Визначення: абдомінальний ішемічний синдром

Визначення: абдомінальний ішемічний синдром

(АІС) — це симптомокомплекс, який виникає

внаслідок ішемії органів травлення, зумовленої пору

шеннями кровоплину у вісцеральних гілках черевної

аорти.

Класифікація АІС

За етіологією

· Атерома (стеноз, тромбоз, емболізація).

· Системна емболізація (травма, серцева недос

татність, бактеріальний ендокардит, анафілаксія, сеп

тицемія).

· Тромбоз внаслідок поліцитемії, серповидно клі

тинної анемії, вживання оральних контрацептивів,

дефіциту антитромбіну ІІІ, мутації V фактора Leiden,

дефіцит протеїну С, антифосфоліпідні антитіла, мік

роваскулярний).

· Васкуліт (при ревматоїдному артриті, вузловому

периартеріїті, системному вовчаку).

· Інші (розрив стінки аорти, інфільтрація пухлиною,

ятрогенна — катетеризація серця).

За локалізацією

· Позасудинна компресія.

· Внутрішньосудинний стеноз та оклюзія вісцераль

них артерій.

За поширенням ураження

· Солітарні ураження.

· Множинні ураження вісцеральних та інших вели

ких артерій.

· Поєднання ураження вісцеральних та інших вели

ких артерій.

За ступенем циркуляторних порушень

· Стадія компенсації.

· Стадія субкомпенсації.

· Стадія декомпенсації.

За клінічним перебігом

· Гостра ішемія кишечнику.

· Хронічна ішемія кишечнику.

За тяжкістю перебігу:

· Легка форма (без ускладнень).

· Середньої тяжкості (зі зворотними ускладненнями).

· Тяжка форма (із незворотними ускладненнями).

У етіології АІС слід виділити 3 групи причин оклюзії:

позасудинну компресію; внутрішньосудинну оклюзію

та рідкісні причини оклюзії вісцеральних артерій.

Позасудинна компресія вісцеральних артерій най

частіше зумовлюється серединною дугоподібною

зв'язкою діафрагми, м'язовими волокнами медіальної

ніжки діафрагми, рубцевими зрощеннями та іншими

процесами, локалізованими в черевній порожнині.

Внутрішньосудинний стеноз та оклюзія віце#

ральних артерій найчастіше спричинюється атеро

склерозом та неспецифічним аортоартереїтом.

Атеросклероз є системним захворюванням, яке

характеризується тривалим розвитком. Процес від

бувається в кілька стадій і починається з ліполізу,

найчастіше у ранньому дитинстві. Найперші ліпоїдні

плями з'являються на інтимі задньої стінки аорти (в

50% випадків до року). Коронарні судини ліпоїдоз

уражує з 10—15 років, а артерії мозку — в кінці

третього десятка років.

Атеросклерозом уражуються великі артерії еластич

ного та змішаного типів — аорта, коронарні судини,

судини нижніх кінцівок, мозкові судини. Локалізація лі

підних плям залежить від гемодинамічних умов, і вона

найбільшою мірою виражена в тих місцях, які зазна

ють фізичного впливу — найбільшому тиску на стінку.

У міру прогресування процесу в ділянках відкла

дання ліпопротеїдів розростається молода сполучна

тканина — розвивається ліпосклероз. Дозрівання

сполучної тканини призводить до утворення фіброз

них бляшок. Прогресування атеросклерозу зумовле

но метаболічними порушеннями стінки судин ендо

телію, міогенних клітин, проміжної речовини, інтими.

При цьому пригнічуються окисно відновні процеси,

знижується АТФ аза активність, підвищуються проце

си перекисного окиснення ліпідів.

