рус_модуль_2: 311 тестов
@
В крови больного - повышение активности ЛДГ4, ЛДГ5,
аланинаминотрансферазы, карбамоилорнитинтрасферазы. В каком органе
можно предвидеть развитие патологического процесса?
#В печени (возможен гепатит)
&В скелетных мышцах
&В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда)
&В почках
&В соединительной ткани
!
@
У больного выявлено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2,
аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы. В каком органе
(органах) возможно развитие патологического процесса?
#В сердечной мышце (начальная стадия инфаркта миокарда)
&В скелетных мышцах (дистрофия, атрофия)
&В почках и надпочечниках
&В соединительной ткани
&В печени и почках
!
@
По клиническим показаниям больному назначен пиридоксальфосфат.
Для коррекции каких процессов рекомендуется этот препарат?
#Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот
&Синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований
&Окислительного декарбоксилирования кетокислот
&Дезаминирования аминокислот
&Синтеза белка
!
@
В отделение интенсивной терапии доставили женщину, 50 лет,
с диагнозом: инфаркт миокарда. Активность какого фермента в крови
пациентки будет наиболее высока в течение первых двух суток?
# Аспартатаминотрансферазы
& Аланинаминотрансферазы
& Аланинаминопептидазы
& ЛДГ4
& ЛДГ5
!
@
У больного через 12 часов после острого приступа загрудинной боли
в сыворотке крови резко повысилась активность
аспартатаминотрансферазы. Назовите патологию, для которой характерны
эти изменения.
& Коллагеноз
& Вирусный гепатит
# Инфаркт миокарда
& Сахарный диабет
& Несахарный диабет
!
@
Для диагностики некоторых заболеваний определяют активность
трансаминаз в крови. Какой витамин входит в состав кофакторов
этих ферментов?
& B2
# В6
& B1
& B8
& B5
!
@
Новорожденный отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное,
моча пахнет пивной закваской или кленовым сиропом. Врожденный дефект
какого фермента привел к этой патологии?
& Аспартатаминотрансферазы
& Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
& Глицеролкиназы
# Дегидрогеназы разветвленных альфа-кетокислот
& УДФ-глюкуронилтрансферазы
!
@
Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. - очень активные
вещества, влияющие на различные функции организма. В результате
какого процесса в тканях организма образуются биогенные амины?
& Дезаминирования аминокислот
# Декарбоксилирования аминокислот
& Трансаминирования аминокислот
& Окисления аминокислот
& Восстановительного реаминирования
!
@
Какое соединение является акцептором аминогрупп в реакциях трансаминирования аминокислот?
& Аргининосукцинат
# Альфа-кетоглутарат
& Лактат
& Цитруллин
& Орнитин
!
@
Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического
эффекта аминокислот. Это обусловлено обязательным превращением
их безазотистого остатка в:
& малат
# оксалоацетат
& сукцинат
& фумарат
& цитрат
!
@
В больницу скорой медицинской помощи доставили ребенка, 7 лет,
в состоянии аллергического шока после укуса осы. В крови повышена
концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется
этот амин?
& Восстановления
& Гидроксилирования
& Дегидрирования
& Дезаминирования
# Декарбоксилирования
!
@
При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень
активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:
& серотонин
# гистамин
& дофамин
& гамма-аминомасляная кислота
& триптамин
!
@
Больному 24 лет для лечения эпилепсии ввели глутаминовую кислоту.
Лечебный эффект при данном заболевании обусловлен не самим
глутаматом, а продуктом его декарбоксилирования -
&гистамин-4-монооксигеназой
#гамма-аминомасляной кислотой
&серотонином
&дофамином
&таурином
!
@
Какой витамин является предшественником коферментов трансаминаз?
& ниацин
& рибофлавин
& тиамин
# пиридоксин
!
@
Что является продуктами реакции трансаминирования альфа-кетоглутарата
и аланина?
& аспартат и лактат
& глутамат и лактат
# глутамат и пируват
& глутамат и аспарагин
!
