1. Вкажiть на речовини, що беруть участь у процесах бiологiчного окиснення як коферменти: 1 страница

1. Вкажiть на речовини, що беруть участь у процесах бiологiчного окиснення як коферменти: -- Нiкотинамiд + Нiкотинамiдаденiндинуклеотид (НАД) + Нiкотинамiдаденiндинуклеотидфосфат (НАДФ) + Флавiни + Цитохроми	2. Iон цiанiду пригнiчує: -- Окиснення НАД -- Вiдновлення НАД -- Окиснення флавiнiв + Окиснення цитохрому-А -- Окиснення хiнонiв
3. Кiнцевим продуктом анаеробного окиснення глюкози є: + Молочна кислота -- Оцтова кислота -- Арахiдонова кислота -- Ацетилкоензим-А	4. Кiнцевими продуктами бiологiчного окиснення глюкози є: -- Пiровиноградна кислота -- Молочна кислота + Вуглекислий газ i вода -- Арахiдонова кислота -- Ацетилкоензим-А
5. Вкажiть на правильнi хiмiчнi назви справжньої холiнестерази: + Ацетилхолiнестераза + Ацетилхолiн-ацетилгiдролаза -- Ацилхолiн-ацетилгiдролаза -- Бутирилхолiнестераза	6. Виберiть правильнi твердження щодо справжньої холiнестерази: + Бiологiчна роль полягає в швидкому гiдролiтичному розщепленнi нейромедiатора ацетилхолiну та участi в процесi нервово-м'язової передачi нервового iмпульсу -- Мiститься, головним чином, у сироватцi кровi, печiнцi, пiдшлунковiй залозi, слизовiй оболонцi кишок + Мiститься в нервовiй тканинi та еритроцитах -- Є дiагностичною ознакою отруєння ФОС -- Активнiсть визначається дибукаїновим числом
7. Виберiть правильнi твердження щодо псевдохолiнестерази: + Розщеплює сукцинiлхолiн на холiн i янтарну кислоту + Синтезується в печiнцi -- Рiвень псевдохолiнестерази у плазмi пiдвищується в останньому триместрi вагiтностi, пiд час голодування, у хворих з карциноматозом, гiпотиреозом, опiками -- Прозерин,ФОС, iнгiбiтори МАО пiдвищують активнiсть плазмової холiнестерази + Iснують генетичнi атипiї цього ензиму	8. Причиною iндивiдуальної пiдвищеної чутливостi до сукцинiлхолiну може бути все наведене нижче, за винятком: -- Наявностi у хворого природжених атипових плазмових холiнестераз -- Генетично зумовленої повної вiдсутностi холiнестерази сироватки кровi -- Пригнічення холiнестеразної активностi, зумовленої лiкарськими засобами + Ожирiння -- Низького вмiсту холiнестерази в сироватцi у хворих з захворюваннями печiнки, карциноматозом, гiпотиреозом, пiд час проведення променевої терапiї, голодування
9. Яка з перерахованих речовин вступає до циклу лимонної кислоти (Кребса)? + Пiровиноградна кислота -- Молочна кислота -- Оцтова кислота -- Бетта-оксимасляна кислота	10. У циклi лимонної кислоти (Кребса) беруть участь такi речовини, за винятком: -- Ацетилкоензиму-А та сукцинiлкоензиму-А -- Щавлевооцтової и щавлевобурштинової кислот + Молочної кислоти -- Лимонної та iзолимонної кислот -- Бурштинової та яблучної кислот -- Кетоглутарової та фумарової кислот
11. Пiд час окисного розпаду 1 молекули глюкози в циклi Ембдена-Мейєргофа-Кребса утворюється.. молекул АТФ: -- 8 -- 32 + 38 -- 44	12. Кальцiй може активувати глiкогенолiз у випадках, коли вiн зв'язаниї з: -- Кальцитонiном -- Кальциферолом -- Калiкреїном + Кальмодулiном
13. Процес бета-окиснення жирних кислот має назву: -- Ембдена -Мейєргофа + Кноопа-Лiена -- Кребса -- Варбурга-Дiкенса	14. Утилiзацiя жирних кислот у циклi Кноопа-Лiена(бетта-окиснення жирних кислот): -- Може проходити в жировой тканинi та в печiнцi + Може проходити в печiнцi та iнших органах, крiм жирової тканини -- Проходить лише за рахунок енергiї, що утворюється в цьому циклi + Проиходить лише за достатньої активностi циклу Кребса
15. Внаслiдок з'єднання двох молекул ацетилкоензиму-А у разi надмiрного його накопичення в органiзмi утворюється молекула: -- Оцтової кислоти -- Ацетону + Ацетоацетату -- АТФ	16. Вкажiть на неправильну вiдповiдь: + Молочна кислота утворюється в процесi аеробного глiколiзу -- Еритроцити є облiгатними виробниками лактату -- Нормальниї вмiст лактату в сироватцi крови становить 1 ммоль/л -- Лактат-ацидоз може розвиватись внаслiдок iнфузiй фруктози та cорбітолу -- Лактат-ацидоз розвивається внаслiдок приймання похiдних бiгуанiдiв(фенформiну)
17. До кетонових тiл, якi є промiжними продуктами в метаболiзмi жирних кислот, входять перерахованi речовин, за виятком: -- Ацетону + Бета-гiдроксиглютамiнової кислоти -- Ацето-ацетату -- Бета-гiдроксимасляної кислоти	18. Вкажiть на iони та сполуки, що виходять з клiтини при трансмiнералiзацiї, пов'язаннiй с катаболiчним станом обмiну речовин: -- Натрiй + Калiй -- Вода + Фосфати + Сульфати
19. Вкажiть на iони та сполуки, що входять до клiтини людини при трансмiнералiзацiї, пов'язаннiй с катаболiчним станом обмiну речовин: + Натрiй -- Калiй + Вода -- Фосфати -- Сульфати	20. Унiверсальний ферментний механiзм, що називається калiй-натрiєвим насосом, активується за наявностi iонiв Мg та АТФ: -- Внутрiшньоклiтинними iонами калiю + Внутрiшньоклiтинними iонами натрiю + Зовнiшньоклiтинними iонами калiю -- Зовнiшньоклiтинними iонами натрiю
21. Виберiть твердження, що характеризують активний транспорт речовин через бiологiчнi мембрани: + Пiдтримує нерiвномiрний розподiл iонiв мiж внутрiшньо- та зонiшньоклiтинною рiдиною -- Пiдтримує рiвномiрниї розподiл iонiв мiж внутрiшньо- та зовнiшньоклiтинною рiдиною + Транспорт проходить лише в дiлянцi клiтинних мембран -- Транспорт проходить без витрат енергiї	22. Пасивний транспорт речовин вiдбувається за допомогою наступних механiзмiв: -- Розчинностi + Дифузiї -- Турбулентностi + Осмосу + Фiльтрацiї
23. Вкажiть на бiологiчнi ефекти калiю в органiзмi: + Сприяє утилiзацiї органiзмом амiнокислот i має велике значення в бiлковому обмiнi + Бере участь у синтезi катехоламiнiв та ацетилхолiну + Iони калiю забезпечують рiвень мембранного потенцiалу клiтини + Є внутрiшньоклiтинним буферним катiоном + Бере участь в енергетичному обмiнi -- Зв'язується при синтезi глiкогену у спiввiдношеннi 2:1	24. Вкажiть на внутрiшньоклiтиннi метаболiчнi ефекти, що регулюються iонами кальцiю: + Вивiльнення ацетилхолiну та гiстамiну + Активацiя фосфолiпази-А2, яка в свою чергу викликає звiльнення арахiдонової кислоти + Активацiя секрецiї мозкового шару наднирникових залоз та нейрогiпофiза + Дiлення, рiст i загибель клiтини + Секрецiя iнсулiну
25. В регуляцiї внутрiшньоклiтинного вмiсту кальцiю беруть участь такi ферментнi системи, за винятком: -- Са-залежної АТФ-ази цитоплазматичних мембран -- Са-залежної АТФ-ази внутрiшньоклiтинних мембран -- Фосфоламбану -- Кальмодулiну + Олiгоденiлату	26. Рiвень лужної фосфатази пiдвищується в кровi у випадках: + Хвороби Педжета -- Раку передмiхурової залози + Остеосаркоми + Механiчної жовтяницi
27. Рiвень аспартаттрансамiнази значно пiдвищується в кровi у випадках: + Гепатоцелюлярної патологiї -- Мэязової дистрофiї -- Дихання гiперкапнiчною сумiшшю + Великих операцiй на серцi	28. Якi з наведених нижче амiнокислот є незамiнними для здорової людини? + Лiзин, iзолейцин, лейцин -- Аргiнiн,орнiтин + Триптофан,фенiлаланiн,валiн
29. Лiпотропної дiї не має: -- Метiонiн -- Холiнхлорид + Тiамiн (вiт. В1)	30. Виберiть неправильну вiдповiдь щодо мiоглобiнемiї: -- Може розвинутися пiсля одноразового введення дитилiну + Розвивається внаслiдок гемолiзу еритроцитiв -- Частiше розвивається у дiтей -- Часто розвивається внаслiдок електро-травми
31. Внаслiдок недостатнього надходження до органiзму ретинолу (вiт. А) можуть виникнути такi патологiчнi стани, за винятком: -- Пневмонiї -- Нирковокам'яної хвороби -- Ксерофтальмiї + Лущення шкiри та випадiння волосся	32. Не рекомендується одночасне парентеральне введення тiамiну (вiт.В1) з: -- Аскорбiновою кислотою + Пiридоксином (вiт.В6) + Цiанокобаламiном (вiт.В12) -- Iзотонiчним розчином натрiю хлориду
33. Обережностi в разi використання великих доз аскорбiнової кислоти потрiбно дотримуватися у випадках: -- Отруєння цiанiдами -- Гiпоксичної гiпоксiї + Гiперкоагуляцiї кровi -- Септичного шоку	34. Бiологiчна роль кальциферолiв в органiзмi: + Посилення всмоктування кальцiю в кишках -- Посилення секрецiї кальцiю в просвiт кишок + Посилення кальцифiкацiї кiсток -- Мобiлiзацiя кальцiю з кiсток
35. Авiтамiноз В12 виявляеться такими патологiчними станами, за винятком: -- Пернiцiозної анемiї -- Анемiї Аддiсона-Бiрмера -- Фунiкулярного мiєлозу -- Суданофiльної дистрофiї периферичних нервiв + Гiпохромної анемiї	36. Бiологiчна роль бiофлавоноiдiв (вiт. Р): + Здатнiсть нормалiзовувати проникнiсть стiнки капiлярiв + Антиоксидантнi властивостi -- Стимуляцiя синтезу адреналiну + Гальмування окиснення аскорбiнової кислоти
37. Дефiцит фолiєвої кислоти в организмi часто супроводжується дефiцитом: -- Ретинолу (вiт. А) -- Вiтамiну Вс + Аскорбiнової кислоти (вiт. С) -- Пiридоксину (вiт. В6)	38. Дефiцит фолiєвої кислоти в организмi найчастiше проявляється: + Макроцитарною (мегалобластною) гiперхромною анемiєю + Лейкопенiєю + Тромбоцитопенiєю -- Гiпопротромбiнемiєю
39. Вкажiть на синонiми нiкотинової кислоти: -- Вiтамiн Р + Вiтамiн РР -- Вiтамiн Вс -- Вiтамiн В2	40. Препарати нiкотинової кислоти: -- Потенцiюють дiю барбiтуратiв та нейролептикiв -- Знижують еффект барбiтуратiв та нейролептикiв -- Посилюють еффект кофеїну та фенамiну + Знижують еффект кофеїну та фенамiну
41. Осмотичний тиск плазми кровi створюють: + Електролiти + Глюкоза + Сечовина + Бiлки	42. Концентрацiя альбумiну в плазмi кровi дорослої людини в нормi становить у середньому: -- 6,0 г/л + 4,0 г/л -- 2,0 г/л -- 1,02 г/л
43. За нормальної концентрацiї бiлка у плазмi кровi онкотичний тиск її становить: + 25 мм рт.ст + 1,6 мосмоль/кг -- 300 мосмоль/л -- Дорiвнює осмотичному тиску плазми кровi	44. Осмоляльнiсть плазми кровi та iнтерстицiйної рiдини забезпечується найбiльшою мiрою: -- Солями калiю + Солями натрiю -- Сечовиною -- Глюкозою -- Бiлком
45. Осмоляльнiсть внутрiшньоклiтинної рiдини створюється найбiльшою мiрою: + Солями калiю -- Солями натрiю -- Сечовиною -- Глюкозою -- Бiлком	46. Виберiть правильнi твердження. У нормi осмолярнiсть: + Плазми кровi приблизно дорiвнює осмолярностi iнтерстицiйної рiдини -- Плазми кровi є нижчою осмолярностi iнтерстицiйної рiдини + Плазми кровi приблизно дорiвнює осмолярностi внутрiшньоклiтинної рiдини + Внутрiшньоклiтинної рiдини дорiвнює осмолярностi мiжклiтинної рiдини
47. Осморецептори мiстяться в: + Порожнинi 3-го шлуночка головного мозку -- Порожнинi 4-го шлуночка головного мозку + Печiнцi + Нирках -- Дiлянцi дуги аорти та сонної пазухи	48. Найбiльшу антифлокуляцiйну активнiсть (стабiлiзацiя колоїдної стабiльностi плазми кровi) мають: -- Альфа-глобулiни -- Бета-глобулiни -- Iмуноглобулiни + Альбумiн -- Парапротеїн
49. Найбiльшу флокуляцiйну активнiсть (дестабiлiзацiя колоїдної активностi плазми кровi) мають: -- Альфа-глобулiни -- Бета-глобулiни -- Iмуноглобулiни -- Мукопротеїди + Парапротеїни	50. Для оцiнки ступеня тяжкостi стресової реакцiї наїбiльш цiнними є такi показники: + Зниження кiлькостi еозинофiлiв у периферичнiй кровi -- Пiдвищеннi кiлькостi еозинофiлiв у периферичнiй кровi -- Зниження в плазмi кровi рiвня кортикостероїдiв + Пiдвищення в плазмi кровi рiвня кортикостероїдiв
51. Виберiть неправильне твердження: -- Фосфолiпази гiдролiзують/вiдщеплюють/ рiзнi групи вiд фосфолiпiдiв + Наявнiсть фосфолiпаз доведено лише в нейронах -- Фосфолiпази можуть бути як у вiльному виглядi (в цитозолi), так i в зв'язаному - в плазмi кровi та мембранах мiтохондрiй -- Фосфолiпаза А2 вiдщеплюе ацильний ланцюг жирної кислоти (арахiдонової) з бета-положення фосфолiпiдiв -- Арахiдонова кислота в клiтинах ссавцiв естерифiкується у фосфолiпiди в бета-положеннi	52. Вкажiть на продукти, що утворюються внаслiдок метаболiзму арахiдонової кислоти за лiпооксигеназним шляхом: + Лейкотрiєни + Гiдропероксид лiпiду -- Тромбоксан -- Простагландин Е2 -- Простациклiн
53. Виберiть засоби, що пригнiчують циклооксигеназний шлях метаболизму арахiдонової кислоти: -- Глiкокортикоїди + Нестероїднi протизапальнi засоби + Похiднi iмiдазолу + 5-Амiносалiцилова кислота -- Токоферол (вiт. Е)	54. Виберiть неправильне твердження: -- Пiд час iшемiї тканин активується фосфолiпаза А2 -- Внаслiдок активацiї фосфолiпази А2 пiдвищується концентрацiя арахiдонової кислоти + Активацiя фосфолiпази А2 не створює загрози структурних ушкоджень клiтини -- Фосфолiпаза i ПОЛ дiють синергiчно пiд час реперфузiї в процессi ушкодження клiтинних мембран
55. Мiшенню для ушкоджувальної дiї вiльних радикалiв можуть бути: -- Усi бiлки + Бiлки, що мiстять амiнокислоти метiонiн та цистеiн + Бiлки, що мiстять ароматичнi амiнокислоти + Ультраструктурнi лiпiди клiтинних мембран -- Жири жирових депо	56. Виходячи з патологiчної ролi залiза при ушкодженнi невронiв виберiть вiдповiдний метод терапiї: -- Гемосорбцiя -- Використання унiтiолу + Використання хелаторiв гiдрофобного залiза -- Використання пентацину, натрiєвої солi ЕДТА -- Плазмаферез
57. Лiноленова та арахiдонова кислоти є попередниками таких сполук: + Простагландинiв -- Стероїдних гормонiв -- Лецитину та iнших фосфолiпiдiв -- Холестерину та ретинолу (вiт. А)	58. Триглiцериди становлять близько 90% споживаних людиною жирiв. Важливим етапом їх засвоєння у травному каналi є: -- Шлункова лiпаза гiдролiзує значну їх частину -- Руйнування ферментами жовчi + Емульгування жовчними солями та розщеплення переважно панкреатичною лiпазою до жирних кислот та моноглiцериду -- Активний транспорт жирних кислот у кишках
59. У порожнину черепа через великий (потиличний) отвiр виходить: -- Першi спиномозковi корiнцi шийного сплетення -- Пiд'язиковий нерв -- Додатковий нерв + Блукаючий нерв -- Всi перерахованi нерви	60. Мозок у нормальному станi: + Має сталу iнтенсивнiсть метаболiзму + Пiдтримує за рахунок ауторегуляцiї постiйну перфузiю при коливаннях АТ вiд 50 до 150 мм рт ст + Використовує для енергетичних цiлей глюкозу -- Використовує для енергетичних цiлей фруктозу
61. Виберiть неправильне твердження: -- Електрична активнiсть невронiв не залежить вiд вмiсту АТФ + У разi зниження мозкового кровотоку менше 50% нормального рiвня електрична активнiсть мозку порушується + У разi зниження мозкового кровотоку нижче 50% нормального рiвня неврони втрачають здатнiсть пiдтримувати iоннi градiєнти	62. Цереброспинальна рiдина утворюється в: -- Судинах твердої мозкової оболонки (10-20%) -- Павутинннiй оболонцi (50-60%) + Кровоносних судинах м`якої оболонки (менше 5%) + Судинних сплетеннях шлуночкiв мозку (70-85%) + Судинах мозкової тканини (10-12%)
63. Загальний об'єм цереброспінальної рiдини у дорослих становить приблизно: -- 200-220 мл + 120-140 мл -- 90-100 мл -- 70-80 мл	64. У здорової дорослої людини об'єм мозкового кровотоку становить вiдносно серцевого викиду: -- 1/20 -- 1/10 + 1/6 -- 1/3 -- 1/2
65. Тверда оболонка спинного мозку: + Простягається вiд великого (потиличного) отвору до II крижового хребця -- Простягається вiд великого (потиличного) отвору до V крижового хребця + Є щiльною фiброзною мембраною -- Простягається вiд великого (потиличного) отвору до V поперекового хребця	66. Вмiст глюкози у цереброспінальнiй рiдинi: -- Вищий, нiж у плазмi кровi + У нормi становить приблизно 60% її концентрацiї у плазмi кровi + При гiперглiкемiї рiзниця вмiсту у плазмi кровi i цереброспінальнiй рiдинi збiльшується + При бактериальному та гнiйному менiнгiтi вмiст глюкози у цереброспінальнiй рiдинi знижується -- При метастазуванi пухлин в мозок концентрацiя глюкози у цереброспінальнiй рiдинi збiльшується
67. Сегментом називається вiдрiзок спинного мозку, що дає початок: -- Двом нервовим корiнцям -- Одному нервовому корiнцю -- Двом парам нервових корiнцiв + По парi переднiх i заднiх корiнцiв	68. Сiдничний нерв утворюють такi нерви: -- Затульний i стегновий -- Великогомiлковий i затульний + Малогомiлковий i великогомiлковий -- Стегновий i великогомiлковий
69. Гематоенцефалiчний бар'єр + Вiдносно непроникний для морфiну + Частково проникний для глюкози + Легко проникний для вуглекислого газу -- Вiльно проникний для гiдрогенкарбонатних iонiв	70. Нормальний рiвень внутрiшньочерепного тиску: + 1 -10 мм рт ст -- 10-30 мм рт ст -- 40-60 мм рт ст -- 60-80 мм рт ст
71. Мозковий кровотiк найбiльше пiдвищується у випадках: -- Гiпоксiї + Гiперкапнiї -- Мозкової активностi -- Введення адреналiну -- Пiдвищення середнього АТ	72. Найбiльшому розширенню мозкових судин сприяє: -- Нимодипiн -- Галотан (фторотан) -- Барбiтурати -- Гiпоксемiя + Гiперкапнiя
73. Гостре пiдвищення внутрiшньочерепного тиску з найбiльшою вiрогiднiстю може призвести до: -- Зниження АТ -- Змiни напрямку потоку цереброспінальної рiдини + Артерiальної гiпертензiї та брадикардiї -- Жодного з перерахованого	74. Тиск цереброспінальної рiдини збiльшується у випадках: + Кашлю -- Збiльшення тривалостi видиху + Зменшення тривалостi видиху -- Зниження еластичностi легень
75. З перерахованих засобiв для наркозу збiльшує внутрiшньочерепний тиск у нейрохiрургiчних хворих: -- Фентанiл + Фторотан -- Тiопентал-натрiй -- Сибазон	76. Зниження негативного ефекту засобiв для iнгаляцiйного наркозу, якi застосовують у хворих на внутрiшньочерепну гiпертензiю, можна досягати застосуванням: + Барбiтуратiв + ШВЛ у режимi гiпервентиляцiї -- ШВЛ у режимi ПДКВ -- Великих доз засобiв для iнгаляцiйного наркозу
77. Синдром внутрiшньомозкового обкрадання: + Термiн, що використовують для описання зниження фокального кровотоку, який було викликано розширенням мозкових судин -- Феномен, який викликається алкалозом -- Стан, який розвивається тiльки у разi пухлини мозку -- Завжди розвивається пiд час загальної анестезiї	78. Внутрiшньочерепну гiпертензiю можна зменшити призначенням: -- Фторотану + Сибазону (седуксену) -- Кетамiну (калiпсолу) + Тiопентал-натрiю
79. В нейром'язовiй передачi важливе значення має iон магнiю, оскiльки: + Контролює гальмування iмпульсу + Перешкоджає дiї iону кальцiю + Пригнiчує вивiльнення ацетилхолiну -- Перешкоджає дiї iону калiю -- Активує холiнестеразу синапсу	80. Порушення передачi iмпульсу в нервовом'язовому синапсi виникає у таких випадках, за винятком: -- Мiастенiї -- Iнтоксикацiї ФОС -- Ботулiзму + Правця
81. При мiастенiї gravis рецептори мiоневрального синапсу мають: -- Пiдвищену чутливiсть до ацетилхолiну + Знижену чутливiсть до ацетилхолiну + Пiдвищену чутливiсть до недеполяризуючих мiорелаксантiв + Пiдвищену активнiсть пiсля введення антихолiнестеразних препаратiв	82. Для пiдтвердження дiагнозу мiастенiї може бути корисним проведення проб з: + Неостигмiном (прозерином) -- Лобелiном + D-тубокурарином -- Атропiном
83. У разi ушкдження спинного мозку на рiвнi С7 розвиваються: + Активацiя рефлексiв автономної нервової системи + Порушення терморегуляцiї + Вимикання дiафрагмального компонента дихання + Гiперкалiемiя пiсля введення дитилiну + Стирається симптоматика подразнення очеревини	84. Автономна гiперрефлексiя: + Розвиваеться у випадках ураження спинного мозку вище T5 + Може виникнути при розтягненнi сечового мiхура, його катетеризацiї + Супроводжується високою артерiальною гiпертензiєю, брадикардiєю, пiтливiстю -- Супроводжується тахiкардiєю
85. Виберiть неправильне твердження. Пiд час проведення ШВЛ хворому з черепно-мозковою травмою: -- РСО2 потрiбно пiдтримувати на рiвнi 25-30 мм рт. ст + Оптимальним є положення хворого на спинi в горизонтальному положеннi -- Слiд уникати гiпоксiї та гiперкапнiї -- Слiд уникати напруження у хворого	86. Манiтол може викликати субдуральну гематому внаслiдок: -- Розвитку набряку мозку -- Впливу на механiзм зсiдання кровi + Збiльшення ризику розриву вен кори головного мозку -- Збiльшення АТ
87. Застосування манiтолу у нейрохiрургiчного хворого може призвести до всього перерахованого нижче, за винятком: -- Початкової гiперволемiї + Зниження дiурезу -- Наступної гiповолемiї -- Зниження венозного тиску	88. Введення манiтолу хворим з черепно-мозковою травмою, + Може викликати гiперосмолярну кому + Знижує кiлькiсть рiдини в тканинi мозку + Може призвести до набряку мозку при ураженнi гематоенцефалiчного бар'єру + Ефективний у дозi 0.25 г/кг
89. Манiтол є кращим осмодiуретичним засобом при набряку мозку, нiж сечовина: + Має бiльшу тривалiсть дiї + Спричиняє менший "ефект рикошету" + Має бiльшу молекулярну масу -- Є ефективним у всiх випадках набряку мозку	90. Дексаметазон у нейрохiрургiчних хворих: + Є ефективним у випадках набряку головного мозку, спричиненою його пухлиною -- Здiйснює вплив завдяки своїм активним осмотичним властивостям + Є менш ефективним при набряку мозку, спричиненому черепно-мозковою травмою -- Є ефективним тiльки для профілактики хвороби Аддiсона
91. Критичний рiвень кровообiгу головного мозку у осiб з нормальним початковим АТ вiдповiдає: -- Зниженню систолiчного АТ на 50% + Зниженню систолiчного АТ до рiвня дiастолiчного -- Зниженню систолiчного АТ нижче дiастолiчного на 25% -- Зниженню систолiчного АТ на 25%	92. Раптовий коматозний стан у здорової молодої людини може бути зумовлений: + Отруєнням лiкарськими засобами + Субарахноїдальним крововиливом + Черепно-мозковою травмою -- Кетоацидозом -- Пухлиною мозку
93. Симптоми, за якими визначають глибину загальномозкових розладiв: + Вiдкриття очей -- Активнiсть сухожилково-перiостальних рефлексiв + Реакцiя у вiдновiдь на словеснi iнструкцiї та подразнення -- Функцiональний стан автономної нервової системи + Словеснi вiдповiдi	94. Оцiнка ступеня коми за шкалою Глазго грунтується на пiдставi: + Рухової активностi, можливостi контакту з пацiєнтом, вiдкриття очей -- Оцiнки колiнного рефлексу -- Оцiнки розмiру зiниць та їх реакцiї на свiтло -- Оцiнки адекватностi функцiї зовнiшнього дихання
95. Хворий орiєнтується, трохи розплющує очi тiльки у вiдповiдь на прохання, у вiдповiдь на бiль виникають цiлеспрямованi захиснi дiї, при звертаннi дає правильнi, але сповiльненi вiдповiдi. Ваша оцiнка глибини загальномозкових розладiв за шкалою Глазго: -- Ясна свiдомiсть + Оглушення -- Сопор -- Кома -- Смерть мозку	96. Хворий у вiдповiдь на больове подразнення iнодi трохи розплющує очi, у разi сильного подразнення-непостiйна захисна реакцiя, при звертаннi промовляє безладнi слова. Ваша оцiнка глибини загальномозкових розладiв за шкалою Глазго: -- Ясна свiдомiсть -- Оглушення + Сопор -- Кома -- Смерть мозку
97. Хворий на словеснi звертання не реагує, у разi сильного больового подразнення в дiлянцi носоглотки з'являються тонiчнi згинальнi або розгинальнi рухи в кiнцiвках, дихання збережене. Ваша оцiнка загальномозкових розладiв за шкалою Глазго: -- Ясна свiдомiсть -- Оглушення -- Сопор + Кома -- Смерть мозку	98. Хворий на словеснi звертання не реагує. Реакцiя зiниць на свiтло та сухожилково-перiостальнi рефлекси збереженi в межах норми. Захиснi цiлеспрямованi реакцiї збереженi. Функцiя дихання та кровообiгу в межах норми. Визначте глибину коматозного стану: + Легкий ступiнь (кома 1) -- Середнiй ступiнь (кома 2) -- Глибока кома (кома 3) -- Термiнальна кома (смерть мозку)
99. Хворий на словеснi звертання не реагує. Дихання та гемодинамiка в межах норми. При подразненнi слизової носоглотки з'являються тонiчнi згинальнi та розгинальнi руховi реакцiї. Зiницi на свiтло не реагують. Колiннi рефлекси пiдвищенi, ахiловi-зниженi. Визначте глибину коматозного стану: -- Легкий ступiнь (кома 1) + Середнiй ступiнь (кома 2) -- Глибока кома (кома 3) -- Термiнальна кома (смерть мозку)	100. Хворий на словеснi звертання та на бiль не реагує, тотальна офтальмоплегiя, тонус м'язiв знижений, викликаються тiльки колiннi рефлекси, дихання аритмiчне, типу Чейна-Стокса. Визначте глибину коматозного стану: -- Легкий ступiнь (кома 1) -- Середнiй ступiнь (кома 2) + Глибока кома (кома 3) -- Термiнальна кома (смерть мозку)
101. Хворий на словеснi звертання та на найсильнiшi подразники не реагує. Тотальна офтальмоплегiя. Сухожилково-перiостальнi рефлекси не викликаються. Спонтанне дихання вiдсутнє (ШВЛ). Адекватна частота скорочень cерця та АТ пiдтримують тiльки симпатомiметиками. Полiурiя. Визначте глибину коматозного стану: -- Легкий ступiнь (кома 1) -- Середнiй ступiнь (кома 2) -- Глибока кома (кома 3) + Термiнальна кома (смерть мозку)	102. Якi симптоми найбiльш властивi для гострих розладiв мозкового кровообiгу за iшемiчним типом? -- Блювання + Негострий початок i поступовий розвиток + Поєднання гемiплегiї та збереженої свiдомостi за вiдсутностi сильного головного болю, блювання та оболонкових симптомiв + Артерiальна гiпотензiя, дегiдратацiя -- Вiдсутнiсть вираженої вогнищевої симптоматики на фонi коми + Наявнiсть в анамнезi ревматизму, вад серця, миготливої аритмiї
103. Якi симптоми найбiльш властивi для гострого розладу мозкового кровообiгу за геморагiчним типом: + Горметонiя + Поєднання оболонкових симптомiв i сильного головного болю + Вiдсутнiсть вогнищевої симптоматики на фонi коми -- Виражений атеросклероз судин головного мозку + Виникнення пiд час грипу + Виникнення на фонi захворювання нирок, еклампсiї	104. Змiни мозкового кровотоку пiсля iшемiчної аноксiї вiдповiдають наступним положенням: -- Вiддразу пiсля поновлення перфузiї мозковий кровотiк рiзко знижується + У першi хвилини реперфузiї розвиваеться феномен гiперемiї, який змiнюється на довготривалу прогресуючу гiпоперфузiю + Гiпоперфузiя зберiгається, незважаючи на нормальний перфузiйний тиск i вiдсутнiсть внутрiшньочерепної гiпертензiї + Антагонiсти кальцiєвих каналiв послаблюють феномен вторинної iшемiї -- Застосування антагонiстiв кальцiєвих каналiв значно покращує неврологiчний прогноз
105. У разi вiдсутностi перфузiї клiтини мозку залежать вiд резервiв запасiв глюкози та глiкогену. Якi вони, на який перiод їх вистачає? -- Концентрацiя глюкози i глiкогену становить 4-8 мкмоль/г тканини мозку + Концентрацiя глюкози i глiкогену становить 2-3 мкмоль/г тканини мозку + У разi прискореного анаеробного глiколiзу цих запасiв вистачає на 3-4 хв + Креатинфосфат вiддає свої фосфатнi групи АДФ, пiдтримуючи запаси АТФ + Запасiв креатинфосфату вистачає на 1 хвилину, а АТФ-на 3-4 хвилини -- Запасiв енергетичних субстратiв достатньо для запобiгання незворотнiх уражень невронiв деяких зон протягом 30 хв i бiльше	106. Виберiть положення, якi правильно характеризують процес анаеробного глiколiзу та його роль в ураженнi структур мозку у разi iшемiчної аноксiї: -- У цей перiод мозок може утилiзувати фруктозу, сорбiтол, ксилiтол + У першi секунди iшемiчної аноксiї окисне фосфорування припиняється + Єдиним джерелом утворення АТФ стає анаеробний глiколiз + Цей шлях забезпечує лише 7% кiлькостi АТФ, яка утворюється у процесi аеробного глiколiзу в розрахунку на 1 молекулу глюкози + Для компенсацiї енергетичного дефiциту швидкiсть глiколiзу пiдвищується в 4-7 разiв з усiма наслiдками
107. Iшемiчнi та реперфузiйнi ураження невронiв головного мозку вiдбитi в наведених положеннях: -- Пiд час iшемiї зберiгається здатнiсть мембран невронiв пiдтримувати iонний градiєнт + Пiсля поновлення невронами кори головного мозку здатностi до реполяризацiї мембран через 6-8 год ця функцiя знову втрачається + В ураженнi лiпiдiв i нуклеїнових кислот мембран велику роль вiдiграють вiльнi радикали + В ураженнi мембран грає роль активована iонами кальцiю фосфолiпаза А2 -- Неврони стовбура головного мозку менш стiйкi до iшемiї, ніж неврони кори	108. Початковi процеси при iшемiї мозку вiдбитi в наведених положеннях, за винятком: -- Пiд час неефективного кровообiгу припиняється надходження кисню та глюкози до мозку + Пiсля припинення кровообiгу накопичених запасiв глюкози мозку вистачає на 4-5 хв -- Запаси високоенергетичних фосфатiв вичерпуються в мозку протягом 3-4 хв -- Порушується функцiя iонних насосiв мембран -- Значно збiльшується внутрiшньоклiтинний вмiст кальцiю
109. Рiзке пiдвищення вмiсту внутрiшньоклiтинного кальцiю у невронах головного мозку пiд час iшемiї зумовлено такими процесами, крiм: + Активацiї анаеробного глiколiзу -- Активацiї фосфолiпази-А2 -- Активацiї нуклеаз -- Конверсiї ксантиндегiдрогенази на О-форму -- Вивiльнення збуджувальних нейромедiаторiв	110. Виберiть методи лiкування, якi сприяють покращенню кисневого бюджету та збiльшенню енергетичних субстратiв у невронах головного мозку: -- Застосування судинорозширювальих засобiв + Створення помiрної артерiальної гiпертензiї + Гемодилюцiя + Застосування блокаторiв кальцiєвих каналiв + Зниження внутрiшньочерепного тиску -- Застосування гiпертонiчних розчинiв глюкози
111. За сучасними уявленнями у випадках iшемiчного ураження головного мозку: + Бажано АТ протягом перших 2-3-х днiв пiдтримувати на 15-20% вище норми або на 5-10% вище робочого за початкової артерiальної гiпертензiї + Середнiй АТ повинен бути у межах 120-140 мм рт.ст -- Як можна ранiше слiд вводити судинорозширювальнi засоби для покращення перфузiї в перифокальнiй зонi абсолютної iшемiї -- Якщо систолiчний АТ > 120 мм рт.ст., а дiастолiчний АТ > 70 мм рт.ст., то вводити гiпертензивнi засоби немає необхiдностi + Для пiдвищення АТ доцiльно вводити допамiн, добутрекс, норадреналiн у дозах, якi забезпечують адекватний рiвень АТ + Доцiльне використання немодипiну (5-10 мг) пiд язик	112. Обгрунтуванням для використання препаратiв магнiю та антагонiстiв кальцiєвих каналiв пiд час iнтенсивної терапiї мозкових розладiв можуть бути такi положення: + Пiсля 30 хвилин iшемiї вмiст зовнiшньоклiтинного глютамату збiльшується в мозку в 163 рази, а аспартату - в 29 разiв + Джерелом глютамату є стимульоване iонами кальцiю вивiльнення його з пресинаптичних пухирцiв + Iони магнiю пригнiчують вивiльнення медiаторiв у синапсах -- Антагонiсти кальцiєвых каналiв за механизмом дiї є й антагонiстами iонiв магнiю + Зворотне захоплення до пресинаптичних пухирцiв глютамату пригнiчує арахiдонова кислота, утворення якої активується iонами кальцiю
113. Обгрунтуванням для використання глiкокортикоiдiв та альфа-токоферолу при iнтенсивнiй терапiї iшемiчних уражень мозку можуть бути наступнi положення, за винятком: -- Стiйкiсть пiдвищення вмiсту зовнiшньоклiтинного глютамату зумовлена пригнiченням зворотного його захоплення арахiдоновою кислотою та продуктами пероксидного окиснення лiпiдiв + Пригнiчення зворотного захоплення глютамату зменшується глiкокортикоїдами та aльфа-токоферолом -- Цей механiзм iдентичний як для глiкокортикоїдiв, так i для альфа-токоферолу + Розчини глютамiнової кислоти доцiльно використовувати при iнтенсивнiй терапiї у випадках iшемiчних уражень мозку	114. При фокальнiй iшемiї головного мозку не показане використання: -- Тiопентал-натрiю -- Натрiю оксибутирату -- Похiдних бензодіазепiну + Кетамiну (калiпсолу)
115. Шкiдливiсть застосування розчинiв глюкози з розвитком гiперглiкемiї при iшемiчних ураженнях головного мозку пояснюється наступним: + Збiльшується проникнiсть мембрани невронiв пiсля iшемiї + Активується анаеробний глiколiз зi збiльшенням вмiсту лактату та НАД-Н + Тканинний лактатацидоз сприяє збiльшенню пероксидного окиснення лiпiдiв -- Знижується осмолярнiсть плазми, що збiльшує набряк мозку	116. Щодо гемодилюцiї, яку використовують при iшемiчних ураженнях головного мозку: -- Для гемодилюцiї найдоцiльнiше використовувати розчини альбумiну + Оптимальним рiвнем гематокриту є 0.35 л/л -- Оптимальний ефект дає гемодилюцiя декстранами (реополiглюкiн) + Найефективнiшою є гемодилюцiя сольовими розчинами (470-500 мл мiлiосмолярний розчин Рiнгер-лактату) -- Найдоцiльнiше для гемодилюцiї використовувати розчини глюкози
117. У випадках набряку мозку використовують: + Осмодiуретики -- Гiпертонiчнi розчини глюкози + Глiкокортикоїди + Хiрургiчну декомпресiю	118. При застосуваннi гiпотермiї у нейрохiрургiчних хворих: + Знижується метаболiзм головного мозку + Збiльшується опiр судин головного мозку -- Мозковi судини не реагують на змiну РСО2 -- Потрiбна бiльша кiлькiсть глюкози для забезпечення енергетичних потреб мозку
119. Виберiть правильнi положення щодо метаболiзму мозку у разi гiпоглiкемiї: + За умови зниження рiвня глюкози кровi до 1.7-2.6 ммоль/л свiдомiсть зберiгається -- За умови зниження рiвня глюкози кровi до 1.7-2.6 ммоль/л настає кома + Мiж швидкiстю споживання мозком (ШСМ) кисню i глюкози iснує пропорцiйна залежнiсть -- При гiпоглiкемiчнiй комi ШСМ глюкози може зменшуватися у 2 рази за незначного зменшення ШСМ кисню	120. Виберiть правильнi положення: -- Гiпоглiкемiя спричинює зниження або припинення енергозабезпечння невронiв + Метаболiчна гiпоглiкемiчна кома не пов'язана з недостатнiстю енергетичного забезпечення мозку + Значну роль у патогенезi гiпоглiкемiчної коми грає накопичення в головному мозку токсичних продуктiв (амонiй, аспартат) + У розвитку гiпоглiкемiчної коми грає роль порушення обмiну нейромедiаторiв (зменшується кiлькiсть глутамату, глутамiну, ГАМК)
121. Найчастiше гiпоглiкемiя виявляється наступними варiантами метаболiчної енцефалопатiї: + Делiрiєм + Комою з ознаками багатовогнищевої дисфункцiї стовбура мозку (гiпервентиляцiя, горметонiя) + Комою з м'язовим тремтiнням (озноб) i гiпотермiєю (33-35 °С) + Енцефалопатiєю, яка розвивається iнсультоподiбно з вогнищевою неврологiчною симптоматикою	122. Виберiть правильнi положення: + У разi припинення надходження глюкози резерв вуглеводiв у головному мозку є достатнiм протягом 2-3 хв -- Енергетичний резерв вiльної глюкози головного мозку становить 10 ммоль/кг маси мозку + Енергетичний резерв глiкогену головного мозку становить 3 ммоль/кг маси мозку + Енергетичний резерв глюкози головного мозку становить 1 ммоль/кг маси мозку
123. Внутрiшньовенне введення 5% розчину глюкози нейрохiрургичним хворим: -- Вважається найкращим методом iнфузiйної терапiї -- Може викликати надмiрний дiурез + Може призвести до набряку мозку -- Спричинює затримку води в органiзмi	124. Неврогенний набряк легень: + Може розвиватися пiсля черепно-мозкової травми -- Як правило, не супроводжується гiпоксемiєю + Не усувається до зниження внутрiшньочерепного тиску -- Розвивається тiльки в денервованiй легенi
125. Одним з найбiльш раннiх симптомiв дислокацiї утворень задньої черепної ямки у великий потиличний отвiр є: + Вимушене положення голови -- Порушення дихання -- Анiзокорiя -- Менiнгеальнi симптоми -- Симптом Бабiнського	126. У хворих з черепно-мозковою травмою або iшемiчним iнсультом: + Артерiальна гiпотензiя на фонi пiдвищеного внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ) призводить до тяжкої iшемiї мозку + Бажано середнiй АТ (САТ) пiдтримувати на нормальному рiвнi (90 мм рт.ст.) або на рiвнi помiрної гiпертензiї (САТ=100-120 мм рт.ст.) + Судинорозширювальнi засоби поглиблюють iшемiю в перифокальних зонах i ураження мозку -- Судинорозширювальнi засоби спряють зниженню ВЧТ -- Через 24-48 годин допустимою є помiрна артерiальна гiпотензiя зi зниженням САТ до 60-90 мм рт.ст
127. Для пiдтримання помiрної артерiальної гiпертензiї при церебральних розладах показано введення: -- Адреналiну + Норадреналiну гiдротартрату -- Ефедрину гiдрохлориду + Допамiну + Добутамiну (добутрексу)	128. При набряку мозку та внутрiшньочерепнiй гiпертензiї доцiльно застосування таких заходiв, за винятком: -- Помiрної гiпервентиляцiї -- Введення глiкокортикоїдiв (метилпреднiзолону, дексаметазону) + Введення судинорозширювальних засобiв -- Дренування шлуночкової системи мозку -- Зниження тиску в церебральних венах
129. Щодо використання кортико-стероїдних гормонiв (КС) при набряку мозку: + Клiнiчну еффективнiсть у випадках черепномозкової травми не доведено + Застосування великих доз при черепномозковiй травмi протипоказане + Показане застосування у випадках вазогенного набряку мозку, пухлин, абсцесiв, гематом мозку -- Показане застосування практично при будь-яких церебральних розладах	130. Клiнiчна ефективнiсть кортикостероїдiв при набряку мозку зумовлена такими механiзмами, за винятком: -- Вiдновлення функцiї гематоенцефалiчного бар'єру -- Зниження внутрiшньочерепного тиску -- Стабiлiзацiї мембран клiтинних лiзосом -- Вiдновлення механiзмiв трансмембранного обмiну iонiв i перерозподiлу води + Активацiї неоглiкогенезу та катаболiзму бiлкiв -- Нормалiзацiї процесiв обмiну в мозку
131. До небажаних ефектiв застосування кортикостероїдiв у хворих з церебральною патологiєю належать такi, за винятком: + Артерiальної гiпертензiї -- Гiперглiкемiї -- Порушень електролiтного балансу -- Кровотечi з травного каналу -- Збiльшення ризику iнфекцiйних ускладнень	132. Виберiть правильні положення щодо застосування кортикостероїдiв для зниження внутрiшньочерепного тиску i зменшення набряку мозку: + Доза дексазону становить 1мг/кг в/в у першi 6 год, а потiм на кожнi наступнi 6 год-0.2 мг/кг -- Середня добова доза дексазону в/в повинна становити 60 мг -- Слiд одноразово ввести 60-90 мг дексазону + Доза метилпреднiзолону становить 5 мг/кг в/в на першi 6 год, а потiм-1мг/кг кожнi 6 год + Тривалiсть терапiї не повинна перевищувати 2-5 днiв з наступним поступовим зниженням дози -- Терапiю слiд продовжувати протягом усього часу захворювання
133. Виберiть неправильне положення щодо гiпервентиляцiї: -- Вiдновлює ауторегуляцiю мозкових судин при набряку мозку, зменшуючи тканинний ацидоз -- Є "стiчною трубою" для iонiв водню, якi утворюються при патологiчних процесах в центральнiй нервовiй системi -- Оптимальний артерiальний РСО2 при набряку мозку становить 25-30 мм рт.ст + Конче потрiбна пiд час ШВЛ у хворих з геморагiчним шоком -- Слiд проводити у хворих з черепно-мозковою травмою з оцiнкою 7 балiв за шкалою Глазго з використанням ШВЛ	134. Щодо гiпервентиляцiї для профiлактики та лiкування набряку мозку: -- Ефективнiсть зберiгається необмежений час + У разi раптового пiдвищення артерiального РСО2 може рiзко пiдвищитися внутрiшньочерепний тиск + У мiру збiльшення тривалостi використання ефективнiсть зменшується + Для збереження ефекту через певний час можливе подальше зниження артерiального РСО2
135. Выберiть заходи, якi сприяють зниженню внутрiшньочерепного тиску: + Введення 10% розчину глiцерину (200-500 мл) + Внутрiшньовенне введення манiтолу (1 г/кг) + Гiпервентиляцiя -- Внутрiшньовенне введення 5% розчину глюкози -- Положення Тренделенбурга	136. Зазначте лiкарськi засоби, якi сприяють зниженню внутрiшньочерепного тиску у пацiєнтiв з ураженням мозку: + Тiопентал-натрiй + Лiдокаїну гiдрохлорид -- Кетамiн (калiпсол) -- Фторотан -- Ноотропiл
137. У хворих з травмою голови та пiдвищеним внутрiшньочерепним тиском перфузiю мозку може бути безпечно збiльшено: -- Вентиляцiєю в режимi гiповентиляцiї -- Застосуванням ПТКВ -- Дренажем цереброспінальної рiдини + Внутрiшньовенним введенням манiтолу -- Введенням тiопентал-натрію	138. Ознаки декомпенсацiї хворого з пiдвищенним внутрiшньочерепним тиском: + Артерiальна гiпертензiя -- Свiтлобоязнь + Нудота й блювання -- Олiгурiя -- Ригiднiсть м'язiв шиї
139. Для розриву шiйного вiддiлу спинного мозку властивi такi порушення, за винятком: -- Спазму м'язiв -- Остеопорозу + Гiпертермiї -- Дихального ацидозу	140. Вкажiть на неправильне положення. Пiсля ушкодження шийного вiддiлу спинного мозку: -- Пiдвищується ризик розвитку iнсульту -- Може розвиватися синдром Ондiни + Зменшується функцiональна залишкова ємнiсть легень -- Часто порушується функцiя шлунка
141. Виберiть правильнi положення: + Реакцiя зiниць пов'язана з II парою черепних нервiв + Рогівковий рефлекс пов'язанний з V та VII парами черепних нервiв + У випадках смертi мозку очi залишаються фiксованими, коли голову повертають з сторони в сторону + Блювотний рефлекс пов'язаний з IX та X парами черепних нервiв	142. Найважливiшi функцiї автономної нервової системи (АНС): + Є одним з основних елементiв регулюючої системи органiзму -- Є основною системою, яка сприймає вплив чинникiв зовнiшнього середовища + Забезпечує оптимальнi умови внутрiшнього середовища для функцiонування органiв i систем + Забезпечує екстраординарнi зусилля органiзму в ситуацiях, якi загрожують його iснуванню -- Регулює функцiю видiлення
143. В цiлому вплив симпатичної нервової системи можна визначити як + Стимулюючий + Такий, що активiзує функцiю тих органiв i систем, якi забезпечують можливостi органiзму в екстремальних ситуацiях -- Анаболiзм, енергозбереження + Такий, що забезпечує реакцiї органiв i систем на критичний стан органiзму -- Такий, що нормалiзує фiзiологiчнi процеси, зокрема метаболiзм	144. В цiлому вплив парасимпатичної нервової системи можна визначити як: -- Стимулюючий + Такий, що активiзує системи вiдновлення резервiв функцiональних показникiв i метаболiзму (енергозабезпечення) -- Такий, що забезпечує реакцiю органiв i систем на критичнi стани + Такий, що накопичує і зберiгає енергоресурси -- Такий, що стимулює функцiю органiв i систем, якi забезпечують можливостi органiзму в екстремальних ситуацiях
145. Анатомiчнi характеристики парасимпатичної нервової системи (ПНС): + ЇЇ центри (першi неврони) локалiзуются в ядрах III, IX, X пар черепних нервiв i ядрах II - IV поперекових сегментiв + Перемикання аксонiв першого неврона на аксон другого вiдбувається у вузлах або сплетеннях, розташованих на iнервованому органi або поблизу нього -- Черевне (сонячне) сплетення належить до ПНС + Першi неврони мають бульбосакральну локалiзацiю -- Преганглiонарнi волокна коротшi, нiж постганглiонарнi	146. Зазначте неправильнi положення щодо симпатичної нервової системи (СНС): -- Мозковий шар наднирникiв iннервується передвузловими волокнами + Синапси у вузлах СНС належать до м-холiнореактивних систем -- Потовi залози iннервуються пiслявузловими волокнами i належать до м-холiнореактивних систем + Адреналiн є медiатором передачi iмпульсiв з пiслявузлових волокон на тканину, яка iннервується -- Мозкова речовина наднирникiв виробляє переважно адреналiн
147. Чистим агонiстом aльфа-1-адренорецепторiв є: -- Адреналiн -- Норадреналiн + Мезатон -- Iзопротеренол -- Ефедрин	148. Через бета-2-адренорецептори реалiзується: -- Стимуляцiя функцiї серця + Релаксацiя гладкої мускулатури -- Стимуляцiя секрецiї ренiну -- Лiполiз + Неоглiкогенез i глiколiз с розвитком гiперглiкемiї
149. Стимуляцiя aльфа-1-адренорецепторiв викликає наступнi ефекти, за винятком: -- Спазму судин шкiри, нирок, печiнки, кишок -- Спазму вiнцевих судин + Посилення скоротливої функцiї мiокарда -- Гальмування вивiльнення iнсулiну -- Помiрного пiдвищення тонусу шлунково-кишкових i сечостатевих сфiнктерiв	150. Стимуляцiя бета-1-адренорецепторiв викликає ефекти, за винятком: -- Збiльшення частоти скорочень серця -- Збiльшення скоротливої здатностi мiокарда + Розширення мозкових i вiнцевих судин -- Активiзацiї лiполiзу -- Гальмування вивiльнення iнсулiну
151. альфа-Адренорецептори: + Стимулюються норадреналiном + Блокуються фентоламiном + Стимуляцiя їх викликає звуження судин -- Стимуляцiя їх збiльшує нирковий кровотiк -- Стимуляцiя їх знижує мозковий кровотiк	152. Активiзацiя симпатичного вiддiлу АНС здiйснює вплив на серце: + Суттєво збiльшує частоту скорочень серця -- Незначно пiдвищує збудливiсть мiокарда + Значно збiльшує скоротливiсть мiокарда -- Уповiльнює передсердно-шлуночкову провiднiсть
153. Симпатична нервова система: + Пiдвищує активнiсть тих органiв, якi зумовлюють "боротьбу за виживання" + Знижує перфузiю i функцiю тих органiв, якi не беруть участь у реакцiї на критичнi ситуацiї + Активує катаболiзм -- Сприяє вивiльненню порожнистих органiв -- Вiдновлює функцiональну активнiсть i метаболiзм органiв та систем пiсля стресу	154. Анатомiчнi (структурнi) особливостi симпатичної нервової системи: + Центри локалiзуються в грудному i поперековому вiддiлах (ТI-LIII) спинного мозку -- Преганглiонарнi волокна довшi за постганглiонарнi + Другi неврони (якi дають постганглiонарнi волокна) локалiзуються в паравертебральних вузлах пограничного стовбура + Перемикання з пре- на постганглiонарний аксон вiдбувається в паравертебральних вузлах i черевному сплетеннi + Великий черевний нерв з'єднує постганглiонарнi волокна вiд вузлiв ТV-ТX -- Пограничний симпатичний стовбур мiстить 22 пари вузлiв
155. Активізацiя парасимпатичної нервової системи здiйснює вплив на серце: + Значно знижує частоту скорочень серця + Незначно зменшує скоротливiсть мiокарда -- Прискорює передсердно-шлуночкову провiднiсть + Помiрно знижує провiднiсть + Зменшує рефрактерний перiод i створює передумови для екстрасистолiчної аритмiї	156. Ефект стимуляцiї симпатичної нервової системи: + Пiдвищення об'єму альвеолярної вентиляцiї -- Збiльшення динамiчного опору нижнiх дихальних шляхiв + Посилення скоротливої функцiї мiокарда, збiльшення серцевого викиду + Збiльшення перфузiйного тиску в життєво важливих органах -- Зменшення мозкового кровотоку
157. Парасимпатичнiй нервовiй системi властиво: -- Центри локалiзуються в грудному вiддiлi спинного мозку + Пiдтримує, регулює, вiдновлює функцiї та метаболiзм в нормальних умовах i у пiслястрестресовому перiодi -- Затримує вивiльнення порожнистих органiв + У бiльшостi еферентних органiв реалiзує свiй вплив через м-холiнорецептори + Пiдвищує тонус та стимулює моторику гладких м'язiв порожнистих органiв	158. Взаємодiя симпатичної (СНС) та парасимпатичної (ПНС) частин нервової системи: + Вплив на серцево-судинну систему протилежний + Холiноблокуючі та холiномiметичнi лiкарськi засоби здiйснюють вплив i на СНС + Адреномiметичнi i адреноблокуючi засоби здiйснюють вплв на СНС лише на рефлекторному (сегментарному) рiвнi -- В регуляцiї функцiї органiв однакове значення мають як СНС, так i ПНС
159. Через активацiю бета-1-рецепторiв реалiзується: + Прискорення скорочень серця + Посилення скоротливої функцiї мiокарда + Активiзацiя лiполiзу -- Релаксацiя гладких м'язiв бронхiв -- Стимуляцiя секрецiї ренiну	160. альфа-Адренергiчнi структури переважають у судинних басейнах: + Нирок -- Мiокарда -- Скелетних м'язiв + Шкiри та слизових оболонок + Органiв черевної порожнини
161. Ритм серця контролюється перш за все: -- Зовнiшнiми впливами -- Змiнами АТ -- Симпатичною нервовою системою + Парасимпатичною нервовою системою	162. Функцiонально-структурнi особливостi симпатичної нервової системи (СНС): -- Аферентна та еферентна передачi повнiстю є н-холiнергiчними -- Потовi залози iннервуються пiслявузловими волокнами СНС, медiатором передачi iмпульсу є адреналiн + Зв'язок центрiв СНС з вищими автономними центрами гiпоталамуса та стовбура мозку вiдбувається через бульбо-ретикуло-спинномозковий шлях + Передача iмпульсiв з постганглiонарного волокна на органи i тканини вiдбувається через рiзнi рецептори -- Усi еферентнi рецептори СНС в органах i тканинах належать до адренорецепторiв
163. бета-Адренорецептори мiстяться переважно в: -- Тонкiй кишцi -- Шлунку + Товстiй кишцi -- Судинах внутрішніх органів	164. Дофамiновi рецептори мiстяться: -- У судинах шкiри та слизових оболонок + У судинах нирок -- У вiнцевих судинах + У судинах брижi й печiнки
165. Якi з перерахованих засобiв здiйснюють вплив як на симпатичну, так i на парасимпатичну частини нервової системи? -- Атропiну сульфат + Ацетилхолiн -- Ерготоксин -- Фiзостигмiну салiцилат -- Адреналiн	166. Iннервацiя серця здiйснюється наступними структурами, за винятком: -- Волокон блукаючих нервiв -- Симпатичних волокон, якi виходять з верхнього, середнього та нижнього шийних вузлiв truncus sympathicus -- Симпатичних волокон, якi виходять з I-V грудних вузлiв tr. sympathicus -- I-V грудних сегментiв спинномозкового центру Якобсона + Гiлок язикоглоткового нерва
167. Подразнення стовбурiв блукаючих нервiв може викликати: + Зупинку серця + Змiну синусового ритму на передсердно-шлуночковий -- Тахiкардiю + Брадикардiю -- Збiльшення сили скорочень серця	168. Стимуляцiя симпатичної нервової системи викликає такi загальнi реакцiї з боку травної системи: + Пригнiчення перистальтики -- Збiльшення секрецiї хлороводневої (соляної) кислоти -- Стимуляцiю екзокринної функцiї пiдшлункової залози -- Збiльшення швидкостi евакуацiї вмiсту товстої кишки
169. Вплив симпатичної стимуляцiї на вiнцевий кровообiг: + Збiльшення перфузiї внаслiдок пiдвищення метаболiзму мiокарда -- Зниження перфузiї внаслiдок звуження вiнцевих судин -- Зниження перфузiї внаслiдок пiдвищення постнавантаження -- Не впливає на перфузiю, оскiльки вiнцевi судини мають мало адренорецепторiв	170. Зниження тонусу симпатичної нервової системи за рахунок виснаження медiаторiв викликають: -- Клофелiн + Резерпiн + Гуанетидин -- Альдомет -- Ефедрин
171. Дiя альфа-адреноблокаторiв проявляється всiма перерахованими ефектами, за винятком: -- Розширення судин -- Рефлекторної тахiкардiї -- Звуження зiниць + Збiльшенного вивiльнення ендогенного норадреналiну	172. Активацiя бета-1-адренореактивних структур серця не супроводжується: -- Пiдвищенням автоматизму + Уповiльненням передсердно-шлуночкової провiдностi -- Позитивним iнотропним ефектом -- Пiдвищенням потреби мiокарда в киснi
173. Зазначте неправильнi положення, щодо симпатичної нервової системи (СНС): -- Мозковий шар наднирникiв iннервується передвузловими волокнами + Синапси у вузлах СНС належать до м-холiнореактивних систем -- Потовi залози iннервуються постганглiонарними волокнами i належать до м-холiнореактивних систем + Адреналiн є медiатором передачi iмпульсiв з пiслявузлових волокон на тканину, що iннервується -- Мозкова речовина наднирникiв продукує переважно адреналiн	174. Через бета-2-адренорецептори реалiзується: -- Активiзацiя функцiї серця + Зниження тонусу гладкої мускулатури -- Стимуляцiя секрецiї ренiну -- Лiполiз + Неоглiкогенез i глiколiз з розвитком гіперглiкемiї
175. Норадреналiн: -- Стимулює бета-2-адренорецептори

Дата добавления: 2015-09-29