Гладком'язові клітини судин втрачають здатність

утилізувати жири, які відкладаються в основній речо

вині та вздовж еластичних волокон. Екстрацелюлярні

ліпіди пронизує фібриноген, який виконує склерозую

чу дію. Колагенові волокна судин стовщуються, підля

гають гіалінозу. Таким чином виникає типова атеро

склеротична бляшка, яка складається із грубої сполуч

ної тканини, жирових мас з кришталиками холестери

ну в центрі. Це стадія атероматозу. Прогресування

атероматозу призводить до розпаду атеросклеротич

ної бляшки, що може бути причиною тромбів, утво

рення атероматозних виразок. Завершальною стаді

єю атеросклерозу є атерокальциноз — надмірне

відкладання кальцію в бляшці, фіброзній тканині.

Патогенез атеросклерозу та роль багатьох чинни

ків, особливо холестерину, досі не з'ясовані. Вста

новлено два чинники: першопричинний — це пош

кодження еластичних волокон з проліферацією гла

деньком'язових клітин артерій, вторинний та не

обов'язковий процес — нагромадження ліпідів.

Попри раннє ураження аорти, в тому числі її черев

ного відділу, ІАС мало привертає увагу клініцистів,

що пояснюється наявністю широкого колатерального

судинного русла в цій зоні, яке тривалий час створює

умови для компенсації магістрального абдомінально

го кровоплину.

За частотою ураження вісцеральні артерії ді#

лять так: нижня брижова, верхня брижова, черевний

стовбур, селезінкова, загальна печінкова, шлунково

дуоденальна. Атеросклероз абдомінальної локаліза

ції рідко уражує ізольовано одну із вісцеральних ар

терій. Найчастіше страждають кілька судин або цілий

басейн, у тому числі ниркові, судини нижніх кінцівок.

Неспецифічний аортоартеріїт — системне су

динне алергійно запальне ураження артерій авто

імунної природи. При неспецифічному аортоартеріїті

змінюються всі шари судинної стінки. При цьому бу

вають виражене продуктивне запалення зі стовщен

ням внутрішньої стінки судини та різке звуження

просвіту судини, аж до повного стенозування. Неспе

цифічний аортоартеріїт найчастіше уражує інші арте

ріальні басейни та аорту. Стенозування відбувається

переважно в проксимальних відділах. При цьому в

процес не втягуються дистальні відділи артерій та

внутрішньоорганні судини, чим згадана хвороба від

різняється від атеросклерозу. Частіше спостерігаєть

ся у молодих людей, швидко прогресує і має злоякіс

ний перебіг.

Патогенез АІС зумовлений особливостями кро

воплину та реакцією органів травлення на ішемію, де

інтенсивний кровоплин. За нормальних умов ці суди

ни депонують до 25—30% крові організму: в печінці

та портальній системі — 65%, у судинах шлунка, під

шлункової залози, кишечнику — 25%, у селезінці —

10%. Абдомінальний кровоплин становить 20—30%

хвилинного об'єму серця (до 1,5 л/хв й більше).

Кишечник за нормальних умов забирає до 20%

крові серцевого викиду. При цьому найбільша її час

тина припадає на слизову оболонку та підслизовий

шар. У органах травлення відбувається інтенсивний

обмін речовин, про що свідчить використання кисню.

Загалом органи травлення використовують 30% кис

ню організму, печінка — близько 50%. В умовах трав

лення кровоплин та потреби в кисні різко зростають,

що пояснюється значними потребами в кисні для

здійснення процесів гідролізу та всмоктування хар

чових речовин. А для кишечнику потреби зумовлені

постійним обміном епітелію, частина якого під час

кожного прийому їжі злущується, а інша частина від

новлюється.

У початкових стадіях захворювання деяке зниження

надходження крові компенсується за рахунок розши

рення судин та поліпшення використання кисню тка

нинами. У подальшому компенсація здійснюється за

рахунок мобілізації колатералей. Прогресування ішемії

на певному етапі не може бути компенсоване, що ви

являється зниженням функціональної активності орга

нів травлення, порушеннями процесів травлення та

всмоктування харчових речовин та розвитком клініч

них виявів, спочатку короткочасних унаслідок харчо

вих навантажень, а згодом клінічна симптоматика стає

постійною. Найбільшою мірою при АІС страждає сли

зова та підслизова оболонки кишечнику, що виявля

ється розвитком синдрому порушеного травлення та

всмоктування, розладами випорожнень, зниженням

засвоєння білків, жирів, вітамінів та інших компонентів.

Тривала хронічна ішемія м'язового шару кишкової

стінки призводить до порушень перистальтики. Ступінь

порушень моторики залежить від ступеня ішемії та її

тривалості. Гіпоксія кишкової стінки призводить до

послаблення перистальтики, що клінічно виявляється

розвитком метеоризму та закрепу. Своєю чергою по

рушення моторики ще більшою мірою поглиблюють

синдром порушеного травлення та всмоктування.

АІС паралельно розвивається в усіх тканинах орга

нів травлення, що призводить до дистрофічних змін у

печінці, підшлунковій залозі, порушення секреторної

діяльності та інших функцій органів травлення.

Клініка та діагностика АІС

Клінічні ознаки АІС виявляються тоді, коли колате

ральний кровоплин не забезпечує належною кількіс

тю крові тканини органів травлення, внаслідок чого

виникає їхня ішемія та страждає трофіка. Найбільше

ішемія виявляється в умовах функціональної актив

ності.

Для АІС характерна клінічна тріада:

біль в животі, спричинені прийомом їжі;

порушення функцій органів травлення;

прогресуюча втрата маси тіла.

Найчастіше АІС виникає у літніх людей з патологією

серця та судин. У анамнезі можна виявити інфаркт

міокарда, гіпертонічну хворобу або захворювання пе

риферичних судин. Серед хвороб периферичних су

дин переважає атеросклероз судин нижніх кінцівок.

АІС може виникнути у хворих, яким виконували опе

рації з пластики черевної аорти або її гілок. Провід

ним симптомом є біль у животі.

Найінтенсивніший біль при гострому АІС. Часто

біль комбінується з порушеннями серцевого ритму

(фібриляцією передсердь) або васкулітом. У частини

хворих виявляють характерний шум у надчеревній ді

лянці. Пізніше виявляють симптоми кровотечі із пря

мої кишки. Інфаркт брижових артерій неминуче приз

водить до смерті, якщо не виконати резекцію ураже

ної частини кишки.

За хронічного перебігу АІС на початку хвороби біль

неінтенсивний, з'являється після їди і не має певної

закономірності. Хворі появу болю пов'язують із пог

рішностями в харчуванні. Дотримання дієти на цій

стадії приносить полегшення. Проте мірою прогресу

вання циркуляторних розладів інтенсивність та три

валість болю наростає, спостерігається чітка залеж

ність його від прийому їжі. Зазвичай біль з'являється

через 5—20 хв після їди, у деяких хворих він може

з'являтися після перших ковтків їжі. Найбільша інтен

сивність болю припадає на 20—30 ту хвилину після

їди. Тривалість його — від 1 до 4 год, тобто захоплює

весь період активного травлення.

За характером біль ниючий. У цю стадію дотриман

ня дієти не дає достатнього полегшення, тому хворі

бояться їсти, різко обмежують себе в їді, або їдять

невеличкими порціями — синдром малих порцій.

Апетит у більшості випадків збережений, тому обме

ження у їді інколи переносять погано. У разі тяжких

та масивних порушень кровоплину біль набуває пос

тійного характеру, посилюючись під час їди.

Локалізація болю залежить від локалізації найбіль

шого ураження артерій. За ураження черевного стов

бура він локалізується у надчеревній ділянці з ірадіа

цією в праве або ліве (рідше) підребер'я. Інколи по

ширюється на всю верхню ділянку живота й ірадіює в

поперек.

Для ураження верхньої брижової артерії характер

ний біль у мезогастрії, часто з'являється біля пупка, а

потім поширюється по всьому животу.

За ураження нижньої брижової артерії біль локалі

зований у лівій здухвинній ділянці.

Порушення процесів травлення у хворих АІС вияв

ляється відчуттям тяжкості та розпирання після їди,

нудотою, блюванням, розладами випорожнень у виг

ляді як діареї, так і закрепу, або нестійким випорож

ненням. Характер ураження впливає на випорожнен

ня. За ураження черевного стовбура частіше буває

закреп, а за оклюзії верхньої брижової артерії най

частіше буває виснажливий пронос.

Виділяють дві форми порушень кишечнику при АІС:

проксимальну ентерпатію з переважанням пору

шень травлення в разі ураження верхньої брижової

артерії;

термінальну колопатію — з порушенням евакуації

термінального відділу кишечнику за ураження ниж

ньої брижової артерії.

Різке обмеження харчування, порушення процесів

травлення та всмоктування призводять до швидкого

схуднення хворих.

Крім цього, часто спостерігається серцебиття, за

духа, біль у ділянці серця, у декого підвищується ар

теріальний тиск. Унаслідок метеоризму діафрагма

стоїть високо.

У надчеревній ділянці можна вислухати систолічний

шум від ніжного до грубого з низьким тембром. Час

то виявляють кахексію та ознаки атеросклеротичного

ураження інших органів.

У калі виявляють стеаторею, рештки непереваре

них харчових речовин. Після тривалого та сильного

болю може з'явитися кров у калі.

Ускладнення АІС:

- тромбоемболія мезентеріальних судин;

-оклюзія верхньої брижової артерії;

- тромбоемболія стовбура нижньої брижової артерії.

Тромбоемболія мезентеріальних судин

Гострий або поступовий напад болю, який відзна

чається особливою інтенсивністю, стійкістю до дії

анальгетиків та наркотиків. На початку біль пере

ймистий, а потім стає постійним. Одночасно з'явля

ються нудота, блювання, нерідко з домішками крові.

Закреп або пронос, часто з домішками крові в калі.

Може розвинутися шок.

Живіт спочатку роздутий, поступово розвиваються

ознаки перитоніту. Клініка тромбоемболії мезентері

альних судин може бути різною. Залежно від перева

жання тих чи тих симптомів виділяють такі клінічні ва

ріанти перебігу:

ангіоспастичний (переймистий біль);

з самого початку з ознаками кишкової непрохід

ності;

з ознаками діареї;

з клінікою гострого апендициту, апендикулярного

перитоніту;

атиповий з утворенням простих виразок або сте

нозу кишки внаслідок рубцювання виразок.

Перебіг може бути різним:

блискавична форма (протягом 2—3 діб);

гостра форма (триває до 2 тиж);

хронічна форма.

Оклюзія верхньої брижової артерії

Починається з раптового переймистого болю з

максимальною локалізацією в правій половині живо

та та біля пупка. Шкіра вкривається липким потом,

різка загальна слабкість, гіпотензія, тахікардія, блю

вання. Через кілька годин або до кінця доби з'явля

ються рідкі випорожнення з домішкою крові та слизу.

На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини

спостерігаються підвищена пневматизація кишкових

петель, їхнє розширення та поява горизонтальних рів

нів. Хворі помирають при ознаках парезу кишечнику.

Тромбоемболія стовбура

нижньої брижової артерії

Починається з раптового болю в нижній половині

живота і малого таза. Біль супроводжується блюван

ням і проносом з домішками крові та слизу. Поступо

во розвивається парез кишечнику. Смерть настає від

паралітичного ілеусу.

При тромбоемболії мезентеріальних судин спосте

рігаються лейкоцитоз із зсувом формули крові вліво,

білок у сечі. Позитивний аналіз калу на кров. Під час

рентгенологічного дослідження виявляють ознаку па

ралітичної непрохідності.

АІС може перебігати у вигляді легкої форми без

ускладнень. При цьому характерні больовий та дис

пептичний синдроми, зумовлені харчовими наванта

женнями. Дотримання дієти та лікування стабілізує

процес.

АІС середньої тяжкості супроводжується стійким

больовим та диспептичним синдромами, втратою

маси тіла.

АІС тяжкої форми характеризується розвитком

ускладнень, тромбозом мезентеріальних судин, ка

хексією, високим відсотком летальних наслідків.

Тромбоз може бути оборотним та необоротним.

Оборотний тромбоз характеризується різким на

падом болю, погіршенням загального стану, коротко

часною кровотечею. На рентгенограмі помітні зони

ураження у вигляді спазму, втрати гаустрації. Контур

кишки гладкий або нерівномірно зубчастий. В гостру

стадію виявляють «симптом великого пальця» —

овальні або круглі дефекти наповнення, спричинені

крововиливами в стінку кишки, а також виразкою. За

сприятливого перебігу зміни в кишці минають і під

час повторних досліджень можна не виявити специ

фічних ознак. У частини хворих після оборотного

тромбозу на місці виразки з'являється стриктура та

порушується функція кишки.

При необоротному тромбозі мезентеріальних

артерій клініка наростає, стан хворого тяжкий, з'яв

ляються перитонеальні симптоми. Без хірургічного

лікування прогноз несприятливий. У діагностиці чіль

не місце посідає лапаротомія, яка із діагностичної

переходить у лікувальну.

Діагностика

Крім вивчення специфічної клініки, яка дає змогу

запідозрити АІС, проводять низку досліджень.

ним методом є рентгенологічний. Оглядова рентге

нографія органів черевної порожнини малоінформа

тивна: інколи через деякий час після приступу болю

можна виявити невелике скупчення газу, рівень ріди

ни або набряк слизової тонкої кишки, характерні змі

ни у вигляді «відбитків пальців» у стінці товстої кишки.

Під час рентгенологічного огляду органів черевної по

рожнини інколи вдається виявити осередки кальцино

зу в місцях, які відповідають руслу брижових артерій.

Головним методом діагностики є артеріографія.

При гострому АІС ангіографічне дослідження не про

водять, бо зволікають з виконанням хірургічного втру

чання. Ангіографію проводять при хронічному АІС.

Ознаки атеросклеротичного ураження на ангіо-

грамах ділять на дві групи:

перша — це прямі рентгенологічні;

додаткові рентгенологічні.

Прямі рентгенологічні ознаки АІС:

деформація вісцеральної артерії;

тіні початкового відділу артеріального стовбура у

вигляді пісочного годинника;

виражене наближення черевного стовбура до

верхньої брижової артерії та наявність між ними

гострого кута;

обрив або відсутність контрастування вісцераль

ної артерії при повній її оклюзії.

Додаткові рентгенологічні ознаки АІС:

чітко виражені колатералі між басейнами черев

ного стовбура та верхньої брижової артерії;

симптом ретроградного контрастування артерії.

Ангіографічні ознаки при неспецифічному аор#

тоартеріїті:

масивні ураження різних артеріальних басейнів;

чітке циркулярне звуження судин.

Ангіографічні ознаки в разі судинної компресії:

зсув черевного стовбура до верхньої брижової

артерії;

утворення гострого кута між черевним стовбуром

і аортою;

деформація артерій у вигляді піскового годинника.

У діагностиці останніми роками використовують

допплерографічні методи дослідження, які є високо

інформативними та неінвазивними.

Для діагностики АІС використовують ендоскопічні

методи дослідження кишечнику. Під час ректоро#

маноскопії виявляють незмінену слизову оболонку

прямої кишки з кров'ю або слизом, змішаним із

кров'ю, яка потрапила із верхніх відділків кишечнику.

Колоноскопію хворим із АІС треба проводити дуже

обережно, коли немає ознак перитоніту. Фіброколо

носкопія є найінформативнішим методом досліджен

ня, яка дає змогу виявити звиразковану поверхню

кишки після нападу болю. У пізніший період за допо

могою ендоскопії виразки можна не виявити, а зго

дом на її місце може розвинутися структура кишки.

Під час біопсії кишки в біоптаті виявляють поліморф

но клітинну інфільтрацію. Характерною є поява мак

рофагів, наповнених гемосидерином.

Найскладніша диференціальна діагностика АІС з

хворобою Крона. Для цих хвороб спільними є такі

клінічні ознаки: біль у животі, зниження маси тіла, ді

арея, поява крові в фекаліях. Для АІС характерні оз

наки, наведені в таблиці.

Лікування АІС

Лікування залежить від форми ураження та усклад

нень. За тяжкого перебігу та розвитку ускладнень

призначають операцію. Виконують резекцію ураже

ної ділянки кишки, а також ангіопластику та артері

альні реконструктивні операції в спеціалізованих су

динних відділеннях.

Основою консервативної терапії АІС є дієтотерапія.

Мета дієти при АІС:

максимальне щадіння органів травлення з метою

запобігання функціональній напрузі мезентеріально

го кровообігу та посиленню ішемії кишок;

забезпечення організму всіма потрібними речо

винами;

запобігання тромботворенню.

Максимальне щадіння органів травлення з ме

тою запобігання функціональній напрузі мезентері

ального кровообігу та посиленню ішемії кишок зді

йснюють шляхом:

зменшення об'єму страв;

вилученням тяжких для перетравлення продуктів;

механічного подрібнення.

Забезпечення організму всіма потрібними ре#

човинами здійснюють:

введенням у раціон продуктів з високою біологіч

ною цінністю (біле м'яса, риба, страви із яєць);

призначенням спеціальних продуктів харчування,

вітамінів, мінералів, антиоксидантів.

Має значення механічне подрібнення їжі. Страви

повинні мати кашкоподібну або рідку консистенцію.

Запобігання тромбоутворенню:

уникнення одноразових жирових навантажень;

введення у раціон омега 3 жирних кислот та ле

цитину.

Хворий повинен рівномірно протягом дня розділи

ти загальну кількість їжі на 5—6 прийомів невелички

ми порціями. З метою уникнення харчової гіперліпі

демії квота жиру має бути розподілена рівномірно.

Одноразове споживання жиру призводить до фізіо

логічної харчової гіперліпідемії, яка при АІС може

призвести до посилення коагуляції крові та тромбо

творення. В раціон слід уводити багаті на куркумін

(натуральний антикоагулянт) продукти. Він міститься

у вишнях, темного кольору ягодах.

Для захисту ендотелію судин від дії похідних пере

кисного окиснення ліпідів рекомендовані продукти,

багаті на біофлавоноїди. Це зелений чай, ягоди чор

ниці, чорна смородина, шипшина, малина (містить

природні саліцилати, які мають антиагрегаційні влас

тивості). Їх їдять перетертими або готують напої.

У раціоні належить обмежити кількість тваринних

жирів, збільшити кількість омега 3 жирних кислот, які

є в рибі та риб'ячому жирі.

Омега 3 жирні кислоти служать джерелом для син

тезу простагландинів, які зменшують спазм судин та

знижують агрегацію тромбоцитів, тим самим запобі

гаючи тромботворенню.

Медикаментозна терапія:

· ферментні препарати (креон, мезим форте та ін.);

· пробіотики;

· вітаміни та мінерали (селен, цинк);

· лецитин;

· терапія супутної патології органів травлення —

холециститу, уражень печінки.

Лікування АІС у разі легкого та середньої тяжкості

перебігу проводять у гастроентерологічному або те

рапевтичному стаціонарі та амбулаторно. Пацієнтів із

тяжкими формами АІС та ускладненнями госпіталізу

ють у хірургічний стаціонар.

У разі появи болю рекомендують голод, потім

призначають харчування невеликими порціями в рід

кому вигляді (перетерта рисова або гречана каша,

чай, м'ясне пюре, перетертий суп) 5—6 разів на

день. Після поліпшення стану дозволяють овочеві

пюре (картопляне, морквяне, гарбузове), м'ясні та

рибні парові котлети, тефтелі, перетерті білий сир,

супи, кисіль, свіжі фруктові та ягідні соки, муси. Дієту

розширюють поступово. Обов'язково ведуть харчо

вий щоденник, де описують реакцію організму на той

чи той продукт.

Для зняття болю використовують анальгетики, спаз

молітики, засоби, які поліпшують кровоплин. Під час

їди рекомендують приймати ферментні препарати.

Призначають засоби, які сприятливо впливають на

стінку судин, запобігають підвищенню агрегаційних

властивостей крові. Одними із таких препартів є ле

цитин, який містить фосфоліпіди, що входять до

складу клітинних мембран епітелію судин. Крім цьо

го, фосфоліпіди сприяють підвищенню в крові рівня

ліпопротеїдів високої щільності, які є транспортною

формою для холестерину. Лецитин має також детер

гентні властивості і запобігає в'язкості середовищ,

які містять ліпіди.

Важливою складовою комплексу лікування є вітамі

ни та деякі мінерали, які запобігають прогресуванню

ураження судин та нормалізують обмін речовин.

Вітамін В1 є кофактором окислювального декар

боксилювання глюкози. Поліпшує її засвоєння кліти

нами, запобігаючи нагромадженню токсичних про

міжних метаболітів (молочної кислоти) та розвитку

тканинного ацидозу. Вітамін В1 знижує процеси гли

бокого глікозування та захищає клітини ендотелію

судин від гіперглікемічного пошкодження.

Вітамін В2 сприятливо діє на нервову систему та

зменшує нейропатію, а також збільшує стійкість тканин

до гіпоксії та поліпшує обмін тканин в умовах гіпоксії.

При АІС підвищуються потреби в ніацині. Він бере

участь у регулюванні клітинного дихання, поліпшує

мікроциркуляцію завдяки здатності розширювати

дрібні судини, збільшуючи поглинання клітинами кис

ню та інших речовин. Стимулює функції центральної

та периферичної нервових систем.

Вітамін В5 знижує синтез ліпопротеїдів низької

щільності в печінці, що особливо важливо для хворих

АІС, зменшує прогресування атеросклеротичних ура

жень судин. Бере участь як кофактор у синтезі гор

монів кори надниркових залоз, які мають протиза

пальну дію.

Вітамін В6 бере участь у багатьох біохімічних реак

ціях. Поліпшує роботу серця, зміцнює антиоксидант

ну систему організму, шляхом активації синтезу глу

татіону та SН групи білків, запобігаючи ураженню ен

дотелію судин.

Вітамін В12 і фолієва кислота зменшують жирову

інфільтрацію печінки, знижуют гіпергомоцистеїнемію,

що важливо для профілактики судинних ускладнень.

Ці вітаміни також сприятливо впливають на нервову

систему.

Холін поліпшує структурно функціональний стан

клітинних мембран, посилюючи чутливість рецепто

рів клітинних мембран до інсуліну та транспорт глю

кози в клітину. Підвищує в крові концентрацію ліпо

протеїдів високої густини, зменшує жирову інфіль

трацію печінки. Є джерелом синтезу ацетилхоліну —

медіатора нервових синапсів, тим самим поліпшуючи

проходження нервового імпульсу. Позитивний вплив

вітаміну E зумовлений його здатністю підвищувати

чутливість периферичних тканин до інсуліну та поліп

шувати транспорт глюкози в клітину, зменшувати рі

вень діацилгліцеролу — побічного продукту обміну

вуглеводів, який через активацію мембранного фер

менту протеїнкінази С зумовлює підвищення судин

ного тонусу та гіперагрегацію тромбоцитів. Вітамін E

має виражені антиоксидантні властивості, запобігає

оксидативним ураженням ендотелію судин та ерит

роцитів. Він є кофактором в синтезі глутатіону —

найпотужнішої складової ферментної системи анти

оксидантного захисту.

Важливо, щоб у організм надходили й мінеральні

речовини. При цукровому діабеті треба забезпечити

організм достатньою кількістю магнію, селену, цин#

ку. Вони беруть участь у багатьох біохімічних реакці

ях, виконують важливу структурну (цинк входить до

складу інсуліну, селен є елементом багатьох білків)

функціональну роль. Магній є антагоністом кальцію, і

його дія подібна дії антагоністов кальцієвих каналь

ців: він зменшує спазм судин.

Дата добавления: 2015-09-29