІ підвищення у зв'язку з цим осмотичного тиску плазми крові. Збудження центральних і периферичних осморецепторів, що настає в цих умовах, активує секрецію вазопресину (антидіуретичного гормону) у ядрах гіпоталамуса. Вазопресин, впливаючи на нирки, викликає збільшення факультативної реабсорбції води.Це, у свою чергу, веде до збільшення об'єму циркулюючої крові (гіперволемія), хвилинного об'єму серця, а отже, і артеріального тиску. Зазначений механізм доповнюється безпосередньою судинозвужувальною дією вазопресину.
Рис. 132. Механізми гіпєркінетичноїфази розвитку первинної артеріальної гіпертензії: Q - хвилинний об'єм серця; R - загальний периферичний опір; AT— артеріальний тиск; АДГ
- антидіуретичшй гормон
Гіпокінетична фаза характеризується необоротними структурними змінами ре-зистивних судин, у результаті чого загальний периферичний опір і артеріальний тиск постійно збільшені (рис. 133).
У розвитку цієї фази можна виділити ряд послідовних стадій:
1) ауторегуляторний спазм артеріол. Виникає як наслідок збільшення хвилинного об'єму серця. Є реакцією, спрямованою на підтримку сталості кровообігу в тканинах (попереджає надходження надлишкової кількості крові);
2) гіпертрофія гладких м 'язів артеріол. Є структурним проявом гіперфункції гладких м'язів, що виникає при часто повторюваних спазмах;
3) артеріолосклероз. Гіпертрофовані гладком'язові клітини поступово зазнають дистрофічних змін і гинуть, відбувається їх заміщення сполучною тканиною - розви-
вається артеріолосклероз. Артеріоли перетворюються у ригідні сполучнотканинні трубки, не здатні ні до скорочення, ні до розслаблення. Загальний периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск постійно збільшені. Порушується живлення життєво важливих органів: головного мозку, серця, нирок. Можливий розрив змінених артеріол — тоді розвивається крововилив. Найнебезпечнішим ускладненням є крововилив у мозок — геморагічний інсульт.
Рис. 133. Механізми
гіпокінетичної фази розвитку
первинної артеріальної гіпертензії
28.28. У чому сутність мембранної концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?
Автори мембранної концепції (Ю. Постнов, Р. Орлов) головну роль у розвитку гіпертонічної хвороби відводять спадково обумовленим порушенням іонних насосів мембран гладком'язових клітин.
У рамках цієї концепції нині розвиваються два напрями, що вивчають роль відповідно Са- і Na-K-насосів у порушенні функції гладком'язових клітин артеріол.
1. Дефекти Са-насосів клітинних мембран спричиняються до порушень видалення іонів кальцію із цитоплазми клітин і збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації. Це викликає постійну контрактуру (перескорочення) гладких м'язів артеріол, що виявляється збільшенням загального периферичного опору і артеріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са2+ у цитоплазмі клітин викликає їх ушкодження (див. розд. 11) і є, таким чином, передумовою розвитку артеріоло-склерозу.
2. Пригнічення роботи Na-K-насосів плазматичної мембрани гладком'язових клітин є однією з ознак первинної артеріальної гіпертензії. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляють так званий ендогенний строфантиноподібний фактор, що, як і відомі серцеві глікозиди (строфантин, оуабаїн), пригнічує роботу Na-K-насосів.
У результаті порушень діяльності Na-K-насосів у цитоплазмі поступово збільшується концентрація іонів Na+ і виникає набряк гладком'язових клітин артеріол. Це має кілька наслідків:
а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол;
б) збільшення чутливості гладком'язових клітин до дії ендогенних катехоламінів;
в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріосклерозу.
Усі наведені зміни викликають стійке збільшення загального периферичного опору і підвищення артеріального тиску.
28.29. Як класифікують артеріальну гіпотензію? Які гемодинамічні фактори можуть лежати в основі її розвитку?
Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в осіб астенічної конституції і виявляється загальною адинамією, швидкою стомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритом-ностями і депресивним станом з періодичним підвищенням нервової збудливості.
Артеріальну гіпотензію класифікують у такий спосіб.
I. Фізіологічна (не супроводжується хворобливими симптомами).
II. Патологічна (з характерним симптомокомплексом):
1. Гостра.
2. Хронічна:
а) симптоматична (вторинна);
б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).
З огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається величиною серцевого виштовху, об'ємом циркулюючої крові і тонусом резистивних судин, можливі три гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії:
1) пов'язана з недостатністю скорочувальної функції серця;
2) викликана зменшенням об'єму циркулюючої крові;
3) така, що виникає внаслідок зниження тонусу резистивних судин.
28.30. Які причини і механізми розвитку хронічної артеріальної гіпотензії?
Симптоматична (вторинна) хронічна артеріальна гіпотензія є наслідком низки загальних соматичних гострих і хронічних захворювань серця (вади, міокардит, інфаркт міокарда), головного мозку (комоція), легень (крупозна пневмонія), печінки (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), ендокринних залоз, а також екзогенних інтоксикацій.
Стосовно нейроциркуляторної (первинної) артеріальної гіпотензії вважають, що її основним етіологічним і патогенетичним фактором, як і гіпертонічної хвороби, є перенапруження основних процесів кори великого мозку (збудження і гальмування). Однак, на відміну від первинної гіпертензії, спостерігається переважання гальмування і поширення його на підкіркові вегетативні утворення, зокрема на судиноруховий центр.
28.31. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин?
До ємнісних судин належать вени, що депонують кров з метою її розподілу і повернення до серця. Було відзначено, що в судинах ділянки низького тиску міститься 70-80 % загального об'єму крові. Про важливе функціональне значення венозного відділу свідчить хоча б той факт, що одномоментне зменшення його ємності всього лише на 3 % подвоює венозне повернення до серця, а при однакових за величиною змінах тиску в артеріальній і венозній системах об'єм останньої змінюється приблизно в ЗО разів більше, ніж артеріальної.
З урахуванням сказаного було зроблено висновок про те, що вже незначні порушення функції з боку ємнісних судин можуть призводити до істотних порушень загальної гемодинаміки. Такі розлади можуть виявлятися двома типами змін:
а) розвитком артеріальної гіпертензії при збільшенні тонусу гладких м'язів венозних судин, унаслідок чого збільшується діастолічний приплив крові до серця;
б) виникненням артеріальної гіпотензії— гострої (колапсу) або хронічної — при швидкому або тривалому збільшенні ємності венозної системи.
Місцеві розлади кровообігу, пов'язані з порушенням функції вен, призводять до розвитку венозної гіперемії (дав. розд. 13).
29 Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
29.1. Що таке недостатність зовнішнього дихання?
Недостатність зовнішнього дихання — це патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).
29.2. Як класифікують дихальну недостатність?
I. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть хвилин, її прикладом може бути асфіксія (див. запит. 29.16).
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |