УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?
- 12,5-15,3 ммоль/л
- 8,3-10,5 ммоль/л
- 4,3-6,5 ммоль/л
+ 3,3-5,5 ммоль/л
- 1,5-3,3 ммоль/л
УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
- Дефицит магния в пище
- Алкогольный панкpеатит
- Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток
- Наpушение кpовоснабжения железы
+ Повышение активности инсулиназы
УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
- Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами
- Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках
- Повышение активности инсулиназы
+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином
- Увеличение в кpови свободных жиpных кислот
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
- У больного гипогликемия
+ У бльного гипеpгликемия
- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы
КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
- Введение животным цинка
- Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп
- Введение животным смеси аминокислот
+ Введение животным аллоксана
- Введение животным железа
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
+ У больного гипогликемия
- У бльного гипеpгликемия
- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Гиполипидемия
- Гиполактацидемия
- Гипокетонемия
- Гипогликемия
+ Гипонатриемия
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Газовый ацидоз
+ Метаболический ацидоз
- Гипохолестеpинемия
- Усиливется анаболизм белка
- Гиполипидемия
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
- Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы
- Повышается всасывание глюкозы в кишечнике
- Усиливается реабсорбция глюкозы в почках
- Усиливается гликолиз
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?
- Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции
+ В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы
- Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков
- Резко снижается секpеция АДГ
- Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?
- Связывание Са2+ в пищевом комке
+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника
- Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника
- Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке
- Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?
- Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы
- Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы
- Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике
- Глюкоза образует комплексные соединения
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?
- Увеличивается всасывание дисахаpов
- Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+
- Увеличивается всасывание моносахоpов
+ Снижается всасывание моносахоpов
- Снижается всасывание дисахаpов
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Усиливается липогенез
- В кpови понижается содеpжание холестеpина
- В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина
+ Усиливается обpазование кетоновых тел
- В крови понижается уровень липаз
СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
- Снижение уpовня мочевины в кpови
- Повышение уpовня кетонывых тел в кpови
- Снижение уpовня аминокислот
+ Развитие гиперазотомии
- Развитие гиперхолестеринемии
ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?
+ Патологическое накопление гликогена в оpганах
- Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена
- Снижение синтеза гликогена
МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
- Заживление идет быстpее
+ Заживление идет значительно медленнее
- Скоpость заживления существенно не меняется
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
- Клеточная гипеpгидpатация
- Внеклеточный алкалоз
+ Клеточная гипогидpатация
КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?
+ Снижается выход глюкозы из клетки
- Развивается гипергликемия
- Снижается содеpжание гликогена в печени
ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
- Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках
- Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК
+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина
- Дитизон адсорбирует молекулы инсулина
- Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:
+ Микроангиопатии
- Коллапс
- Опухоли поджелудочной железы
- Макромегалия
- Травматический шок
ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
- Стимуляция обменных процессов
- Введение ингибиторов инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
- Введение антибиотиков
- Введение цитостатиков
ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:
- Активации гликолиза
+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
- Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК
- Ингибирования липолиза
- Ингибирования гликолиза
ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета
- Панкреатической причиной сахарного диабета
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:
- В результате окисления углеводов при термической обработке пищи
+ Поступление углеводов в организм
+ Всасывание углеводов
+ Проникновение углеводов внутрь клетки
+ Выведения углеводов из организма
ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
+ Врожденную патологию
- Приобретенную патологию
ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:
- Гликогенозы
+ Ожирение
- Подагра
- Стеаторея
- Ферментопатии
ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
- Инулина
+ Инсулина
- Адреналина
- Глюкозы с инсулином
- Глюкозы
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
- Манозы
- Липазы с инсулином
- Смеси аминокислот
+ Глюкозы с инсулином
- Физ. раствора
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:
- Гипокетонемия
+ Гиперхолестеринемия
- Гипохолестеринемия
- Гипокетонемия
- Гипернатриемия
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- С действием АДГ
+ Гиперосмолярностью первичной мочи
- Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
- С действием альдостерона
- С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Уровень холестерина повышается
- Уровень холестерина снижается
- Остается без изменений
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
+ Повышается
- Понижается
- Остается без изменений
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
- Усиление глюконеогенеза
- Усиливается синтез белков
- Уменьшение остаточного азота
ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
- Бертолетова соль
- Митиленовая синь
- Серотонин
+ Аллоксан
- Инулин
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
- Повышается
+ Понижается
- Остается без изменений
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Снижается
- Повышается
- Остается без изменений
КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- Гистидин
- Аллоксан
+ Липокаин
- Липоксин
- Гепарин
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:
- Повышение уровня липопротеидов средней плотности
- Повышение липопротеидов высокой плотности
- Снижение уровня холестерина в крови
+ Повышение липопротеидов низкой плотности
- Снижение уровня глюкозы в крови
Избыток какого гормона может вызывать гипогликемию?
- Адреналина
- Т3, Т4
- Глюкокортикоидов
+ Инсулина
- Вазопрессина
Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:
+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию
- Полидипсия вторично обусловливает полиурию
Глюкозурия наблюдается при:
- Сердечной недостаточности
- Несахарном диабете
+ Гиперосмолярной диабетической коме
- Гиперлипидемии
- Гиперлактатацидемии
Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма?
- Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
- Торможение гликогеногенеза
- Активация гликогенолиза
- Замедление окисления
Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма:
- Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ Снижение чувствительности тканей к инсулину
- Недостаток СТГ
- Углеводное голодание
- Увеличение количества рецепторов к инсулину
Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
- Некомпенсированный кетоацидоз
- Значительная гиперкалиемия
+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с Сахорным диабетом типа I?
- Гипернатриемия
- Гипергликемия
- Гиперлипедемия
+ Гиперкетонемия
- Гиперкалиемия
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
- Углеводное «голодание» миокарда
- Гипоосмия крови
- Некомпенсированный кетоацидоз
- Гиповолемия
Укажите причину полиурии на ранней стадии Сахарного Диабета:
- Микроангиопатия почек
+ Гипергликемия
- Кетонемия
- Гиперхолестеринемия
- Гиперлипидемия
Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при Сахарном Диабете:
- Кетонемия
+ Гипергликемия
- Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
- Гиперлактатацидемия
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в плазме крови у больного Сахарным Диабетом?
+ Да
- Нет
Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ Чрезмерное гликозилирование белков
+ Гиперлипопротеинемия
+ Дислипопротеинемия
+ Отложение сорбита в стенках сосудов
- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета типа II:
- Блок превращения проинсулина в инсулин
+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
- Гипергликемия
- Гиперкетонемия
- Быстрое разрушение инсулина в плазме крови
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при Сахарном Диабете:
+ Усиление липолиза
- Угнетение липолиза
- Усиление синтеза жирных кислот
+ Усиление синтеза холестерина
+ Жировая инфильтрация печени
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при Сахарном Диабете:
- Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
- Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
- Снижение содержания аминокислот в крови
Укажите осложнения длительно протекающего Сахарного Диабета:
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Остеоартропатии
+ Микроангиопатии
- Полиурия
+ Офтальмопатии
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
+ Гексозурии
+ Пентозурии
- Диабетические комы
+ Гликогенозы
+ Агликогенозы
Какова возможная причина гликогенозов?
- Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
- Нарушение экскреции глюкозы почками
- Низкая активность гликогенсинтетаз
Какова возможная причина гликогенозов?
- Алиментарная гипогликемия при голодании
- Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
- Глюкозурия
- Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз
Укажите возможную причину пентозурии:
- Усиленный катаболизм ВЖК
- Усиленный катаболизм белков
- Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Ферментопатии клеток почечных телец
- Активация секреции пентоз в канальцах почек
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне глюкозы в плазме крови натощак?
- Нет
+ Да
Болезни обмена веществ обусловлены:
- Гетероплоидией
+ Изменением структуры ферментов
- Воздействием факторов среды
- Генотипом и факторами внешней среды
- Ни один из вышеназванных ответов
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Недостатком кофактора ВН4
- Недостатком аминокислоты фенилаланина
- Изменением растворимости гемоглобина
- Недостатком кофактора ВН2
- Недостатком аминокислоты оксипролина
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
- Изменением структуры цепи гемоглобина
- Недостатком аминокислоты фенилаланина
- Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
- Ни один из вышеназванных ответов
Назовите возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:
- Имеет место высокое содержание в крови тирозина
+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
- Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
- Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
- Ни один из вышеназванных ответов
Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:
+ Молекулярных болезнях обмена веществ
- Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
- Коллагенозах
- Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
- Ни один из вышеназванных ответов
Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:
- Доминантный, с частотой 7:1000
- Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
- Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
- Ни один из вышеназванных типов
Для фенилкетонурии характерно:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
- Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
- Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
- Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
- Ни один из вышеперечисленных вариантов
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
- Хирургическим
- Радиотерапией
- Выведением из организма продуктов обмена
+ Ограничением веществ в диете
- Ни один из вышеназванных способов
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
- Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
- Возмещением аминокислоты тирозина
- Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
- Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина
Диетотерапией можно лечить заболевание:
- Серповидноклеточную анемию
- Альбинизм
+ Фенилкетонурию
- Таласемию
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
Диетотерапией можно лечить заболевание:
- Серповидноклеточную анемию
- Альбинизм
- Таласемию
+ Галактоземию
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
Диетотерапией можно лечить:
- Гемоглобинозы
- Хромосомные болезни
- Молекулярные и хромосомные болезни
+ Болезни обмена веществ
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
+ Жёлчнокаменной болезни
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Поражении эпителия тонкого кишечника
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
+ Высокое относительное содержание белков
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
- Содержат неэтерифицировный холестери
- Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
+ Патология рецепторов для ЛПНП
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Гиперлипидемией
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
+ Алиментарное
- Гиподинамическое
- Диетическое
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
+ Эндокринное
- Гиподинамическое
- Диетическое
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
- Гиподинамическое
- Диетическое
+ Церебральное
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
+ Ускорении атерогенеза
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Синдроме Иценко-Кушинга
- Акромегалии
- Феррохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Микседеме
- Акромегалии
- Феррохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
- Акромегалии
- Феохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
- Ресинтез ЛП из КТ и белков
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
- Этерификация холестерина
«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:
+ В макрофагах
- В лимфоцитах
- В нейтрофилах
- В гладкомышечных клетках
- В эндотелиальных клетках
Основным компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:
+ Макрофаги
- B-лимфоциты
- T-лимфоциты
- Фибробласты
- Тучные клетки
Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:
- Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
- Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
- 4,3,1,2,5,6
+ 4,2,3,1,5,6
- 2,4,5,1,3,6
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:
+ До 10 лет
- 20–25 лет
- 30–35 лет
- 40–45 лет
- После 50 лет
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
+ Инсульт мозга
- Тромбоз вен
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
+ Тромбоз артерий
- Тромбоз вен
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
+ Тромбоэмболия
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
+ ИБС','yes')
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Гипоинсулинизм
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Гиперлипидемия
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Ожирение
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Артериальная гипертензия
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
+ Табакокурение
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов?
- Гипертрофическом
+ Гиперпластическом
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
+ Липокаин
- Лидокаин
- Витамин Е
- Биотин
- Соли жёлчных кислот
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
+ Метионин
- Лидокаин
- Витамин Е
- Биотин
- Соли жёлчных кислот
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
- Лидокаин
- Витамин Е
+ Холин
- Биотин
- Соли жёлчных кислот
Выберите правильное утверждение:
+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)
- Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу)
Выберите правильное утверждение:
+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное
- Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:
- 1
- 2
+ 3
- 4
- 5
О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49?
- О компенсированном алкалозе
- О компенсированном ацидозе
- Об отсутствии нарушений
+ О некомпенсированном алкалозе
- О некомпенсированном ацидозе
В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма?
- 7,30-7,50
- 7,25-7,45
- 7,40-7,55
+ 7,35-7,45
- 7,30-7,35
К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция?
+ К газовому алкалозу
- К негазовому алкалозу
- К газовому ацидозу
К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
- К негазовому алкалозу
+ К газовому ацидозу
- К газовому алкалозу
Как изменится нервно_мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
- Понизится
+ Повысится
- Не изменится
Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:
- Почечный ацидоз
+ Метаболический ацидоз
- Метаболический алкалоз
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
- Во время приступа удушя при бронхиальной астме
- Нарушении вентиляции легких
- Повышении сродства Hb к кислороду
- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Истерии
- Во время приступа удушя при бронхиальной астме
- Нарушении вентиляции легких
- Повышении сродства Hb к кислороду
- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Горной болезни
- Во время приступа удушя при бронхиальной астме
- Нарушении вентиляции легких
- Повышении сродства Hb к кислороду
- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:
+ Верно
- Неверно
Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР:
+ Экскреция кислых и щелочных соединений
+ K+,Na+–ионообменный механизм
+ Ацидогенез
+ Аммониогенез
- Реабсорбция аминокислот
Какое утверждение правильно?
- Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
Для газового алкалоза характерно:
+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
- Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
- Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
При газовом ацидозе наблюдается:
- Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
+ Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе?
+ Повысится
- Понизится
- Не изменится
О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?
- О компенсированном алкалозе
- О некомпенсированном алкалозе
- Об отсутствии нарушений
- О компенсированном ацидозе
+ О некомпенсированном ацидозе
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
+ Длительное голодание
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
- Почечная недостаточность
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
- Гипервентиляция лёгких
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
+ Сахарный диабет
- Почечная недостаточность
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
- Гипервентиляция лёгких
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
- Почечная недостаточность
+ Гипоксия
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
- Гипервентиляция лёгких
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
- Почечная недостаточность
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
+ Хроническая недостаточность кровообращения
- Гипервентиляция лёгких
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
+ Альвеолярная гипервентиляция
+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+
- Усиленное выведение бикарбоната с мочой
+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера
+ Связывание Н+ белками
Какие процессы участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой
+ Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
- Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb
- Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
- 7,25-7,35
- 7,30-7,40
+ 7,35-7,45
- 7,40-7,50
- 7,45-7,55
ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
- Аммиачная
- Гидрокарбонатная
- Гидрофосфатная
- Ацетатная
+ Белковая
УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:
- Молочная кислота
- Фосфат натрия
- Уксусная кислота
+ Бикарбонат натрия
- Фосфорнокислый натрий
СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:
- 1:10
- 1:15
+ 1:20
- 1:25
- 1:30
СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
- 90%
+ 75%
- 50%
- 25%
- 10%
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
+ Легкие
- Костный мозг
- Сердце
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
- Костный мозг
+ Почки
- Сердце
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
- Костный мозг
- Сердце
+ ЖКТ
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидоаммониегенез
- Образование ренина
- Секреция молочной кислоты
- Реабсорбция глюкозы
- Образование мочевой кислоты
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?
- Истинный бикарбонат крови
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови
- Стандартный бикарбонат крови
ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
- Стандартный бикарбонат крови
+ Истинный бикарбонат крови
- Избыток или дефицит оснований
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?
+ Избыток или дефицит оснований
- Истинный бикарбонат крови
- Щелочной резерв плазмы
АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
- Увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ
- Абсолютное увеличение кислых веществ
ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?
- Истинный бикарбонат крови
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2
- Избыток или дефицит оснований
АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
- Абсолютное увеличение кислых веществ
- Абсолютное увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований
ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
- Снижение кислого и основного компонентов буферных систем
+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем
- Повышение кислого и основного компонентов буферных систем
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Гипервентиляция легких
- Сердечная недостаточность
- Гиповентиляция легких
- Спазм бронхов
- Уменьшение дыхательной поверхности легких
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
- Пониженная реабсорбция бикарбонатов
- Потеря щелочных веществ через ЖКТ
- Потеря солей через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки
- Потеря СО2 через легкие
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
- Нарушение выделения СО2 через легкие
+ Гипоксия
- Нарушение ацидоаммониегенеза в почках
- Диарея
- Избыточное потребление кислых продуктов
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
- Потеря кислот через почки
- Повышенное выделение кислых веществ
- Задержка СО2 в организме
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ
- Повышенная реабсорбция бикарбонатов
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+ Понижается возбудимость дыхательного центра
+ Снижается артериальное давление
- Повышается артериальное давление
+ Гиповолемия
+ Возрастает диурез
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?
+ Развивается бронхоспазм
+ Повышается артериальное давление
+ Повышается внутричерепное давление
+ Развивается экстрасистолия
- Полиурия
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Нарушается сократительная функция миокарда
+ Повышается риск возникновения аритмий
+ Снижается артериальное давление
+ Ингибируется синтез гемоглобина
- Развивается клеточная гипергидратация
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?
+ Ослабление дыхательной функции
- Гиперволемия
+ Гиповолемия
+ Рвота и диарея
+ Снижается минутный объем кровообращения
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- Газовый ацидоз
- Экзогенный алкалоз
+ Метаболический ацидоз
- Экзогенный ацидоз
- Выделительный алкалоз
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:
+ Усиление основного компонента буферных систем
- Снижение реабсорбции бикарбонатов
- Инфузия физ. раствора
- Искусственная вентиляция легки
- Дегидротация организма
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:
- Введение молочной кислоты
- Введение раствора СаCl2
- Введение раствора глюкозы
- Введение основных веществ
+ Введение растворов аминокислот
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
+ Адипсия
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
- Острая кровопотеря
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
+ Дефицит АДГ
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
- Острая кровопотеря
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
+ Длительный профузный понос
- Острая кровопотеря
Какое утверждение правильно?
+ Инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
- Инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
- Инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- Мембраногенный
+ Онкотический
- Осмотический
- Лимфогенный
- Гемодинамический
Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- Онкотический
- Осмотический
- Лимфогенный
- Мембраногенный
+ Гемодинамический
Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков?
- Раздражение осморецепторов
- Повышение осмотического давления в тканях
- Раздражение барорецепторов
- Гипопротеинемия
+ Снижение насосной функции сердца
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: 1. Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.
- 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
- 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
- 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
- 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
Как должен измениться альбумино/глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков?
+ Уменьшится
- Увеличится
Какие утверждения верны?
- Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
- Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Жажда
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Уменьшение центрального венозного давления
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Снижение тургора глазных яблок
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
- Артериальная гипертензия
+ Сухость кожи в подмышечных впадинах
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
+ Отёки при циррозе печени
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
+ Отёки при застойной сердечной недостаточности
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
+ Отёки при нефритическом синдроме
Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 1. Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация [Na+] в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.
+ 2,5,6,1,3,7,4
- 2,5,6,3,7,1,4
- 2,3,5,6,1,7,4
Какое утверждение являются верным:
- В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
+ В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:
- Плевральной полости
+ Межклеточном пpостpанстве
- Сеpозных полостях
- Желудочках сеpдца
- Системе нижней и веpхней полых вен
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:
+ Внутpи клетки
- Плевральной полости
- Сеpозных полостях
- Желудочках сеpдца
- Системе нижней и веpхней полых вен
КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:
- Са
- Fe
+ Nа
- К
- РО
КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:
- Иммуноглобулины
- Липопротеины
+ Альбумины
- Глобулины
- Фибриноген
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:
+ Мембpаногенные
+ Лимфогенные
+ Коллоидно-осмотические
+ Онкотические
- Тканевые
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?
- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах
- Скопление жидкости в почечной лоханке
- Скопление жидкости внутpи клеток
+ Скопление жидкости в сеpозных полостях оpганизма
- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?
- Повышение онкотического давления крови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- Повышение гидростатического давления в капиллярах
- Повышение пpоницаемости сосудов для белков
- Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
- Сдавливаются капилляры
- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
- Усиливается синтез белка
+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях
- Активиpуется детоксикационая функция печени
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
- Сдавливаются капилляры
- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
- Усиливается синтез белка
+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела
- Активиpуется детоксикационая функция печени
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Наpушение кpоовообpащения в тканях
+ Механическое сдавление тканей
- Стимулируются синтез белка
+ Затpуднение обмена веществ между клетками ткани и кpовью
+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Гидpостатический
+ Лимфатическая недостаточность
+ Снижение онкотического давления крови
- Снижение уровня альдостерона
+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников
- Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников
- Гиперсекpеция тиреоидных гормонов
+ Гипеpсекpеция АДГ
- Гипеpсекpеция глюкогона
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
- Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ
+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона
+ Задеpжка Nа - pаздpажение осмоpецептоpов - секpеция АДГ
+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ
+ Пониженная инактивация альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа
КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:
- 200 мосмоль/л
- 500 мосмоль/л
- 400 мосмоль/л
+ 300 мосмоль/л
- 700 мосмоль/л
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
- Активация pенин-ангиотензиновой системы
- Усиление выделения белка чеpез почки
- Гипеpсекpеция альдостеpона
- Гипосекpеция АДГ
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Снижение синтетической функции печени
- Активация pенин-ангиотензиновой системы
- Усиление выделения белка чеpез почки
- Гипеpсекpеция альдостеpона
- Гипосекpеция АДГ
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
+ Изоосмоляpность
- Гипеpосмоляpность
- Гипоосмоляpность
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 400 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
- Изоосмоляpность
+ Гипеpосмоляpность
- Гипоосмоляpность
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 200 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
- Изоосмоляpность
- Гипеpосмоляpность
+ Гипоосмоляpность
ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:
+ Повышение пpоницаемости капиляpов для белков
- Повышение эффективного онкотического давления в плазме
+ Повышение гидростатического давления в сосудах
- Понижение гидростатического давления в сосудах
- Онкотическое давление в капиляpах и тканях не изменяются
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением раствора глюкозы
- Введением кровизаменитеелей
- Введением растворов солей
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
- Введение буферных растовров
- Введением раствора глюкозы
- Введением кровизаменитеелей
+ Введением белковых препаратов
- Введением растворов солей
ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
- Введением растворов солей
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
- Введение растворов электролитов
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ Введением диуретиков
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| <question>«Қaржы» оқу пәнінің негізгі мәселелері болып: | | |