@
Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета - во время загара
получают ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит
в основе данного явления?
#Фенилаланина
&Триптофана
&Метионина
&Глутаминовой кислоты
&Гистидина
!
@
В организме человека есть пептид, в образовании которого принимает
участие гамма-карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как
называется этот пептид?
#Глутатион
&Вазопрессин
&Карнозин
&Ансерин
&Окситоцин
!
@
Фенилкетонурия является тяжелым наследственным заболеванием,
связанным с недостаточностью фермента, превращающего
фенилаланин в тирозин. Почему при фенилкетонурии нарушен синтез
катехоламинов, если тирозин, являющийся предшественником
катехоламинов, поступает в организм с пищей? Потому что:
#фенилаланин-конкурентный ингибитор тирозинпревращающих ферментов
&тирозин с пищей поступает в недостаточных количествах
&не синтезируются ферменты, превращающие тирозин в катехоламины
&тирозин в избытке выводится с мочой
&тирозин идет на синтез тироксина
!
@
В моче трехмесячного ребенка выявлено повышенное содержание
гомогентизиновой кислоты. Моча при стоянии на воздухе темнеет.
Для какого из нижеперечисленных заболеваний характерны
описанные изменения?
& Альбинизма
& Фенилкетонурии
# Алкаптонурии
& Аминоацидурии
& Цистинурии
!
@
При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов.
Какое вещество может усиливать процессы метилирования
при синтезе фосфолипидов?
& Аскорбиновая кислота
# Метионин
& Глюкоза
& Глицерин
& Цитрат
!
@
У больного с черепной травмой наблюдаются судорожные эпилептиформные
припадки, которые регулярно повторяются. Образование какого
биогенного амина нарушено?
& Гистамина
# ГАМК
& Адреналина
& Серотонина
!
@
При алкаптонурии в моче больного обнаружили большое количество
гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). Врожденный
дефект какого фермента при этом наблюдается?
& Тирозинаминотрансферазы
& Аланинаминотрансферазы
& Тирозиназы
& Фенилаланин-4-монооксигеназы
# Оксидазы гомогентизиновой кислоты
!
@
У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склер, слизистых
оболочек, ушных раковин, мочи на воздухе. В моче и крови обнаружили
гомогентизиновую кислоту. Ваш диагноз?
& Альбинизм
# Алкаптонурия
& Цистинурия
& Порфирия
& Гемолитическая анемия
!
@
В больницу поступил 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый.
Биохимический анализ крови показал повышенный уровень фенилаланина.
Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию?
# Фенилаланин-4-монооксигеназы
& Оксидазы гомогентизиновой кислоты
& Глутаминтрансаминазы
& Аспартатаминотрансферазы
& Глутаматдекарбоксилазы
!
@
Мать заметила, что у ее 5-летнего ребенка темная моча. Ребенок ни на
что не жалуется. Желчных пигментов в моче не обнаружено. Диагноз -
алкаптонурия. Дефицит какого фермента при этом наблюдается?
& Фенилаланингидроксилазы
# Оксидазы гомогентизиновой кислоты
& Тирозиназы
& Оксидазы оксифенилпирувата
& Декарбоксилазы фенилпирувата
!
@
У новорожденного на 6-й день в моче обнаружен избыток фенилпирувата
и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен?
& Триптофана
# Фенилаланина
& Метионина
& Гистидина
& Аргинина
!
@
При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень
активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:
& серотонин
# гистамин
& дофамин
& гамма-аминомасляная кислота
& триптамин
!
@
Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, обмороки, быструю
утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При
обследовании обнаружена высокая концентрация валина, изолейцина,
лейцина в моче и крови. Моча имеет специфический запах. Причина
этого состояния:
& гистидинемия
& болезнь Аддисона
& тирозиноз
# болезнь кленового сиропа
& диффузный токсический зоб
!
