А. Повышение концентрации тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке.
Б. Диспротеинемии.
В. Тяжелые нетиреоидные заболевания.
Г. Психические заболевания.
Д. Лекарственные средства, например пропранолол.
Е. Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам проявляется не только повышением уровня тиреоидных гормонов, но и зобом (хотя другие клинические признаки тиреотоксикоза отсутствуют). Этот синдром можно спутать с диффузным токсическим зобом. Когда все ткани резистентны к тиреоидным гормонам, для поддержания нормального обмена веществ требуются большие, чем в норме, количества T4 и T3. Поэтому при генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам базальный уровень ТТГ нормальный или повышен. Для подтверждения диагноза этого синдрома применяют пробу с тиролиберином: при генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам секреция ТТГ усиливается под влиянием тиролиберина (в отличие от диффузного токсического зоба, при котором реакция тиреотропных клеток аденогипофиза на тиролиберин снижена или отсутствует). Секреция пролактина также усиливается после введения тиролиберина (тогда как при диффузном токсическом зобе реакция лактотропных клеток на тиролиберин снижена или отсутствует, а при гипотиреозе значительно повышена). При генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам нередко наблюдаются зоб, задержка роста (отставание костного возраста от паспортного), зернистость или исчерченность эпифизов на рентгенограмме (из-за отсутствия эффекта тиреоидных гормонов оссификация эпифизов происходит неравномерно), нейросенсорная тугоухость, задержка психического развития (плохая успеваемость в школе). Все эти симптомы характерны для гипотиреоза. Диагноз устанавливают методом исключения. При генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам лечение антитиреоидными средствами не требуется.
XVIII. Лечение тиреотоксикоза. Цель лечения — нормализация уровня тиреоидных гормонов и устранение клинических проявлений тиреотоксикоза. Способы лечения: медикаментозное, хирургическое, с помощью радиоактивного йода. Лекарственные средства, применяемые для лечения тиреотоксикоза, действуют как ингибиторы синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов либо устраняют симптомы тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом (131I) и хирургическое лечение частично или полностью блокирует все функции щитовидной железы.
А. Медикаментозное лечение
1. Механизмы действия разных лекарственных средств
а. Блокируют синтез T4 и T3: тионамиды. Пропилтиоурацилблокирует присоединение йода к тиреоглобулину и реакцию конденсации моно- и дийодтирозина (образование T4 и T3). Тиамазол блокирует только присоединение йода к тиреоглобулину.
б. Блокируют секрецию T4 и T3: йодиды, лития карбонат.
в. Подавляют периферическое превращение T4 в T3: пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества.
г. Устраняют симптомы гиперактивности симпатической нервной системы: бета-адреноблокаторы. Эти препараты не подавляют синтез и секрецию T4 и T3. Пропранолол примерно на 30% снижает периферическое превращение T4 в T3.
д. Показано, что антитиреоидные средства, блокирующие синтез и секрецию T4 и T3, снижают титр тиреостимулирующих аутоантител и повышают число CD8-лимфоцитов (T-супрессоров) при диффузном токсическом зобе. Вероятно, подавление аутоиммунной реакции обусловлено уменьшением количества аутоантигенов на тироцитах (вследствие снижения их функциональной активности).
2. Тионамиды. Пропилтиоурацил или тиамазол позволяют быстро (за 6—8 нед) снизить уровни T4 и T3 и добиться эутиреоза. Внимание: эффект тионамидов проявляется постепенно, поэтому через 1—3 нед после начала приема препаратов улучшение состояния мало заметно. Ремиссия тиреотоксикоза на протяжении 18 мес после начала лечения тионамидами наблюдается у 36—61% больных.
а. Дозы
1) Пропилтиоурацил. Начинают с 6—8 мг/кг/сут (150 мг/м2/сут) в 3 приема.
2) Тиамазол. Доза этого препарата составляет одну десятую от дозы пропилтиоурацила (0,6—0,8 мг/кг/сут).
б. Осложнения лечения тионамидами
1) Легкие побочные эффекты: зуд, сыпь, крапивница, артралгия, преходящая лейкопения, увеличение лимфоузлов, гепатит.
2) Гипотиреоз и увеличение размеров щитовидной железы (обусловленное торможением секреции T4 и повышением уровня ТТГ). При симптомах гипотиреоза снижают дозы тионамидов и назначают левотироксин. Нельзя ограничиваться только снижением дозы тионамидов (без добавления левотироксина), поскольку это может усугубить гипотиреоз. У 5—10% больных гипотиреоз возникает после окончания приема тионамидов.
3) Тяжелые осложнения. Агранулоцитоз встречается у 0,2% больных, получающих тионамиды, и обычно развивается в первые 4 мес после начала лечения, но может возникать и позже. Внимание: у детей это осложнение встречается чаще, чем у взрослых. При появлении боли в горле или повышении температуры необходимо сразу же сделать анализ крови. Если число лейкоцитов < 2500 мкл–1, прием тионамидов прекращают. Обычно агранулоцитоз проходит после отмены тионамидов. Поскольку механизм угнетения лейкопоэза одинаков для всех тионамидов, при агранулоцитозе приходится применять другие лекарственные средства. Апластическая анемия встречается редко.
3. Другие антитиреоидные средства
а. Йодиды. Неорганический йод необходим для синтеза T4 и T3, но в фармакологических дозах он подавляет синтез и секрецию этих гормонов. Через 24—48 ч после приема йодидов уровни T4 и T3 нормализуются и состояние больного улучшается.
1) Показания. Обычно йодиды назначают перед тиреоэктомией или гемитиреоэктомией с резекцией перешейка для снижения уровней T4 и T3 и уменьшения кровенаполнения щитовидной железы. Можно использовать йодиды в сочетании с тионамидами на начальном этапе лечения тиреотоксикоза (пока не проявится эффект тионамидов).
2) Режим лечения. Применяют насыщенный раствор йодида калия; доза составляет 250 мг (5 капель) 2 раза в сутки. Лечение продолжают не дольше 10 сут.
3) Противопоказания. Йодиды не назначают перед операцией больным с токсической аденомой щитовидной железы или с многоузловым зобом, поскольку при этих заболеваниях йодиды усиливают тиреотоксикоз и увеличивают кровенаполнение щитовидной железы. Йодиды не применяют для длительного лечения тиреотоксикоза по следующим причинам.
а) Высок риск побочных эффектов (отеков, сывороточной болезни, кожных изменений).
б) Лечение йодидами часто неэффективно.
в) Тиреотоксикоз после лечения йодидами часто рецидивирует.
б. Йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. Рентгеноконтрастные вещества для холецистографии — натриевая соль иоподовой кислоты и иопановая кислота — блокируют периферическое превращение T4 в T3.
1) Показания. Тиреотоксический криз, так как эти средства действуют очень быстро (например, натриевая соль иоподовой кислоты вызывает резкое падение уровня T3 уже через 24—48 ч).
2) Схема лечения. Натриевую сольиоподовой кислоты назначают в дозе 1 г/сут внутрь в один прием. Продолжительность действия одной дозы — 48 ч. Препарат обычно применяют не дольше 3—4 нед.
3) Побочные эффекты не описаны.
в. Литий
1) Показания. Как правило, применяют вместо йодидов при тяжелом тиреотоксикозе или при подготовке больных диффузным токсическим зобом к операции. Некоторые врачи предпочитают применять литий, а не йодиды и перед лечением радиоактивным йодом, поскольку литий не блокирует поглощение йода щитовидной железой.
2) Дозы. Лития карбонат,10—50 мкг/кг/сут, в 3—4 приема; максимальная доза — 2 г/сут. Концентрация лития в сыворотке не должна превышать 0,86 ммоль/л.
4. Бета-адреноблокаторы
а. Пропранолол. Неселективный бета-адреноблокатор.
1) Показания
а) Легкий тиреотоксикоз (можно не назначать антитиреоидные средства, а использовать только пропранолол).
б) Умеренный и тяжелый тиреотоксикоз (можно назначать пропранолол в сочетании с тионамидами).
в) Тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита и преходящий тиреотоксикоз при хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
г) Подготовка больных с тиреотоксикозом к лечению радиоактивным йодом или к тиреоэктомии (пропранолол назначают вместо йодидов). При подготовке к хирургическому вмешательству пропранолол вводят в/в за час до операции или назначают внутрь за 24 ч до операции.
2) Дозы: 2,5—10,5 мг/кг/сут; каждые 6—8 ч.
3) Терапевтическое действие: пропранолол быстро устраняет тремор, возбуждение, тахикардию и аритмии.
4) Побочные эффекты: брадикардия, гипогликемия.
5) Противопоказания
а) Бронхиальная астма.
б) Эмфизема легких.
в) Сердечная недостаточность.
г) Полная АВ-блокада.
д) Синдром Рейно.
е) При сахарном диабете пропранолол применяют с осторожностью.
б. Метопролол. Селективный бета1-адреноблокатор.
в. Надолол. Неселективный бета-адреноблокатор длительного действия.
Б. Лечение радиоактивным йодом
1. Показания к применению 131I у детей
а. Тяжелые осложнения медикаментозного лечения тиреотоксикоза.
б. Рецидив тиреотоксикоза после тиреоэктомии.
в. Нежелание или невозможность соблюдать режим медикаментозного лечения.
г. Многие эндокринологи считают, что при лечении 131I высок риск наследуемых мутаций, бесплодия, рака щитовидной железы и лейкозов. Однако эпидемиологические исследования показывают, что этот риск ничтожен. В настоящее время 131I применяют для лечения тиреотоксикоза у детей во многих педиатрических клиниках США.
2. Преимущества: простота и эффективность.
3. Противопоказания: беременность, крупный зоб.
4. Осложнения
а. Гипотиреоз — очень частое осложнение (чаще, чем после тиреоэктомии). Тяжесть гипотиреоза, возникшего на ранних сроках после лечения, зависит от дозы 131I. Напротив, тяжесть отсроченного гипотиреоза не зависит от дозы 131I.
б. Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз — редкие осложнения; возникают через 3 года — 45 лет после лечения 131I. Частота гиперпаратиреоза у детей выше, чем у взрослых. Поэтому после лечения 131I периодически определяют концентрации Ca2+ и ПТГ в сыворотке.
5. Схема лечения 131I
а. Лечение должен проводить врач-радиолог.
б. У девочек-подростков проводят тест на беременность.
в. Не позднее чем за 3 сут до приема 131I отменяют антитиреоидные средства.
г. При необходимости назначают пропранолол (не подавляет поглощение 131I щитовидной железой).
д. Для достижения терапевтического эффекта доза излучения 131I, поглощенного тканью железы, должна составлять 30—40 Гр. Для создания этой дозы нужно ввести 131I в таком количестве, чтобы на 1 г веса железы пришлось 3,7—7,4 МБк 131I. Для расчета необходимого количества 131I исследуют поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Больному дают 131I в количестве 0,37—1,85 МБк и измеряют поглощение 131I через 6 и 24 ч (в процентах от введенного количества изотопа); в дальнейшем учитывают наибольшую величину поглощения.
е. Общее количество 131I рассчитывают по формуле: количество 131I = [вес щитовидной железы (г) ´ 5,6 МБк/г] / поглощение 131I щитовидной железой (%) / 100.
Пример: вес щитовидной железы равен 15 г; поглощение 131I железой за 6 ч составило 18%, за 24 ч — 22,5%; больному необходимо ввести 370 МБк 131I.
ж. Рассчитанное количество 131I (в виде Na131I) дают больному внутрь или вводят в/в на 4-е сутки после отмены тионамидов.
1) Большие количества 131I (300—450 МБк) могут вызвать гипотиреоз, поэтому необходимо каждые 4—6 нед оценивать функцию щитовидной железы. При появлении признаков гипотиреоза назначают левотироксин внутрь (100 мкг/м2 или 2—2,5 мкг/кг/сут). Указанные количества 131I не повышают риск рака щитовидной железы, не снижают фертильность и не увеличивают риск врожденных аномалий у детей больных.
2) Малые количества 131I (111—185 МБк) в большинстве случаев позволяют поддержать эутиреоз. Каждые 2—4 нед оценивают функцию щитовидной железы, чтобы выявить возможный гипотиреоз или рецидив тиреотоксикоза.
з. Если спустя 3—7 сут после введения 131I сохраняется тиреотоксикоз, можно:
1) Возобновить прием тионамидов. Дозу тионамидов постепенно уменьшают в течение нескольких недель или месяцев; затем проверяют, не нормализовалась ли функция щитовидной железы.
2) Назначить пропранолол или пропранолол в сочетании с тионамидами.
3) Если эутиреоз не достигнут либо рецидивировал тиреотоксикоз, проводят повторное лечение 131I с 4-месячными интервалами.
и. О тактике лечения тиреотоксикоза 131I см. также в гл. 29, п. XVII.Б.
В. Хирургическое лечение
1. Преимущества метода. Быстрое устранение тиреотоксикоза.
2. Общие показания
а. Диффузный токсический зоб.
б. Токсическая аденома щитовидной железы (у детей встречается редко).
3. Показания у детей
а. Тяжелые осложнения медикаментозного лечения тиреотоксикоза.
б. Лечение тионамидами в течение 2—3 лет не позволило устранить тиреотоксикоз.
в. Рецидив тиреотоксикоза на фоне длительного лечения тионамидами.
г. Нежелание или невозможность соблюдать режим медикаментозного лечения.
д. Зоб не уменьшается или продолжает увеличиваться на фоне медикаментозного лечения.
4. Предоперационная подготовка
а. Продолжают лечение тионамидами, стараясь обеспечить эутиреоз.
б. Примерно за 2 нед до операции дополнительно назначают йодиды, например раствор Люголя, по 5 капель 2 раза в сутки, или 10% раствор йодида калия, по 5 капель 3 раза в сутки. Прием йодидов прекращают за сутки до операции. Йодиды подавляют секрецию тиреоидных гормонов и уменьшают кровенаполнение щитовидной железы.
в. Если на фоне лечения тионамидами и йодидами уровень T3 остается повышенным, добавляют глюкокортикоиды, например преднизон, 1 мг/кг/сут внутрь, в 3 приема, или пропранолол, 2 мг/кг/сут внутрь, в 3—4 приема. Если пропранолол назначили до операции, его прием продолжают в течение 7—10 сут после операции.
5. Осложнения
а. Преходящая гипокальциемия. Наблюдается почти у 20% больных; как правило, обусловлена легкой травмой паращитовидных желез во время операции. Другие причины: остеопороз у больных с длительным тиреотоксикозом, временная резистентность костной ткани к ПТГ.
б. Гипопаратиреоз (травма паращитовидных желез).
в. Повреждение возвратного гортанного нерва.
г. Рецидив тиреотоксикоза.
д. Гипотиреоз. Возникает у 30—66% больных в течение 1 года после операции.
е. Нагноение раны.
6. Ближайшие результаты операции: у 80% больных — эутиреоз, у 15% — гипотиреоз, у 5% сохраняется тиреотоксикоз.
Г. Лечение детей и подростков зависит от тяжести тиреотоксикоза, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, возраста больного, настроения и пожеланий больного или его родителей.
1. Начинают с тионамидов. При выборе препарата руководствуются следующими соображениями:
а. Если планируется принимать препарат 1 раз в сутки, лучше назначить тиамазол, поскольку он медленнее выводится, чем пропилтиоурацил.
б. При тяжелом тиреотоксикозе предпочтителен пропилтиоурацил, так как он блокирует не только синтез и секрецию T4 и T3, но и периферическое превращение T4 в T3.
в. При тиреотоксикозе у беременной также следует предпочесть пропилтиоурацил, так как он хуже проникает через плаценту, чем тиамазол.
2. При тяжелых симптомах сразу добавляют пропранолол внутрь, 2—3 мг/кг/сут, в 3—4 приема. По мере смягчения симптомов дозу пропранолола уменьшают. Через 2—6 нед после устранения тиреотоксикоза пропранолол отменяют.
3. Для контроля эффективности лечения регулярно определяют уровни T4 и T3 (в начале лечения — каждый месяц, позднее — в зависимости от течения заболевания). Определение T4 особенно информативно, если больной получает пропилтиоурацил (поскольку этот препарат, в отличие от тиамазола, блокирует периферическое превращение T4 в T3).
4. Если эутиреоз сохраняется на протяжении 2—3 мес, медикаментозное лечение продолжают еще 2—3 года.
а. Если через 2—3 года размеры щитовидной железы уменьшились, проверяют, не наступила ли ремиссия. Для этого отменяют тионамиды и через 30 сут проводят пробу с тиролиберином или супрессивную пробу с T3.
1) Если результаты проб нормальные, высока вероятность устойчивой ремиссии.
2) Если обнаружены отклонения от нормы, оценивают функцию щитовидной железы. Если выявлен рецидив тиреотоксикоза, планируют лечение 131I или тиреоэктомию.
б. Если через 2—3 года размеры щитовидной железы не уменьшились, ремиссия менее вероятна. Может потребоваться лечение 131I или тиреоэктомия.
5. Если тиреотоксикоз не проходит в течение 1—3 мес после начала лечения тионамидами, дозы этих препаратов постепенно увеличивают. Дополнительно назначают пропранолол (или не отменяют его, если он был ранее назначен для устранения тяжелых симптомов тиреотоксикоза). Если через 6—8 мес тиреотоксикоз устранить не удалось, планируют лечение 131I или тиреоэктомию.
6. При апластической анемии, агранулоцитозе или других тяжелых осложнениях лечения тионамидами эти препараты отменяют и проводят субтотальную резекцию щитовидной железы.
7. При гипотиреозе дозу антитиреоидных средств снижают и назначают левотироксин.
XIX. Прогноз. После медикаментозного лечения, которое продолжалось 6—12 мес, ремиссия наступает у 30—50% больных. Однако рано или поздно тиреотоксикоз рецидивирует почти у половины больных с ремиссией. Прогнозировать вероятность и устойчивость ремиссии у каждого больного довольно трудно.
А. Для выявления ремиссии можно измерять поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за короткий промежуток времени (20 мин или 1 ч).
Б. Убедительное доказательство ремиссии у больных с диффузным токсическим зобом — исчезновение тиреостимулирующих аутоантител.
В. Ремиссия более вероятна, если размеры щитовидной железы меньше нормы, и менее вероятна, если они больше нормы.
Г. Индивидуальный прогноз у больных с диффузным токсическим зобом зависит от особенностей течения заболевания (например, от тяжести аутоиммунного поражения щитовидной железы) и не зависит от применяемого антитиреоидного средства.
Д. Ремиссия более вероятна, если во время лечения уровень тиреоглобулина снижается.
Е. У больных с HLA-DR3 ремиссия наблюдается очень редко, тогда как у больных, не имеющих этого антигена, вероятность ремиссии составляет 60%.
Ж. Комбинированное лечение левотироксином и пропилтиоурацилом или тиамазолом в течение 3—6 мес и продолжение приема левотироксина после отмены тионамидов уменьшает вероятность рецидива тиреотоксикоза. Назначение левотироксина с III триместра беременности уменьшает вероятность рецидива тиреотоксикоза после родов.
Узлы щитовидной железы
XX. Обследование и лечение детей с одиночным узлом щитовидной железы. Одиночный узел в щитовидной железе может оказаться как доброкачественным, так и злокачественным образованием. Поэтому ребенок с одиночным узлом в щитовидной железе нуждается в детальном обследовании, на результатах которого должно быть основано индивидуальное лечение. Обследование проводится по единому плану.
А. Анамнез
1. Облучение головы и шеи в раннем детстве нередко приводит к возникновению опухолей щитовидной железы в зрелом возрасте. До 7% случаев рака щитовидной железы у молодых людей обусловлено облучением, перенесенным в детстве. Щитовидная железа детей особенно чувствительна к облучению, причем канцерогенный эффект облучения зависит от его дозы. Показано, что низкие поглощенные дозы (2—15 Гр) вызывают рак щитовидной железы почти у 30% облученных. Более высокие поглощенные дозы (20—120 Гр) вызывают гибель клеток до их злокачественного перерождения и потому не увеличивают риск рака.
2. Быстрый рост узла указывает на его злокачественную природу.
3. Болезненность узла характерна для неопухолевого образования.
Б. Физикальное исследование
1. Увеличение лимфоузлов свидетельствует о злокачественном новообразовании, но основывать диагноз на этом признаке нельзя, поскольку шейные лимфоузлы могут увеличиваться и при доброкачественных опухолях щитовидной железы.
2. Консистенция узла имеет ограниченное диагностическое значение. Злокачественные опухоли щитовидной железы, как правило, очень плотные при пальпации. Однако плотными могут быть и обызвествленные доброкачественные образования. Напротив, злокачественные опухоли нередко бывают мягкими при пальпации.
3. Спаянность узла с окружающей тканью указывает на его злокачественность.
4. Болезненность щитовидной железы или передней поверхности шеи свидетельствует о воспалении.
В. Лабораторные и инструментальные исследования
1. T4 и T3. Почти у всех больных наблюдается эутиреоз (уровни T4 и T3 нормальные). Иногда встречаются больные с тиреотоксикозом, вызванным одиночным гиперфункционирующим узлом — токсической аденомой щитовидной железы. Токсическая аденома — доброкачественное новообразование, секретирующее T4 и T3 автономно, без стимуляции ТТГ. На сцинтиграмме щитовидной железы токсическая аденома выглядит как горячий узел. Поскольку аденома поглощает почти весь радиоактивный йод, окружающая ткань визуализируется слабо или вообще не визуализируется.
2. Кальцитонин. Повышенное содержание кальцитонина в сыворотке — надежный маркер медуллярного рака щитовидной железы.
3. Тиреоглобулин. У больных с папиллярным или фолликулярным раком щитовидной железы содержание тиреоглобулина в сыворотке, как правило, повышено. При медуллярном раке щитовидной железы содержание тиреоглобулина никогда не возрастает. Поскольку уровень тиреоглобулина может возрастать и при неопухолевых заболеваниях (например, при тиреоидите), этот показатель малоинформативен в дифференциальной диагностике одиночных узлов щитовидной железы. Однако повышение уровня тиреоглобулина после удаления опухоли и последующего лечения 131I свидетельствует о рецидиве или о метастазах (см. гл. 30, п. II.Б и п. III.Г.1).
Г. Визуализация щитовидной железы
1. Сцинтиграфия щитовидной железы (см. также гл. 30, п. II.Б.4). Это вспомогательный метод выявления и предоперационной дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы. Обычно применяют изотопы йода (123I, 125I, 131I), реже — 99mTc-пертехнетат. Холодный узел (не включающий изотоп) может оказаться злокачественной опухолью, но большинство холодных узлов доброкачественны. Горячие узлы (включают изотопы сильнее, чем остальная ткань железы) почти всегда бывают доброкачественными. Некоторые горячие узлы исчезают при лечении левотироксином, но многие не уменьшаются в размерах. В таких случаях лечение левотироксином может привести к тиреотоксикозу. Нормальная ткань железы, окружающая узел, обычно не видна на сцинтиграмме. Ее можно визуализировать, вводя больному ТТГ (ТТГ стимулирует синтез тиреоидных гормонов и поглощение радиоактивного йода нормальной тканью железы). Такой прием используют, чтобы отличить узел от неопухолевой патологии, например односторонней аплазии щитовидной железы.
Иногда горячий узел, выявленный при сцинтиграфии с 99mTc-пертехнетатом, оказывается холодным при последующей сцинтиграфии с 123I. Поэтому при обнаружении горячего узла при сцинтиграфии с 99mTc-пертехнетатом целесообразно следить за изменениями такого узла с помощью 123I.
2. УЗИ щитовидной железы
а. УЗИ позволяет отличить кисты щитовидной железы от солидных опухолей, но не позволяет различать горячие и холодные узлы. Кистозные образования обычно бывают доброкачественными. Если узел холодный при сцинтиграфии и солидный при УЗИ, велика вероятность того, что этот узел — злокачественная опухоль. На основании таких результатов сцинтиграфии и УЗИ нельзя установить диагноз злокачественной опухоли, поскольку большинство солидных узлов имеет доброкачественную природу. Если выявлен узел, имеющий и кистозный, и солидный компоненты, дальнейшее обследование проводят как при обнаружении солидного узла.
б. УЗИ используют для оценки эффективности супрессивной терапии левотироксином (следят за изменениями размеров узла). Многократные УЗИ безвредны для щитовидной железы.
в. Иногда клиническая картина свидетельствует о наличии узла, но при физикальном исследовании его не удается выявить. В таких случаях также можно использовать УЗИ.
3. Рентгенография
а. Рентгенография шеи может обнаруживать в щитовидной железе мелкозернистые обызвествления (псаммозные тельца) — признак папиллярного рака щитовидной железы.
б. Рентгенография грудной клетки может обнаружить метастазы в легких.
Д. Аспирационная биопсия
1. Обоснование. Тонкоигольная аспирационная биопсия — самый простой и надежный метод исследования строения узла щитовидной железы. В настоящее время аспирационная биопсия считается основным методом диагностики новообразований щитовидной железы. Биопсия позволяет прогнозировать эффективность лечения и в некоторых случаях дает основание отказаться от операции (например, если установлен гистологический диагноз недифференцированного рака или метастазирующего фолликулярного рака щитовидной железы).
2. Методика. В дезинфицированный участок кожи над узлом вводят местный анестетик (например, лидокаин). Затем кожу прокалывают иглой 22—25 G. После проникновения иглы в узел к ней присоединяют 20-миллилитровый шприц и резким движением отсасывают содержимое узла. Затем иглу перемещают в разных направлениях, всякий раз повторяя отсасывание. Отобранный материал помещают на предметные стекла для приготовления нативных и окрашенных цитологических препаратов. Часть материала фиксируют и готовят блоки для гистологического и иммуногистохимического исследования. Если аспирирована прозрачная светлая жидкость, проверяют, не содержится ли в ней ПТГ (чтобы убедиться в том, что игла попала в кистозный узел щитовидной железы, а не в кисту паращитовидной железы).
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |