1. Соединительная ткань – это такая ткань, у которой очень мало клеток (фибробласты, хондробласты, остеобласты) и большое межклеточное в-во (межклеточный матрикс). Соединительная ткань составляет 50% от тела. Входит в состав: сухожилий, связок, хрящей, костей зубов, кровеносных сосудов, почечные лоханки, кожа, паренхиматозные органы. Строение. В состав входят мало клеток и большой межклеточный матрикс. В межклеточном матриксе находятся 4 группы в-в: 1. Основной белок соединительной ткани – коллаген, придает тканям не растяжимость, механическую прочность, создает основу для минерализации эмали и дентина. 2.белок эластин придает тканям упругость и растяжимость, 3. Протеогликаны – это основное в-во межклеточного матрикса, 4. Неколлеагеновые белки гликопротеиновой природы: фибронектин, интегрин. Функция: связывают между собой компоненты межклеточного матрикса, участвуют в передачи сигнала от межклеточного матрикса в клетки.
2. Функции межклеточного матрикса: участвует в пролиферации и дифференцировки клеток, участвует в образование ткани, выполняют роль каркаса, скрепляют клетки между собой в образовавшихся тканях и поддерживают их форму, придает механическую прочность тканям. Коллаген – основной белок, составляет до 33% всех белков, от всех белков в организме 5-6% от массы тела. Особенности состава: каждая 3 кислота это глицин, много гидроксилизина и гидроксипролина. Различают около 19 типов коллагена, которые различаются по расположению и строению: 1 типа находится в коже, в связках, костях, сухожилиях, зубах; 2 типа в хряще; 3 тип стенки сосудов, кожа, стенки кишечника; 4 тип базальная мембрана. Соединительная ткань содержит коллагеновые волокна, которые состоят из фибрина (в коже и сухожильях фибриллы располагаются параллельно, в стекловидном теле и роговице строго определенным образом обеспечивают минимальное рассеивание света и максимальное поглощение, в заживающее ране хаотично). Коллагеновые фибриллы состоят из микрофибрил, а они из тропоколлагена – структурная единица коллагеновых фибрилл. Тротоколлогены в первой микрофибрии смешены относительно другой на ¼. Строение тропоколлагена: он состоит из альфа - спиралей закрученных влево, которые между собой закручена вправо, образуя суперспираль (не растяжимую), поэтому в такой плотной структуреможет поместится только радикал глицина (-Н), поэтому одна треть всех АМК – это глицин. Гидроксипролин участвует в образовании водородной связи между тремя цепями (между альфа спиралями которые стабилизируют альфа спирали между собой). Гидроксилизин участвует в образование прочных связей между тропоколлагенами в соседних микрофибрилах.
3. это 1е и 2е вместе.
4. Биосинтез коллагена: протекает в основном в клетках фибробластах в несколько стадий: 1.биосинтез полипептидной цепи, 2. Внутриклеточные, постсинтетические модификации (изминения), 3.трансмембранные, постсинтетические модификации, 4. Внеклеточные модификации. 1На рибосомах ЭПР синтезируются цепи тропоколлагена: включая в себя: сигнальный пептид, основной пептид, N концевой пептид – 100 АМК, С концевой пептид – 250 АМК. N концевой пептид необходим для формирования тройной спирали тропоколлагена. С концевой пептид необходим для формирования внеклеточных фибрилл. Одновременно с синтезом цепей происходит гидроксилирование пролина и лизина с участием vit C и Fe2+, фермент пролин и лизин гидроксилаза. 2 Под действием фермента гликозинтрансфераза происходит присоединение глюкозы или галактозы + глюкозы по некоторым остаткам гидроксипролина. Под действием N концевого пептида образуется суперспираль из трех цепей. Между ними возникают водородные связи, за счет гидроксипролина образуется молекула проколлагена, который поступает в аппарат Гольджи и упаковывается в секреторную гранулу. 3. Секретируются в межклеточный матрикс. 4. В межклеточном матриксе под действии С и N пептидаз отщепляются С и N пептиды. Под действием С концевых пептидов тропоколлагенов выстраиваются друг за друга смещаясь на ¼ в соседних микрофибрилах. Под действием фермента лизоксидаза, ионов меди и производных витамина В6 (передоксаль фосфат) между оставшимися гидроксилизинами образуются прочные ковалентные связи, между тропоколлагенами в соседних фибриллах и образуются фибрины. В состав коллагена: аланин, глутаминовая к-та, аспорогиновая кислота.
Эластин – второй главный белок соединительной ткани, преобладает в желтой соединительной ткани, т.к. имеет желтый цвет. Придает тканям растяжимость и эластичность, располагаются в кровеносных сосудах и легких. Особенности состава: в эластине преобладают много валина, лейцина, глицина, не много пролина и гидроксипролина. Волокна эластина построены из небольших сферических молекул эластина, которые образуют не упорядоченные структуры, т.к. молекулы эластина не имеют постоянной пространственной структуры. Волокна эластина связаны поперечными, ковалентными связями, при участии лизина (десмозин)из-за них волокна эластина способны растягиваться в двух направлениях. Синтезируются фибробластин в виде проэластина, не содержит поперечных сшивок (связей), они образующие после секреции в межклеточном матриксе. Фибронектин – это адгезивный соединительный белок, состоящий из двух полипептидных цепей соединение двумя дисульфидными мостиками. На каждой из цепей есть 7 участков в которых находится фермент трансглутоминаза, которая образована прочными связями между фибронектинами и остальными компонентами межклеточного матрикса. 4. Интегрин – анизивный белок. Альфа спираль коллагена отличается от других спиралей,т.к. отсутствуют водородные связи.
5. Различают около 19 типов коллагена, которые различаются по расположению и строению: 1 типа находится в коже, в связках, костях, сухожилиях, зубах; 2 типа в хряще; 3 тип стенки сосудов, кожа, стенки кишечника; 4 тип базальная мембрана. Соединительная ткань содержит коллагеновые волокна, которые состоят из фибрина (в коже и сухожильях фибриллы располагаются параллельно, в стекловидном теле и роговице строго определенным образом обеспечивают минимальное рассеивание света и максимальное поглощение, в заживающее ране хаотично). Коллагеновые фибриллы состоят из микрофибрил, а они из тропоколлагена – структурная единица коллагеновых фибрилл. Тротоколлогены в первой микрофибрии смешены относительно другой на ¼. Строение тропоколлагена: он состоит из альфа - спиралей закрученных влево, которые между собой закручена вправо, образуя суперспираль (не растяжимую), поэтому в такой плотной структуреможет поместится только радикал глицина (-Н), поэтому одна треть всех АМК – это глицин. Гидроксипролин участвует в образовании водородной связи между тремя цепями (между альфа спиралями которые стабилизируют альфа спирали между собой). Гидроксилизин участвует в образование прочных связей между тропоколлагенами в соседних микрофибрилах.
Биосинтез коллагена: протекает в основном в клетках фибробластах в несколько стадий: 1.биосинтез полипептидной цепи, 2. Внутриклеточные, постсинтетические модификации (изминения), 3.трансмембранные, постсинтетические модификации, 4. Внеклеточные модификации. 1На рибосомах ЭПР синтезируются цепи тропоколлагена: включая в себя: сигнальный пептид, основной пептид, N концевой пептид – 100 АМК, С концевой пептид – 250 АМК. N концевой пептид необходим для формирования тройной спирали тропоколлагена. С концевой пептид необходим для формирования внеклеточных фибрилл. Одновременно с синтезом цепей происходит гидроксилирование пролина и лизина с участием vit C и Fe2+, фермент пролин и лизин гидроксилаза. 2 Под действием фермента гликозинтрансфераза происходит присоединение глюкозы или галактозы + глюкозы по некоторым остаткам гидроксипролина. Под действием N концевого пептида образуется суперспираль из трех цепей. Между ними возникают водородные связи, за счет гидроксипролина образуется молекула проколлагена, который поступает в аппарат Гольджи и упаковывается в секреторную гранулу. 3. Секретируются в межклеточный матрикс. 4. В межклеточном матриксе под действии С и N пептидаз отщепляются С и N пептиды. Под действием С концевых пептидов тропоколлагенов выстраиваются друг за друга смещаясь на ¼ в соседних микрофибрилах. Под действием фермента лизоксидаза, ионов меди и производных витамина В6 (передоксаль фосфат) между оставшимися гидроксилизинами образуются прочные ковалентные связи, между тропоколлагенами в соседних фибриллах и образуются фибрины. В состав коллагена: аланин, глутаминовая к-та, аспорогиновая кислота.
Нарушение синтеза коллагена: недостаток витамина С, особенно в кровеносных сосудах приводит к возникновению кровоточивости десен, расшатывание зубов, нарушение синтеза в пульпе и дентине→кариес. При сахарном диабете тяжелой формы – парадонтит - нарушение гликозилированого гидроксе лизина. Разрушение коллагена как и других белков межклеточного матрикса осуществляется матриксным метталлопротеинами (в активном центре есть Са и Zn)к ним относятся коллагеназа, эластаза (расщепленный эластин).
6.
Протеогликаны – это основное в-во межклеточного матрикса, комплекс белкового и углеводного компонента (белки-5-10%, углеводы-90-95%). Углеводные компоненты называются гликозаминогликаны гетерополисахориды = муконолисахариды. Гликозаминогликаны бывают 5 типов:1. Диауронавая кислота – это единственный гликозаминогликан, может находится в свободном виде. Данная кислота придает вязкость (в суставной жидкости, стекловидном теле глаза, пупочный канатик) содержит в коже предавая ей упругость. Диауронавая кислота состоит из множества повторяющихся дисахаридных единиц.2. Хондроэтин 4 или 6 сульфат всегда соединен с белком, обнаружен в хрящевой ткани, особенно в межпозвоночных дисках. С возрастом хондроэтин 4 или 6 сульфат снижается, что приводит к грыжи и протрузии. 3. Киротансульфат – выделан из роговицы, обеспечивает прозрачность. 4. Дермотан сульфат обнаружен в коже, связан с белками. 5. Гипарин и гипаран сульфат синтезируется тучными клетками. Участвуют в межклеточном взаимодействиях, антикоагулянт. Биосинтез протеогликана: он синтезируется на белках. Донором углеводных компонентов является активные формы сахаров УДФ. Белковая часть синтезируется на рибосомах ЭПР, в полости ЭПР, по гидроксильным группам сирина присоединяются первый углеводный моносахарид, затем цепь удлиняется, одновременно происходит сульфатирования. Определенная степень сульфатирования является сигналом к концу синтеза протеогликаны→Аппарат Гольджи →Межклеточный матрикс. Функции:1. Являются анионами, т.к. остатки H2SO4 заряжены «-«, поэтому они удерживают Na, а Na удерживает воду, следовательно гелиообразная масса, при этом протеогликаны распухают, т.к. сульфогруппы отталкиваются друг от друга. Это позволяет в суставах выполнит роль амортизаторов (т.е. придают устойчивость к сжатию). 2. Выполняют барьерную функцию, в которой не проникают большие молекулы и выполняют роль смазки суставах, протеогликаны обновляются за 7-9 суток.
7.
Гликозаминогликаны бывают 5 типов:1. Диауронавая кислота – это единственный гликозаминогликан, может находится в свободном виде. Данная кислота придает вязкость (в суставной жидкости, стекловидном теле глаза, пупочный канатик) содержит в коже предавая ей упругость. Диауронавая кислота состоит из множества повторяющихся дисахаридных единиц.2. Хондроэтин 4 или 6 сульфат всегда соединен с белком, обнаружен в хрящевой ткани, особенно в межпозвоночных дисках. С возрастом хондроэтин 4 или 6 сульфат снижается, что приводит к грыжи и протрузии. 3. Киротансульфат – выделан из роговицы, обеспечивает прозрачность. 4. Дермотан сульфат обнаружен в коже, связан с белками. 5. Гипарин и гипаран сульфат синтезируется тучными клетками. Участвуют в межклеточном взаимодействиях, антикоагулянт.
8.
Эластин – второй главный белок соединительной ткани, преобладает в желтой соединительной ткани, т.к. имеет желтый цвет. Придает тканям растяжимость и эластичность, располагаются в кровеносных сосудах и легких. Особенности состава: в эластине преобладают много валина, лейцина, глицина, не много пролина и гидроксипролина. Волокна эластина построены из небольших сферических молекул эластина, которые образуют не упорядоченные структуры, т.к. молекулы эластина не имеют постоянной пространственной структуры. Волокна эластина связаны поперечными, ковалентными связями, при участии лизина (десмозин)из-за них волокна эластина способны растягиваться в двух направлениях. Синтезируются фибробластин в виде проэластина, не содержит поперечных сшивок (связей), они образующие после секреции в межклеточном матриксе.
Фибронектин – это адгезивный соединительный белок, состоящий из двух полипептидных цепей соединение двумя дисульфидными мостиками. На каждой из цепей есть 7 участков в которых находится фермент трансглутоминаза, которая образована прочными связями между фибронектинами и остальными компонентами межклеточного матрикса. 4. Интегрин – анизивный белок. Альфа спираль коллагена отличается от других спиралей,т.к. отсутствуют водородные связи.
9. присутствует до 50 % воды, 28,15 % органических и 21,85 % неорганических веществ. Неорганические вещества представлены соединениями кальция, фосфора, магния и других элементов. Мацерированная кость на одну треть состоит из органических веществ, получивших название «оссеин», на две трети - из неорганических веществ.
| Мин.в-ва | Органич. в-ва | вода |
Эмаль | 95% | 1,2 | 3,8 |
Дентин | |||
Цемент | |||
кость |
10. В компактном веществе кости большая часть минеральных веществ представлена гидроксилапатитом (смотрите рисунок) и аморфным фосфатом кальция. Кроме них встречаются карбонаты, фториды, гидроксиды и значительное количество цитрата. Химический состав костной ткани (в%%): 20% - органический компонент, 70% - минеральные вещества, 10% - вода. Губчатое вещество: 35-40% - минеральных веществ, до 50% - органические соединения, содержание воды - 10% В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов (медь, стронций, цинк, барий, магний и др.), играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме..
Органические в-ва в минерализованных тканях. Основным органическим компонентом является: коллагеновые белки 1 типа, для которых характерно присутствие большого количества фосфолерированного серина, и не коллагеновые белки - остеонектин, остеопантин, остеокальцин, глабелок, костный сиалотротейн. Функции белков: основа для формирования и прикрепления ГАП, т.е. участвуют в образование центров кристаллизации; определяют направления кристаллизации; защищают белки окружающие кристаллы ГАП от неблагоприятных воздействий. Основная роль принадлежит не коллагеновым белкам. Особенность белков минерализованной ткани: содержат много фосфосерина, аспорогиновой, глутоминовой кислоты которые могут связывать Са2+и участвовать в образование кристаллов ГАП; наличие в них специфической последовательности АМК: аргенин-глицин-аспорогиновая кислота (RGDпоследовательность) при помощи которой они связываются с клетками и компонентами межклеточного матрикса. Остеонектин – это гликофосфопротеин, адгезин (склеивает между собой компоненты межклеточного матрикса или клетки с компонентами межклеточного матрикса), секретируется остеобластами и остиоцитами. Содержит много остатков аспорогин, глутомин, лизин, фосфолизина, через их «-»и «+» заряженные радикалы связываются с Са ГА, через углеводный компонент связывается с коллагеном. Функция: участвует в образовании центров кристализации→инициирует кристаллизацию к тканям. Остеопантин - это гликофосфопротеин, адгезин, секретируется остеобластами и остиоцитами. Имеет специфическую RGD последовательность, эта последовательность узнается белком интегрином неактивных остеобластов. Остеопантин связываясь с интегрином активирует остеокласты, они прикрепляются к не минерализованной поверхности кости и резорбируют фермент кислая фосфотаза которая дефосфолирирует остеопантин и костный сиалопротеин. Меняют свою конформацию →теряют сродство к иинтегрину и отсоединяются от него. В результате остеокласт инактивируется и наступает ремоделирование костной ткани. Тромбоспондин – имеет адгезин, синтезируется остеобластами, RGD последовательность →связывает клетки с компонентами межклеточного матрикса. Состоит из трех полипептидных цепей доминого строения, соединен дисульфидными мостиками. Каждая цепь имеет 4 домина для связывания коллагеновых белков 1 типа, остеонектина, фибронектина, протеогликаны. Костный сиалопротеин – гликофосфопротеин (углеводная часть 50%), секретируется остеобластами и одонтобластами., присутствует в костях, дентине, цементе, приблизительно 12% сиаловая кислота. Через «-» заряженные остатки аспорогиновой и глутоминовой кислот соединяется с Са, а через RGD последовательность соединяется с активированным интегрином не активных остеокластов, и остиокласты активируются. Функция: участвует в ремоделирование кости. Глабелок – белок родственный остеокальцину, появляется на ранней стадии развития минерализованной ткани, но синтезируется остеобластами, содержит 5 остатков γ-карбоксиглутаминовой кислоты который может связывать Са. γ-карбоксиглутаминовая кислота образуется из глутоминовой кислоты с участием витамина К. γ-карбоксиглутаминовая кислота связывает в 2 раза больше Са → изменяется конформация остеокальцина →это повышает способность Са взаимодействовать с мембраной не активного остеокласта или к моноцитам →стимулируется их дифференцировка. Функция: замедляют процессы минерализации ткани, т.к. активированные остеокласты секретируют ферменты резорбирующие кость; замедляют образование центров кристаллизации, т.к. связывают Са и понижают его концентрацию в межклеточном матриксе → в местах минерализации Са, концентрация остеокальцина понижается, концентрация остеокальцина свидетельствует о метаболизме в минерализованных тканях. В органическом матриксе присутствуют факторы роста. Факторы роста – это небольшие пептиды, которые стимулируют лил ингибируют пролиферацию определенных элементов клетки. Трансформирующий фактор роста – активирует синтез белков межклеточного матрикса(КГБI); морфогенетический белок кости – в костной ткани вызывает дифференцировку стволовых клеток, в пульпе зуба секретируется в ответ на внешние раздражители одонтобластоми, для образования заместительного дентина; инсулиноподобный ф.р. – синтезирует рост клеток, их дифференцировку и минерализацию твердых тканей зуба; фактор роста эндотелия – расширение кровеносных сосудов(важное условие для поддержания кровотока в тканях при воспалении); Фактор роста тромбоцитов – индуцирует синтез щелочной фосфатазы и протеогликаны в клетках пульпы. К не коллагеновым белкам относят ферменты: щелочная фосфатаза связана с мембраной остеобластов, действует при рН 9,6 поэтому активна в фазе деминерализации. Функция: котолизирует фосфолирирование компонента межклеточного матрикса →повышает концентрацию фосфора, участвует в образование центров кристаллизации; переносит остатки фосфорной кислоты с одногоучастка на другой в результате ониминяют свою конформацию и регулируют процессы минерализации ткани. Кислая фосфатаза – при рН 5,2, активна в фазу резорбции кости. Секреция кислой фосфатазы стимулируется при воздействии на остеокласты остеопантина и костного сиалопротеин. Пирофосфатаза - остеобластами в зону минерализации, расщепляет пирофосфат→ повышает концентрацию ионов фосфора →они связывают ионы Са →участвует в образование центров кристаллизации. Образование центров кристаллизации и минерализации ткани возможно только в присутствии активной пирофосфатазы.
15. Основным органическим компонентом является: коллагеновые белки 1 типа, для которых характерно присутствие большого количества фосфолерированного сирина, и не коллагеновые белки - остеонектин, остеопантин, остеокальцин, глабелок, костный сиалотротейн. Функции белков: основа для формирования и прикрепления ГАП, т.е. участвуют в образование центров кристаллизации; определяют направления кристаллизации; защищают белки окружающие кристаллы ГАП от неблагоприятных воздействий. Основная роль принадлежит не коллагеновым белкам. Особенность белков минерализованной ткани: содержат много фосфосерина, аспорогиновой, глутоминовой кислоты которые могут связывать Са2+и участвовать в образование кристаллов ГАП; наличие в них специфической последовательности АМК: аргенин-глицин-аспорогиновая кислота (RGDпоследовательность) при помощи которой они связываются с клетками и компонентами межклеточного матрикса. Остеонектин – это гликофосфопротеин, адгезин (склеивает между собой компоненты межклеточного матрикса или клетки с компонентами межклеточного матрикса), секретируется остеобластами и остиоцитами. Содержит много остатков аспорогин, глутомин, лизин, фосфолизина, через их «-»и «+» заряженные радикалы связываются с Са ГА, через углеводный компонент связывается с коллагеном. Функция: участвует в образовании центров кристализации→инициирует кристаллизацию к тканям. Остеопантин - это гликофосфопротеин, адгезин, секретируется остеобластами и остиоцитами. Имеет специфическую RGD последовательность, эта последовательность узнается белком интегрином неактивных остеобластов. Остеопантин связываясь с интегрином активирует остеокласты, они прикрепляются к не минерализованной поверхности кости и резорбируют фермент кислая фосфотаза которая дефосфолирирует остеопантин и костный сиалопротеин. Меняют свою конформацию →теряют сродство к иинтегрину и отсоединяются от него. В результате остеокласт инактивируется и наступает ремоделирование костной ткани. Тромбоспондин – имеет адгезин, синтезируется остеобластами, RGD последовательность →связывает клетки с компонентами межклеточного матрикса. Состоит из трех полипептидных цепей доминого строения, соединен дисульфидными мостиками. Каждая цепь имеет 4 домина для связывания коллагеновых белков 1 типа, остеонектина, фибронектина, протеогликаны. Костный сиалопротеин – гликофосфопротеин (углеводная часть 50%), секретируется остеобластами и одонтобластами., присутствует в костях, дентине, цементе, приблизительно 12% сиаловая кислота. Через «-» заряженные остатки аспорогиновой и глутоминовой кислот соединяется с Са, а через RGD последовательность соединяется с активированным интегрином не активных остеокластов, и остиокласты активируются. Функция: участвует в ремоделирование кости. Глабелок – белок родственный остеокальцину, появляется на ранней стадии развития минерализованной ткани, но синтезируется остеобластами, содержит 5 остатков γ-карбоксиглутаминовой кислоты который может связывать Са. γ-карбоксиглутаминовая кислота образуется из глутоминовой кислоты с участием витамина К. γ-карбоксиглутаминовая кислота связывает в 2 раза больше Са → изменяется конформация остеокальцина →это повышает способность Са взаимодействовать с мембраной не активного остеокласта или к моноцитам →стимулируется их дифференцировка. Функция: замедляют процессы минерализации ткани, т.к. активированные остеокласты секретируют ферменты резорбирующие кость; замедляют образование центров кристаллизации, т.к. связывают Са и понижают его концентрацию в межклеточном матриксе → в местах минерализации Са, концентрация остеокальцина понижается, концентрация остеокальцина свидетельствует о метаболизме в минерализованных тканях.
17.
| Мин.в-ва | Органич. в-ва | вода |
Эмаль | 95% | 1,2 | 3,8 |
Дентин | |||
Цемент | |||
кость |
19.20.
Характеристика кристаллов ГАП. Большинство фосфорно-кальциевых солей кристаллизуются в минерализованных тканях с образованием кристаллов, некоторая часть в аморфном состояние. ГАП могут присутствовать не только в минеральных тканях, но и других тканях в виде патологических образований. В зависимости от локализации кристаллов в ткани различают следующие образования: 1. Гидроксеапатиты Ca10(PO4)6(OH)2 – локализуются в эмали, дентине, костной ткани, зубной камень, камни в почках, кальцификация в мягких тканях. В минерализованной ткани преобладают ГАП – 75% от всех апатитов, но в природе этот апатит очень редок. Фторапатит в природе широко распространен, в организме 0,7%. ГАП – основной апатит. Соотношение Са/Р в норме 1,67 – кальциофосфарный коэффициент. Решетка ГАП имеет гексагональную структуру, частицы располагаются симметрично, их называют элементарные ячейки. Каждый кристалл окружен водной или гидратной оболочкой, толщена -1 нанометра. Функции: осуществляют ионный обмен между окружающей средой и кристаллами; обеспечивает постоянство состава эмали – эмалевая лимфа. Ионы в кристаллической решетки удерживаются за счет электростатических сил – в целом ГАП электранейтральный. Если ГАП будет содержать 8 в место 10 Са, то он будет заряжен «-». Если больше чем 10, ТО «+», такие ГАП не устойчивы и реакционно способны.
Ионный обмен в кристаллах ГАП. ГАП легко обмениваются ионами с окружающими биологическими жидкостями, в результате чего в их составе появляются другие ионы и их структура и свойства изменяются. Т.к. компоненты ГАП обмениваются на ионы сходные по размеру и химическим свойствам, то такие замещения изоморфные. Ионный обмен:1ст. – несколько минут. К+ и Сl- эти ионы заходят из окружающей биологической жидкости и легко выходит из нее. 2ст. несколько часов, ионы легко заходят в гидратную оболочку в ней не задерживается и встраивается в поверхностные слои кристаллов F и Nа. 3ст. несколько часов до нескольких месяцев Са2+, РО3-4, стронций эти ионы проникают в глубь ГАП.
Замещение иона Са2+ - при сахарном диабете в кислой среде Са может заменяться протонами, т.к. протоны меньше ионов Са, то это приводит к разрушению кристаллов в кислой среде: Ca10(PO4)6(OH)2 + 2Н+→Са92Н+(PO4)6(OH)2 (неустойчив). На Mg – магневыйапатит снижает кальциофосфарный коэффициент кристаллов Ca10(PO4)6(OH)2 + Mg2+→Са9 Mg2+(PO4)6(OH)2. На стронций – кальций и Sр отличаются по размерам следовательно нарушается структура кристаллов, Sp может накапливаться, что приводит к деформации скелета (уменьшение конечностей). Замещение (PO4)6 на карбоксильный ион, СО2-3,НРО2-4,на карбонат ион: Ca10(PO4)6(OH)2 + НСО3→Са10(PO4)4(СО3)3(OH)2 – уменьшает кристалличность ГАП, делая его аморфным и хрупким. Количество зависит от ОДПВК, ЦТК. Количество карбонат ионов ↑ за счет содержания в пище большого количества углеводов, они характерны для костной ткани. Карбонат ионы в большом количестве образуются на эмалево-дентинной границе за счет жизнедеятельности одонтобластов. В поверхностных слоях эмали много за счет микрофлоры – зубной камень. Замещение ОН – лучше всего на фтор, в результате образуется фторапатит – наиболее устойчивый и стабильный из всех в кислой среде. На этом основана профилактика. Нормальная концентрация фтора в воде0,5-1 в литре. Ca10(PO4)6(OH)2 + F2→ Ca10(PO4)6 F2. 0,1-0,2 – кариес; 5-10 – флюороз. Роль фтора: усиливает взаимодействия между ионами Са в кристаллической решетки; фторапатиты наиболее устойчивы в кислой среде – карисогенный фактор; фтор ингибирует фермент подавляющий гликолиз → влияет на бактерии полости рта вырабатывающие кислоту → предотвращают изменения рН в кислую сторону; принимают участие в поступление Са в твердые ткани зуба; ↓ содержания стронция в костях и зубах т.к. стронций и Сп конкурируют за включения в ГАП, а фтор подавляет эту конкуренцию.
18.
Са, фосфат, магний, К, натрий хлор
Са больше всего, далее фосфаты, потом магний, натрий, калий и хлор.
. Нормальная устойчивая регуляция содержания кальция в организме определяется количеством кальция, поступающего с пищей, и, что более важно, различными биохимическими и гормональными факторами. Нарушение в любой из перечисленных систем при патологических состояниях сопровождается нарушением гомеостаза кальция, проявлением которого может быть гипер- или гипокальциемия.
Весь кальций, находящийся в тканях и жидкостях организма, поступает с пищей. Количество кальция, подвергающегося всасыванию в кишечнике, в конечном счете определяется его поступлением с пищевыми продуктами и различными факторами, связанными с пищеварением. У детей кальций всасывается в кишечнике и задерживается в организме для обеспечения роста костей, в то время как у взрослых поступление кальция необходимо для восполнения облигатных потерь с мочой и калом. У беременных и кормящих женщин потребность в кальции больше, поскольку он необходим для формирования скелета плода и секреции молока. Почки регулируют экскрецию кальция за счет механизмов, влияющих на его реабсорбцию в почечных канальцах. Как у детей, так и у взрослых адаптация к изменению поступления и потерь кальция происходит за счет изменения всасывания его в кишечнике, что позволяет обеспечить потребности костной системы и сохранить баланс кальция.
Факторы регулирующие ремоделирование костной ткани, к ним относят: системные факторы(гормоны, витамины); местные (простогландины, цитокины). Системные: кальцитони;, парадгормо;, кальцитриол; паратин – белковопептидной природы, выробатывается околоушными железами. Усиливает пролиферацию и кальцификацию дентина, понижает концентрацию Са в крови за счет стимуляции поступления его в ткани зуба; картизол – в корковом в-ве надпочечников, подавляет синтез белков в минерализованных тканях: коллагеновых, не коллагеновых. Основные клетки мишени остеобласты, они тормозят не только костеобразования, но и стимулируют костную резорбцию; половые гормоны, в основном андрогены самый активный экстродиол. Через генетический аппарат тормозит в остеобластах синтез белка - остеопротогеринов→замедляет процессы резорбции т.к.снижается скорость образования активных остеокластов. Стимулирует синтез остеокластов, щелочной фосфатазы, остеонектина, в почках Д3 гормона; инсулин активирует остеобласты и всасывание Са в кишечнике, что при сахарном диабете нарушается минерализация костной ткани; Т3, Т4 – активаторы остеокластов, при их избытке – гиперкальциимия; витамин С – необходим для синтеза коллагена (пролина и серина – гидроксилирование) при нарушении этого белка не возникают центры кристаллизации, и нарушаются кристаллы ГАП; Ретинол – для синтеза протеогликанов; витамин Д – для синтеза гормона кальцитриола. Местные факторы: простагландины – усиливают синтез остеокластов, ускоряют выход Са из костей. Цитокины – синтезируются остеобластами, стимулируют образование колонии моноцитов из которых будут образовываться активные остеобласты на поверхности кости.
24. 25
Эмаль – покрывает коронку зуба, самая прочная ткань, зрелая эмаль не имеет клеток, имеет эктодермальное происхождение, защищает дентин и пульпу от внешних раздражителей, на уровне жевательных бугорков 1,6 – 1,7 мл., в области шейки 0,01 мл. Состав: до 97% -минеральных компонентов,1% - органические, все остальное вода. Вода в двух фракциях: свободная, которая может удаляться при высушивание зуба, и связанная или кристаллическая, которая составляет гидратную оболочку, через которую происходит ионный обмен между кристаллами ГАП и окружающей средой. Минеральный компонент:75%-ГАП, 12% - карбонатные, 1% фторапатиты. Все ГАП прочно связаны с белковой матрицей. Кристаллы эмали – полочковидной формы, расположены упорядоченно. Степень минерализации связана с четкой кристаллической структурой. Если в эмали содержаться кристаллы с более четкой кристаллической структурой, то эмаль более минерализованная. Между кристаллами ГАП и окружающей средой возможны реакции изоморфного замещения. Изоморфные замещения изменяют структуры кристаллов, что отражается на свойствах эмали. Количество карбонат апатитов более всего на поверхности эмали или на эмалево-дентинной границе. Фторапатиты повышают устойчивость эмали к кариесу. Присутствие фтора в кристаллах изменяет кристаллическую решетку, уменьшает пространство между кристаллами, снижает проницаемость эмали. Кроме кристаллов в эмали около 30 неорганических компонентов:Cl, Zn, Mg, Na. Количество снижается от поверхности эмали к эмалево-дентинной границе в том числе Са и фосфора, хотя соотношение тоже 1,67. Исключение ионы Na, Mg, и Fe количество которых увеличивается к эмалево –дентинной границе. Органические компоненты: в незрелой – амелобласты (энамелобласты), они синтезируют необходимые компоненты для создания матрицы. Основные белки синтезируются я амелобластами: амелогенины (90%), энамелогенины (9:1 в зрелой 1:1→основная роль в созревании и минерализации принадлежит амелогенинам). Амелогенины содержат углеводный компонент, участвует в образование центров кристаллизации т.к. глутоминовая кислота связывает Са, а фосфолерированый серин принимает участие в формирование центров кристаллизации. Энамелины приблизительно 10% - гликофосфопротеины, секретируются медленно, но сохраняются до полного созревания. Содержат глутоминовую, аспорогиновая кислоты. Тафтерин – гликофосфопротеин (только для эмали) участвует в образование центров кристаллизации на начальных стадии минерализации. Са связывающими белок эмали содержит много ω карбокси глутоминовой кислоты→связывают много Са. Функции органического матрикса: формируют трех мерную матрицу для минерализации при помощи белков, формирует центры кристаллизации при помощи функциональных групп: фосфолипидов, цитратов; обеспечивает направленный, упорядоченный рост кристаллов. В него также входит: глюкоза, галактоза,глюкорбоновая кислота, глицерофосфолепиды(повышаются в процессии минерализации,они выполняют роль мостиков между Гап и органической матрицей), цитрат(0,1%). Созревание эмали: в начале клетки амелобласты синтезируют компоненты органической матрицы, на которой возникают центры кристаллизации. Растущие кристаллы вызывают отделение клеток амелобластов друг от друга и от кровеносных сосудов →выключают их метаболизм. Клетки погибают. И зрелая эмаль становиться бесклеточной, и не содержит регуляторные белки. В зрелой эмали реминерализация за счет ионного обмена между ГАП и слюной.
26.27
Дентин. Разновидность соединительной ткани, это основная минерализованная ткань зуба: 77% минеральных, 17-20-органических в-в. На выстилающей части коронки покрыта эмалью, а в области корня цементом. Дентин это первичная ткань зуба, появляется раньше эмали и цемента. Самый глубокий слой(на границе дентин-пкльпа) называется предентин, состоит из не минерализованного матрикса, в основном представлен коллагеновыми волокнами. Самый старый дентин находиться на Э-Д границе. Процесс обновления дентина на протяжение всей жизни и зависит о жизнеспособности пульпы. Строение: клетки – одонтобласты, на поверхности межклеточного матрикса они замурованы в него как остео- и цементоциты. Располагаются на границе дентина и пульпы, они синтезируют новые одонтобласты из паренхиматозных клеток пульпы. Длиные отростки одонтобластов пронизывают весь дентин до границы с пульпой. Формируют дентиновые канальцы, которые выполняют трофическую функцию. ММ состоит из коллагеновых белков, не коллагеновых белков, ГАГ, минерального в-ва и проходящие в матриксе дентиновые трубочки. Минеральные в-ва – основной компонент кристаллы ГАП, меньше чем в эмали, похожи на кристаллы цемента и кости. В результате изоморфных замещений могут образовываться ФАП, КАП, МАП (магниевыйапатит в 2-3 раза больше чем в эмали), кроме того аморфный фосфат Са, Fe. Стронция, свинца больше чем в эмали. Органические белки – коллаген 1 типа (95% от всех органических в-в), участвует в образование центров кристаллизации. Некоторые белки – остеонектин, остеокальцин, амелогенины(регулирует дифференцировку клеток), фибронектин. Основной белок, который участвует в образование центров кристаллизации фосфофарин (50% всех не коллагеновых белков) состоит из 1000 аминокислотных остатков 426- серина,574аспорогиновой кислоты. Серин фосфолерируется и это увеличивает в два раза больше связывание с Са. Так же альбумины и глобулины, которые проникают через кровеносные сосуды через пульпу. ГАГ – гиалуроновая кислота (покрывает внутреннюю поверхностьдентиные канальцы, создает защитный слой от проникновения бактерий, регулирует поток ионов и воды). Большое количество фосфолипидов которые располагаются между коллагеновыми волокнами. Также находятся факторы роста: трансформирующий – стимулирует синтез белков ММ; морфогенетический белок кости – синтезируется в пульпе зуба остеобластами, в ответ на внешние раздражители для образования заместительного дентина; инсулиноподобный – в росте клеток и их дифференцировки и минерализации дентина.
28.
Пульпа – единственная не минерализованная ткань зуба, это рыхлая соединительная ткань, которая заполняет полость зуба в области коронки и корневых каналов. Окружена дентином и повторяет анатомическую форму зуба. Состоит из клеток и межклеточного в-ва с коллагеновыми волокнами, нервными окончаниями и кровеносными сосудами. Неорганических в-в – 5%, органических -40%, воды – 55%. Функции: 1. Трофическая – осуществляет питание тканей зуба, особенно дентина. Синтезирует компоненты органической матрицы поэтому интенсивно протекает гликолиз, ОДПВК,ЦТК, синтез АТФ, трансаменирование белков. 2. Защитная – осуществляет РЭС гистоцитами которые выполняют роль макрофагов. Клетки пульпы выробатывают имунноглобулины, которые выполняют защитную функцию. Фибробласты образуют фиброзную капсулу в очаге воспаления. Клетки участвуют в образование третичного дентина. 3. Пластическая – образование вторичного дентина благодаря работе одонтобластов.
Через клетки пульпы осуществляется взаимосвязь со всем организмом. Например тяжелые хронические заболевания отражаются на тканях зуба и понижают их устойчивость к неблагоприятным факторам и наоборот.
Пульпа включает клетки и ММ. Клетки многообразны: одонтобласты, фибробласты, макрофаги, тучные и другие. Образуют трех мерную сеть, Функция участвуют в минерализации дентина. Клетки пульпы располагаются послойно. В зависимости от поступающих стимулов преодонтобласты и эктомезенхиальные клетки могут давать либо одонтобласты или фибробласты. Фибробласты осуществляют синтез компонента ММ. В центральной области пульпы макрофаги уничтожают микроорганизмы и патологические бактерии. Дендридные клетки которые участвуют в иммунных реакциях.
Межклеточное в-во пульпы включает коллагеновые волокна (1 типа0 56%, 3 типа, а так же небольшое количества 5 и 6). Они выполняют барьерную функцию т.е. контролируют поступление ионов и молекул в пульпу и из нее. Когда ММ формируются фибрины они располагаются хаотично, с возрастом упорядоченно. Гликозаминогликаны, протеогликаны (гиалуронавая кислота), холестерин, фосфолипиды и не коллагеновые белки(остеонектин, остеопантин, амелогенины – склеивают клетки пульпы), фибронектин, кальцитонин и различные факторы роста. Таким образом между дентином и пульпой осуществляется тесная взаимосвязь. Жизнидеятельность дентина зависит от пульпы. При нарушении обмена в пульпе, в дентине образуются участки с пониженной устойчивостью к кариесу - вторичный и третичный дентин -в ответ на повреждения структуры твердых тканей зуба, он слабо минерализован (третичный дентин) в нем могу отсутствовать дентинные трубочки или быть нарушена их структура
29.
Ремоделирование костной ткани – это соотношение процессов резорбции и костеобразования. Значение: обеспечивает постоянное обновление костной ткани обеспечивая прочность кости на протяжение всей жизни, костная ткань обновляется каждые 10 лет, в альвеолярной кости быстрее т.к. зубочелюстной аппарат испытывает постоянные нагрузки. в онтогинезе соотношение резорбции и костеобразования меняется:к 18 годам преобладает костеобразование, от 18 до 40 – равновесие, после 40 – резорбция. В менопаузе теряется от 2 до 5% костной ткани в плоть до 70лет, это будет составлять 40- 50% костной ткани. Ремоделирование включает быструю резорбцию 2-3 недели, и медленное костеобразование 2-3 месяца. Эти процессы под контролем: гормонов, витаминов, факторов роста, простагландинов. Ремоделирование включает 5 стадий: 1ст.-активация,2ст.- резорбция, 3ст.-реверсия, 4ст.- костеобразование, 5 ст.- покоя. 1 ст. Активация – на этой стадии основная роль принадлежит остеокластам, но функционально активные остеокласты резорбирующие кость образуются под воздействием остеобластов. Сначала в области резорбции под действием различных факторов (кальцитонин, парадгормон, цитокины) активируются клетки остеобластного ряда это: остеоциты, преостиобласты, выстилающие. Образовавшиеся активные остеобласты секретируют специальные белки цитокины которые стимулируют образование колоний моноцитов на поверхности кости этому способствуют остеопантин, гла белок, остеокальцин. Остеобласты сентезируют сигнальное в-во RANKL (фактор нуклиации каппа Б) к этому в-ву на поверхности к колонии преостеокластов имеются рецепторы. При взаимодействии RANKL с преостеокластами стимулируют из созревание в активные многоядерные остеокласты. Остеобласт синтезирует белок остеопротелерин который является аналогом к рецепторам RANKL, этот белок связывает белок на поверхности преостеокластов и не дает им превращаться в зрелый остеокласт →резорбция подавляется. По соотношению RANKL и остеопротелерина можно определить характер ремоделирование. Остеобласты синтезируют фермент коллагеназу которая гидролизует коллагеностеойды и прикрепление к ней активных остеокластов. Строение остеокластов: в той частик к которой он прекрепляется к кости имеет 2 зоны:1. С гофрированным краем называется щеточная каемка, через нее секретируется различные ферменты разрушающие белковую матрицу и кристаллы ГАП; 2. Чистая линия служит для прикрепления остеокластов к поверхности кости, через нее не секретируется ферменты. 2ст. резорбция – остеокласт прекрепленный к кости секретирует к зоне резорбции (фермент кислая фосфатаза разрушает белковую матрицу кости). Продукты гидролиза поступают в остеокласт со стороны щелочной каемки и через апикальную область которая контактирует с кровеносными сосудами поступает в кровь. В области резорбции кислая среда т.к. остеокласт под действием фермента карбоангидраза образуется много протонов, которые выкачиваются в зону резорбции образуют кислую среду. В кислой среде ГАП не устойчив,Са вымывается. 3ст. реверсия – под действием факторов роста остеобласты начинают синтезировать и секретировать коллагеновые и не коллагеновые белки которые будут служить будущей матрицей для будущей минерализованной ткани. А остеокласты – кислую фосфатазу которая дефосфолерирует остеопантин и костный сиалопротеин. В результате их связи между оспеопантином и костным сиалопротеином ослабевает→ и связь остеокласта с костью, они отходят от места резорбции и в соответствии с генетической программой погибают. А остеобласты на месте резорбции кости синтезируют слой гликопротеинов к которым будет прикрепляться колония остеокластов (цементирующая линия). 4 ст. костеобразование – активные остеобласты создают слой остеойда (не минерализованный матрикс), когда остеойд достигает толщенной 10-6 м, он начинает минерализоваться, она идет в непосредственной близости от остеобласта. Зависит от Са и Р. Образование кристаллов ГАП индуцирует коллаген. Центры кристаллизации создаются между тропоколлагеноми и между фибриллами. Минерализации предшествует усиленное поступление кислорода в остеобласты, в результате в остеобласте усиливается гликолиз, синтез АТФ, ОПК, ОДПВК, который нужен для синтеза коллагеновых и не коллагеновых белков, протеогликанов. Синтезированные компоненты поступают в межклеточный матрикс, где будут служить матриксом для образования кристаллов ГАП. Одновременно остеобласты образуют мембранные тельца (выпячивание мембраны) в них будет начинаться образование микрокристаллов. В них содержится: пирофосфатаза, щелочная фосфатаза, фосфолепиды связанные с Са, АТФ. Особенности: Са в этих пузырьках в 20-50раз больше чем в остеобластах, и в 20-30 раз больше Р. В этих условиях Са и Р сначала образуют плотный осадок, затем происходит рост микрокристаллов. Формирование больших кристаллов не возможно т.к. нет белковой матрицы. Как образовались микрокристаллы, пузырек лопается. Дальнейший рост кристалла на белковой матрице.
Факторы регулирующие ремоделирование костной ткани, к ним относят: системные факторы(гормоны, витамины); местные (простогландины, цитокины). Системные: кальцитони;, парадгормо;, кальцитриол; паратин – белковопептидной природы, выробатывается околоушными железами. Усиливает пролиферацию и кальцификацию дентина, понижает концентрацию Са в крови за счет стимуляции поступления его в ткани зуба; картизол – в корковом в-ве надпочечников, подавляет синтез белков в минерализованных тканях: коллагеновых, не коллагеновых. Основные клетки мишени остеобласты, они тормозят не только костеобразования, но и стимулируют костную резорбцию; половые гормоны, в основном андрогены самый активный экстродиол. Через генетический аппарат тормозит в остеобластах синтез белка - остеопротогеринов→замедляет процессы резорбции т.к.снижается скорость образования активных остеокластов. Стимулирует синтез остеокластов, щелочной фосфатазы, остеонектина, в почках Д3 гормона; инсулин активирует остеобласты и всасывание Са в кишечнике, что при сахарном диабете нарушается минерализация костной ткани; Т3, Т4 – активаторы остеокластов, при их избытке – гиперкальциимия; витамин С – необходим для синтеза коллагена (пролина и серина – гидроксилирование) при нарушении этого белка не возникают центры кристаллизации, и нарушаются кристаллы ГАП; Ретинол – для синтеза протеогликанов; витамин Д – для синтеза гормона кальцитриола. Местные факторы: простагландины – усиливают синтез остеокластов, ускоряют выход Са из костей. Цитокины – синтезируются остеобластами, стимулируют образование колонии моноцитов из которых будут образовываться активные остеобласты на поверхности кости.
31.32. Слюна- одна из важнейших жидкостей организма.
С.железы вместе с поджел.железами относят к железам пищеварительного тракта.
Проточная С- явл.смешанным секретом, секретируется большими и мал железами, которые располагаются на кончике языка, губах, передней поверхности неба.
К большим ж-зам относят:
1.околоушные 25%
2.подьязычные 4%
3.поднижнечелюстные 70%
Мал. С ж-з 1%
Регуляция секреции.
В отсутствии внешних раздражителей (жевания) секреты С желез наз. нестимулированная С
Скорость секреции сост 0.3 мл в мин, день несколько выше чем ночью (0.1мл)
Секреция слюны зависит от пола, у женщин скорость слюноотделения меньше чем у мужчин, у детей 5-8 лет выше всего.
Скорость слюноотдел завис от времени года, физического и эмоционального состояния
При поступрении пищи в РП поисходит раздрожение, механо-, химо- и термо- рецепторов
Возбуждение от них поступ в ЦНС (подолговатый мозг, центр сюноотделения) от него по эфферентным волокнам возбуждения доходит до слюнных желез и они начинают выделять С. Этот путь представлен парасимпатическим волокнами.
Ацетилхолин, выделяется при раздражении парасимпат волокон. Выделяет большое колличесво жидкой С, кот сод. Мало Б и мн.солей. При возбуждении симпат волокн, выдел Г норадреналин, кот стимулир выделения небольшого количества вязкой С, где мало солей и мн.Б.
На скорость и кол-во слюноотделения влияет консистенция и размер пищи, более крупная и твердая пища оказывает большее кол-во С
Слюноотдел находится под влиянием не только безусловных но и условных факторов (вид, запах, пища)
С возрастом наблюдаетмя снижение слюноотдел, содержание минерал компонентов увеличивается
Уменьшение С наз, гипосалевация, полное отсутсвие С наз ксеростальмия, избыток С сиаломия
. С-это вязкая жидкость, рН 6.8-7.4
Состоит на 99.4% воды, органических и неорг компонентов (2/3 и 1/3 соотвестсвенно)
Химический состав сектрет отдельных С ж-з не одинаков:
Околоушная синтезированная жидкость С содержит а-амилазу(Е) и небольшое кол-во гликопротеинов
Подъязычная и поднижнечел- вырабатывает вязкую С, из-за присоединения Б муцина и др. Б
Неоргонические компоненты ротовой жидкости
Могут находиться как ионизированной так и в связанной форме (с Б)
Na, K – важнейшие компоненты С, выд в основном поднижнечел и околоуш жидкостью. Конц К в 1.5-4 раза выще чем в плазме крови, а Na в 5р. Ниже
HCO3(бикарбонаты) это компоненты буферной системы С, с ростом объема С. Содержание бикарбонатов увеличивается.
Са, Р – минерализующая способность зависит от конц Са и Р. Особенность: С перенасыщена Са и Р, это препятствует:
Растворению Э
Способствует поступлению Са и Р в Э, следовательно, основной путь поступления минерал веществ в Э через С.
В С присутствует 50 % ионизированного Са2+ (определение процесса минерализации)
15% С связанно с Б, оставшаяся часть присутствует в виде цитратов и фосфатов. Сотношение ионов Са к общему = 0.54 Показательная доля Са способна участвовать в минерализации конц Са в С= 2.12-2.26 (как в плазме)
Фосфат – конц. Общего фосфата в 2-3 раза болеше чем в плазме от 70-98% это неорг, способна к минерализации.
33. В РП находят нечистый секрет С ж-з (проточная С), а биолог жидкость, кот наз смешанной С или рот жидкость
Она представляет собой:
1 секрет Б и М ж-з
2 Слушенные клетки эпителия РП
3 Совокупность МО кот фор-мир МФл полости рта
4 Десневая жидкость
5 Жидкость десневых корманов
6 Продолжительность жизнедеятельность МО ЗН
7 Остатки пищи
8 Частички пищи
9 и др.
34.. Функции С:
1 минерализующая:
А) участие С в созревании Э поле прорезывания З
Б) поддерживает постоянство минералов составляющих Э
В) Обеспечивает поступление ионов необходим для поддержания структуры ГАП
2 защитная:
А) защита РП от вредного воздействия фактора внеш.среды
Б) увлажняет и защищает РП
В) нейтрализует кислоты и щелочи поступающие в РП
Г) участвует в образовании пиликулы З
Д) Предотвращает осаждение С перенасыщенного раствора фосфата кальция
Е) формирует защитный слой из Б муцина
3 пищеварительная:
А) смачивает и смягчает пищу, участвует в образовании пищевого комка
Б)начальный этап гидролиза крозмала
В) стимулирует выработку соков пищеварительного тракта
4 очищающая:
А) от поступления пищи, налета и бактерий
Б) оказ противобактериальные, противогрибковые, противовирусные свойства
5 выделительная:
А) вырабатывает Г паротин (околоуш. Жидкость), ферменты
35. Огранические соединения С Б
Орг компаненты С-Б
Орг комп в С в 10-15 раз меньше чем в крови. Основная часть Б (90%) секретируется в слюнных железах. 10% это Б кот попадают в С из клеток: 1) в слизистой оболочке рта
Десневой бороздке
Из крови
Имеют бактериальное происхождение
Многие Б С- полиморфные (им несколько представителей)
Например: Гистатины представляют 5-ю группу, некоторые находятся в единичной форме (лактоферин), некоторые Б полифункциональные (муцин) – смазывающая функция, защита РП, противовирусные, антибактериальные. Большинство Б С- гликопротеины, углеводный комплекс до 70%
Муцины (слизь) – это гликопротеины 70%- углеводы, в С чел 2 муцина: 1) муцин-1, 2) муцин-2
В муцине содержится много: серина, трианина, пролина, цистоина и большое количество углеводных цепей.
Серин и трионин связывают углеводные цепи
Цестиин образует дисульфидные связи присоединение нескольких молекул муцина
Пролин- обеспецивает формирование особой структуры муцина на кот размещены сотни олигосахаридных фрагментов
Таких углеводных цепей на молекуле муцина модет быть от 400-800, в каждой цепи от 5-22 моносахаридов, чаще 8-10.
Моносахариды:
Галактоза (галл)
Фруктоза (фру)
N-ацетилглюкозолин
-галактозамин
Сиаловая к-та
Синтезирование муцина на рибосомах, в основе поднижнечел и подъяз поступают в ЭПФ
В ЭПФ гликозируются и поступают в ап.Г, где упаковываются в секреторную гранулу. В секретных гранулах муцин связан множеством ионами Са постутает заряд. Молекулы снижаются-это позволяет плотно упаковывать гранулы, секретируются экзоцитозом из клетки
В РП муцин освобождается из гранул Са2(+) отделяется и способен участвовать в минерализации Э, а муцин гидратируется и их объем увеличивается в 600раз, за счет быстрой генерации муцина. После этого м-ду отдельными молекулами муцина образуются дисульфидные мостики за счет цистиина, образуется структура придающая С вязкость
Ф-ции:
Муцин участвует в образовании пилликулы з, кот защищает от пищевых к-т и продуктов жизнедеятильности организма
Муцины могут взаимодействовать с фосфатами мембран клеток слизистой, следовательно, образуется пленка, кот защащ РП от бактерий, вирусов, инфекций, от механич, тепловых, хим воздействий
Группоспуцифические в-ва С (антигенспец) – в-ва по которым можно определит группу крови. Это гликопротеины, углеводная часть до 80%, онапредставлена ди-, трисахаридными остатками. Эти остатки в точности повтор концевые олигосах, кот расположены на мембранах эритроцитов и соответствуют группе крови чел
Лектоферин. Это железосвязывающий Б. Функция-антибактериальная. Присутствует: в молоке, слезной жидкости, соке поджелудочной, соке желудка.
Б сост из 2х доменов или субъед, каждая, субъед может связывать 1 Fe(3+), следовательно, содержание Fe уменьшается в С, следовательно, нарушается поступление Fe в бактериальные клетки, следовательно, в ней не синтезируется Fe содерж E в ЦПЭ (несинтетический обмен), следовательно, синтез в бактериальной клетке нарушается и клетка гибнет
Специфические Б С
Относят 4 семейства Б:
Б богатые пролином (ББП)
Статхерины
Гистатины
Цистатины
Содержатся только в С и больше ни в какой жидкости
Участвует только в образовании приобретения приликулы
Все они имеют участок при помощи кот они прикрепляются к Э РП и 2й участок кот связывается с бактериями и разрушает их.
Следовательно, они выполняют антибактериал и противогрибковую ф-ции
Все Б характеризованные преобладанием какой-либо АМК
ББП:
АМК пролина до 70% секретир
Бывают кислые, основные, гликозилированные.
Кислые Б связываются с ГАП Э, измен свою конформацию и могут связывать Са. Следовательно:
Предотвращают деминерализацию Э, ингибируют рост кристаллов в перенасыщенном растворе С
Приобретает способность связывать МО особенно актиномицеты и способностью адсорбированию их на поверхности Э, следовательно 3Н
Основные Б- могут взаимодействовать с мембраной стрептококков, нарушается ее проницаемость
Гликозилорованные- способны как муцин связывать воду, т.е.гидратируют, следовательно, обеспечивают смачивание пищевого комка и облегчают его проглатывание
Статх(т)ерины- Б богатые тирозином, околоушной ж-зы, связывают Са и препятствуют образованию ЗК
Цистотины- содержат мн цистеина и обладают антивирусной и антимикробной ф-цией. Защищ Б С от ферментативного расщипления
Гистатины- содержат много АМК гистидина. Все 4 ф-ции:
Формирование пилликулы З
Ингибируют рост кристаллов ГАП в С
Взаимодействуют с бактериями, например, проницаемость клетки и вызывают их гибель
Инактивируют Е кот выработывается МО РП и оказ повреждающее действие на эпителий
36.. Основные Е С:
В Рп находится около 100 Е
Происхождение их различное:
С ж-зы
Клетки эпителия
Бактериальные клетки или лейкоциты
Основные пищеварительные Е:
Лактаза Выделяются МО и лейкоцитами, существенные вклад в пищеварение
Липаза не вносят, т.к.пища в РП находится не долго
Мальтаза
α-амилаза – околоушные ж-зы осуществляет расщипление α-гликозидных связей в полисахаридных связях (крохмал), т.е. α-амилаза-это гликозидаза
Лизоцимуромидаза- расщепляет муриин (полосах), в клетках стенки бактерий, следовательно, вызывает гибель их бактерий
Гликозидазы- могут быть бактериального и лизосомального происхождения, они вызывают гидролиз(плохие), т.к.гидролиз:
гликопротеины и гликолипиды клеток эпителия РП
разруш гликопротеины С
понижаются защитные ф-ции С
гликозидазы
Бактериальные Лизосомальные
Хорошие плохие
слюнные
рН около 8
- пищеварительная ф - разрушают клетки слизистой РП.т.к.разруш гликолипаза или
- разрушают клеточные гликопротеиновые мембраны клеток слизистой
стенки бактерий - разрушаются Е С
кроме этого присутствуют:
щелочная и кислая фосфотаза
КФ- отщепляется Р от органических соединений, конц повышается при кариесе, пародонте, гингивите.
ЩФ- поступает в РП из Д. в РП малоактивна, т.к.рН=10
Др.пртеазы:
Е расщепляет Б из клеток слизистой, МО и С ж-з
ДНКазы, РНКазы, которые расщепляют нуклеиновые к-ты вирусов
Следовательно, это Е тормозят рост МО в РП
Органические в-ва не Б природы:
В слюне находятся половые Г: тестостерон, прогестерон, кортизол
Содержится мочевина
Е бактерий уреаза расщепляет ее до NН3 который повышает рН в С
Конц мочевины в С повышается при почечной недостаточности
В С присутствуют липиды: ЖК, холестеролл, ФЛ(околоуш, поднижнечел)
В С присутствуют АМК: лактат, пироват(кето к-ты повышается рН в С, способствуют деминерализации Э)
Углеводы присутствуют в виде глипопротеинов. Свободные моносахариды образуются при действии Е МО и используют в качестве энергии, а т.ж.для построения декстрана и левана
В С находятся ФР:
ФРН(нервов)- стимулирующий заживление ран в РП. синтезирубтся многими клетками, не только с ж-з
ФРЭ(эпителия)- способствует делению клеток эпителия при повреждении
ИПБ(инсулиноподобный Б)- действует на клетки эпителия
Ренин- стимулирует сужение кровеносных сосудов, способствует слюноотделению
37. Защитные с-мы полости рта:
В РП у чел видовой состав МФл постоянен, отличается только количество
Повышение количества МО в РП может быть из-за:
Нарушения слюноотделения, слюнообразования
Затруднение в вымывании МО. Например, при кариесе, пат з-десневых карманах
В норме в РП присутствуют аэробные и анаэробные(>>10р) бактерии (10:1)
Защитные с-мы РП регулируюстя постоянством МО, их делят на:
Неспецифические (лизоцим, лактаферин, муромидаза и пероксидаза)
Специфические (сотоят из иммуноглобулинов)
Лектоферин. Это железосвязывающий Б. Функция-антибактериальная. Присутствует: в молоке, слезной жидкости, соке поджелудочной, соке желудка.
Б сост из 2х доменов или субъед, каждая, субъед может связывать 1 Fe(3+), следовательно, содержание Fe уменьшается в С, следовательно, нарушается поступление Fe в бактериальные клетки, следовательно, в ней не синтезируется Fe содерж E в ЦПЭ (несинтетический обмен), следовательно, синтез в бактериальной клетке нарушается и клетка гибнет
Пероксидаза, в РП присутствует в небольшом количестве перекись водорода (Н202) кот выработывается в основном аэробными бактериями(в результате метаболизма аминосахарозы) Н2О2 неферментативно разрушается с образованием супер оксидного радикала и вызывают их гибель. На аэробных бактериях и клетках эпителия РП супер оксидный радикал не действует, т.к. существуют специфические защитные Е (супер оксид дисфутаза)
Н2О2 О2 анаэробы
При большом увеличении колонии анаэробов в 100 и 1000р в Рп активируется Е – пероксидаза (основной поставщик лейкоциты (околоуш, поднижнечел) кот с участием тиоционатов образуют гипотиоционит, ну кот с высокой скоростью образуют большое количество- супер оксидного радикала. О(-) кот разрушает стенки анаэробных бактрий, следовательно, количество их.
Гипотиоционад казывает в 10р более мощное действие чем Н2О2
Иммуноглобулины.
В С находятся 5 классов:
Иммуноглобулин А (JgA) – альфа 1, альфа 2
Иммуноглобулин (Jg) бета
Jg гамма
Но особой активностью обладает секреторный JgA (sigA), он связывает бактерии и вирусы, и не дает осаждаться на слиз.оболочке. Мах антивирусная активность JgM. Max антибактериальная sigA.
К защитным с-мам ПР относят с-му свертывания крови,
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 55 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| для детей старшего дошкольного возраста | | |