@
У 10-месячного ребенка, родители которого брюнеты - светлые волосы,
очень светлая кожа и голубые глаза. Внешне после рождения производил
нормальное впечатление, но на протяжении последних 3 месяцев
наблюдаются нарушения мозгового кровообращения, отставание в
умственном развитии. Причиной такого состояния стала:
& галактоземия
& гликогеноз
# фенилкетонурия
& острая порфирия
& гистидинемия
!
@
Одна из форм врожденной патологии сопровождается торможением
превращения фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни
является накопление в организме некоторых органических кислот,
в том числе:
& цитратной
# фенилпировиноградной
& пировиноградной
& молочной
& глутаминовой
!
@
У молодого человека, 19 лет, выражены признаки депигментации кожи,
вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушение обмена какой
аминокислоты приводит к этому?
& Гистидина
& Триптофана
# Тирозина
& Пролина
& Глицина
!
@
В крови больного раком мочевого пузыря - высокое содержание
серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением
в организм какой аминокислоты это связано?
# Триптофана
& Аланина
& Гистидина
& Метионина
& Тирозина
!
@
Под действием ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа -
это защитная реакция организма. Какое защитное вещество -
производное аминокислот - синтезируется в клетках под действием
ультрафиолета?
& Аргинин
# Меланин
& Метионин
& Фенилаланин
& Тироксин
!
@
При повторном действии ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа
вследствие синтеза в ней меланина, который защищает кожу от
повреждений. Основным механизмом включения этой защиты является:
& угнетение тирозиназы
# активация тирозиназы
& активация оксидазы гомогентизиновой кислоты
& угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты
& угнетение фенилаланингидроксилазы
!
@
У мальчика 14 лет обнаружены признаки нарушения синтеза меланина:
снижение зрения при ярком свете, бледность кожи, светлый цвет волос,
ресниц и глаз. Укажите, нарушение обмена какого вещества является
наиболее вероятной причиной этого состояния?
&Гомогентизиновой кислоты
&Фенилаланина
&Гемоглобина
#Тирозина
&Дофамина
!
@
При алкаптонурии в моче больного обнаружено большое содержание
гомогентизиновой кислоты. Моча темного цвета. Установлено наличие
охроноза, отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей, склер.
Чем обусловлены эти изменения?
#Врожденным отсутствием в печени оксидазы гомогентизиновой кислоты
&Превращением малеилацетоацетата в гомогентизиновую кислоту
&Интенсивным образованием фенилпирувата в тканях
&Врожденным отсутствием фенилаланин-4-монооксигеназы
&Повышением синтеза меланина в тканях
!
@
При обследовании мальчика 9-ти лет обнаружена мочекаменная
болезнь вследствие врожденного нарушения метаболизма
определенной аминокислоты. Укажите ее.
&Триптофан
&Глицин
#Цистеин
&Фенилаланин
&Пролин
!
@
В моче новорожденного обнаружили цитруллин и высокий уровень аммиака.
Образование какого вещества нарушено?
& Мочевой кислоты
# Мочевины
& Аммиака
& Креатинина
& Креатина
!
@
Для эффективного образования мочевины печени с высокой интенсивностью
должен протекать орнитиновый цикл. В противном случае концентрация
аммиака в крови резко возрастет. При недостатке какой аминокислоты
в пище возрастет вероятность развития азотемии?
& Аланина
& Лизина
& Серина
# Аргинина
& Метионина
!
@
Аммиак является очень ядовитым веществом, особенно для нервной системы.
Какое вещество принимает особенно активное участие в обезвреживании
аммиака в тканях мозга?
& Мочевина
& Аспарагиновая кислота
# Глутаминовая кислота
& Аргинин
& Буферные системы
!
@
Главным конечным продуктом обмена аминокислот у человека является:
# мочевина
& мочевая кислота
& аммиак
& глутамин
& аргинин
!
@
Основным конечным азотистым продуктом белкового катаболизма
человека является:
& аммиак и соли аммония
# мочевина
& мочевая кислота
& алантоин
& глутамин
!
@
Основная часть азота выводится из организма в виде мочевины.
Снижение активности какого фермента в печени приводит к торможению
синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях?
# Карбамоилфосфатсинтетазы
& Аспартатаминотрансферазы
& Уреазы
& Амилазы
& Пепсина
!
@
Основной формой выведения азота из организма человека является:
& аминокислоты
& мочевая кислота
# мочевина
& креатинин
& аммиак
!
@
Какой из ниже перечисленных метаболитов связывает циклы
Кребса и орнитиновый?
& ацетил КoA
& аргинин
# фумарат
& глутамат
& пируват
!
@
Какая аминокислота является основным источником аммиака,
производимого почками и экскретируемого с мочой?
&лейцин
#глутамин
&глицин
&аспарагин
&глутамат
!
@
В каком органе происходит синтез мочевины?
&Почки
&Скелетные мышцы
&Тонкий кишечник
#Печень
&Мозг
!
@
Какой фермент катализирует главную регуляторную реакцию
орнитинового цикла мочевинообразования?
#карбамоилфосфатсинтетаза
&аргининосукциназа
&аргининосукцинатсинтетаза
&аргиназа
&орнитинтранскарбамоилаза
!
@
В крови 12-летнего мальчика - понижение концентрации мочевой кислоты,
накопление ксантина и гипоксантина. О генетическом дефекте какого
фермента это говорит?
& Аргиназы
# Ксантиноксидазы
& Уреазы
& Орнитинкарбамоилтрансферазы
& Глицеролкиназы
!
@
У больного, 50 лет, диагностировали подагру, а в крови обнаружена
гиперурикемия. Обмен каких веществ нарушен?
& Жиров
# Пуринов
& Аминокислот
& Углеводов
& Пиримидинов
!
@
В клинику поступил больной с подозрением на подагру. Какой
биохимический анализ надо провести для уточнения диагноза?
& Определение содержания аминокислот в крови
& Определение содержания мочевины в крови и моче
& Определение содержания креатина в крови
& Определение активности уриказы в крови
# Определение содержания мочевой кислоты в моче и крови
!
@
Больной, 46 лет, обратился к врачу с жалобой на боль в суставах,
которая усиливается перед изменениями погоды. В крови обнаружили
повышенную концентрацию мочевой кислоты. Усиленный распад какого
вещества является наиболее вероятной причиной такого состояния?
& УТФ
& ЦМФ
# АМФ
& УМФ
& ТМФ
!
@
У мальчика, 8 лет, болезнь Леша-Нихана. В крови повышена
концентрация мочевой кислоты. Нарушение какого процесса стало
причиной этого наследственного заболевания?
& Образования дезоксирибонуклеотидов
& Синтеза пуриновых нуклеотидов
& Синтеза пиримидиновых нуклеотидов
& Распада пиримидиновых нуклеотидов
# Распада реутилизации пуриновых нуклеотидов
!
@
Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области
почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней.
Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной
причиной образования камней?
& Холестерина
# Мочевой кислоты
& Билирубина
& Мочевины
& Цистина
!
@
Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области
почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней.
Нарушение какого процесса стало причиной образования камней?
& Орнитинового цикла
& Катаболизма белков
# Распада пуриновых нуклеотидов
& Распада гема
& Восстановления цистеина
!
@
Женщина, 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на боль в мелких
суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов.
В сыворотке крови повышена концентрация уратов. Причиной стало
нарушение обмена:
& аминокислот
# пуринов
& углеводов
& липидов
& пиримидинов
!
@
Больному подагрой врач назначил аллопуринол. Какое фармакологическое
свойство аллопуринола обеспечивает терапевтический эффект?
& Ускорение катаболизма пиримидиновых нуклеотидов
& Ускорение выведения азотсодержащих веществ
# Конкурентное ингибирование ксантиноксидазы
& Замедление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов
& Ускорение синтеза нуклеиновых кислот
!
@
Мужчина, 46 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в мелких
суставах, которая усиливается после употребления мясной пищи.
У больного диагностировали мочекаменную болезнь с накоплением
мочевой кислоты. Ему назначили аллопуринол, который является
конкурентным ингибитором фермента:
& уреазы
& аргиназы
# ксантиноксидазы
& дигидроурацилдегидрогеназы
& карбамоилсинтетазы
!
@
У доношенного новорожденного кожа и слизистые приобрели желтый цвет.
Причиной этого стал временный дефицит фермента:
# УДФ-глюкуронилтрансферазы
& уридинтрансферазы
& гемсинтетазы
& гемоксигеназы
& биливердинредуктазы
!
@
У новорожденного появились симптомы желтухи. Введение небольших
доз фенобарбитала, который индуцирует синтез
УДФ-глюкуронилтрансферазы, улучшило состояние ребенка. Какой процесс
активируется под влиянием фермента, индуцированного фенобарбиталом?
& Глюконеогенез
& Микросомальное окисление
& Тканевое дыхание
# Конъюгация
& Синтез гликогена
!
@
У женщины 46 лет, страдающей желчекаменной болезнью, появилась
желтуха. Моча стала темно-желтого цвета, а кал обесцветился.
Концентрация какого вещества в сыворотке крови будет наиболее
увеличена?
& Уробилиногена
& Свободного билирубина
& Биливердина
& Мезобилирубина
# Конъюгированного билирубина
!
@
У больного в плазме крови обнаружено повышение содержания
конъюгированного (прямого) билирубина на фоне одновременного
повышения содержания неконьюгированного (непрямого) билирубина и
резкого снижения в кале и моче содержания стеркобилиногена. О каком
виде желтухи идет речь?
& Гемолитическая
& Паренхиматозная (печеночная)
# Обтурационная
& Желтуха новорожденных
& Болезнь Жильбера
!
@
У юноши, 16 лет, диагностировали наследственный дефицит
УДФ-глюкуронилтрансферазы. Лабораторно установлена
гипербилирубинемия, обусловленная преимущественно повышением к крови
концентрации:
& уробилиногена
& прямого билирубина
# непрямого билирубина
& стеркобилиногена
& биливердина
!
@
У больного желтухой установлено повышение в плазме крови содержания
общего билирубина за счет непрямой (свободной) фракции. В кале и моче
высокое содержание стеркобилина. Уровень прямого (связанного)
билирубина в норме. О каком виде желтухи идет речь?
& Механическая
& Паренхиматозная (печеночная)
# Гемолитическая
& Желтуха новорожденных
& Болезнь Жильбера
!
@
Пациент обратился в клинику с жалобами на общую слабость, ноющую
боль в животе, плохой аппетит. Подозрение на желтуху. В сыворотке
крови обнаружили 77,3 мкмоль/л общего билирубина и 70,76 мкмоль/л
конъюгированного билирубина. О каком виде желтухи идет речь?
# Механическая
& Острый гепатит
& Цирроз печени
& Печеночная
& Гемолитическая
!
@
У больного А. после переливания крови наблюдается желтушность
кожи и слизистых, в крови повышен уровень общего и непрямого
билирубина, в моче и кале - стеркобилина. О каком виде
желтухи идет речь?
& Желтуха новорожденных
& Наследственная
& Обтурационная
& Паренхиматозная
# Гемолитическая
!
@
Для лечения желтухи назначают барбитураты, которые индуцируют
синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы. Терапевтический эффект обусловлен
образованием:
& непрямого (неконъюгированного) билирубина
& биливердина
# прямого (конъюгированного) билирубина
& протопорфирина
& гема
!
@
Гемоглобин взрослого человека (HbA) - белок-тетрамер, который состоит
из двух альфа и двух бета-пептидных цепей. Какое название имеет такая
структура этого белка?
#Четвертичная
&Первичная
&Третичная
&Вторичная
&Пептидная
!
@
В процессе катаболизма гемоглобина высвобождается железо, которое
в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг
и снова используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным
белком является:
& церулоплазмин
& транскобаламин
& гаптоглобин
# трансферрин (сидерофилин)
& альбумин
!
@
У больного диагностировали альфа-талассемию. Какие нарушения синтеза
гемоглобина могут быть при этом заболевании?
# Угнетение синтеза альфа-цепей
& Угнетение синтеза бета-цепей
& Угнетение синтеза гамма-цепей
& Угнетение синтеза дельта-цепей
& Угнетение синтеза бета- и дельта-цепей
!
@
У больного обнаружена серповидно-клеточная анемия. Замена какой
аминокислоты в полипептидной цепи Hb на валин приводит
к этому заболеванию?
& Лейцина
& Аспарагиновой кислоты
# Глутаминовой кислоты
& Аргинина
& Треонина
!
@
Пациент, 33 лет, болеет на протяжении 10 лет. Периодически обращается
к врачу с жалобами на острую боль в животе, судороги, ухудшение зрения.
У его родных такие же симптомы. Моча красного цвета. Госпитализирован
с диагнозом: острая перемежающаяся порфирия. Причиной заболевания
может быть нарушение биосинтеза:
& желчных кислот
& инсулина
# гема
& простагландинов
& коллагена
!
@
С каким белком связывается гемоглобин для транспортировки
в ретикулоэндотелиальную систему печени?
& Альбумином
# Гаптоглобином
& Ферритином
& Трансферрином
& Церулоплазмином
!
@
Женщина, 43 лет, работница лакокрасочного предприятия, жалуется
на общую слабость, потерю массы тела, апатию, сонливость.
Хроническая свинцовая интоксикация подтверждена лабораторно -
выявлена гипохромная анемия. В крови повышен уровень протопорфирина
и снижен уровень дельта-аминолевулиновой кислоты, что свидетельствует
о нарушении синтеза:
& ДНК
# гема
& РНК
& белка
& мевалоновой кислоты
!
@
У ребенка через 3 месяца после рождения развилась тяжелая форма
гипоксии (одышка, синюшность). Какой процесс
гемоглобинобразования нарушен?
& Замена фетгемоглобина на гемоглобин М
& Замена фетгемоглобина на гемоглобин S
& Замена фетгемоглобина на гликозилированный гемоглобин
& Замена фетгемоглобина на метгемоглобин
# Замена фетгемоглобина на гемоглобин А
!
@
Присутствие какого соединения необходимо для функционирования
ДНК-полимеразы?
# ДНК
& РНК-матрицы
&Оротовой кислоты
& АМФ
& ГМФ
!
@
Какой из перечисленных гормонов специфически активируют
транскрипцию в ядерном хроматине?
& Адреналин
& Глюкагон
# Тироксин
& АКТГ
& Инсулин
!
@
Глюкокортикоиды используются врачами лечебной физкультуры для
активации протеосинтеза у спортсменов. Укажите звено в цепи
"Гормон-Ген-Белок", на которое влияют глюкокортикоиды.
# Транскрипция генов
& Ингибирование ДНК-полимеразы
& Трансляция
& Репликация генов
& Ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы
!
@
В экспериментальных исследованиях было установлено, что стероидные
гормоны влияют на протеосинтез. Укажите на какой этап этого процесса
они воздействуют.
& Синтез АТФ
& Синтез специфичных т-РНК
# Синтез специфичных м-РНК
& Синтез ГТФ
& Синтез специфичных р-РНК
!
@
На судебно-медицинскую экспертизу поступила кровь ребенка
и предполагаемого отца для установления отцовства. Укажите,
идентификацию каких химических компонентов необходимо осуществить
в исследуемой крови.
&т-РНК
&м-РНК
&и-РНК
&р-РНК
#ДНК
!
@
Нарушения процесса репарации УФ-индуцированных повреждений
ДНК приводит у человека к тяжелому наследственному заболеванию -
пигментной ксеродермии. Ее причиной является нарушение синтеза:
# УФ-специфичной эндонуклеазы
& ДНК-лиазы
& ДНК-полимеразы
& рестриктазы
& ревертазы
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 30 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |