Общая часть
Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.
Проявления острого панкреатита могут быть как умеренными (боли в животе и рвота), так и тяжёлыми (панкреонекроз, приводящий к развитию системной воспалительной реакции с развитием шока и полиорганной недостаточности).
Диагностика основана на клинической картине данного состояния, а также определении уровней амилазы и липазы в сыворотке крови.
Лечение является поддерживающим и включает внутривенную инфузионную терапию, применение анальгетиков и голодание. Возможно хирургическое лечение.
Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн. человек населения в год. Так в США острый панкреатит в 1998г. диагностировали у 183 тысяч пациентов, а в 2002г. у 230 тысяч больных.
В европейских странах данные о распространённости острого панкреатита различны. Так в Германии острый панкреатит встречается с частотой 17.5 случаев на 100 тысяч населения, а в Финляндии этот показатель составил 73,4 случаев на 100 тысяч населения.
Острый панкреатит более распространён среди мужчин, чем среди женщин. У мужчин основной этиологической причиной служит злоупотребление алкоголем, а у женщин заболевания билиарного тракта.
Средний возраст пациентов с данным заболеванием зависит от этиологии (при алкоголь-индуцированном остром панкреатите средний возраст составляет 39 лет, а при билиарном - 69 лет).
Острый панкреатит имеет различные классификации. Одной из распространённых является классификация, принятая в Атланте в 1992г.
По данной классификации выделяют:
Сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен: интерстициальный отек поджелудочной железы.
Сопровождается нарушением функций органов и/или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным острым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелого острого панкреатита.
Могут быть следующие варианты тяжелого (деструктивного) острого панкреатита:
K85 - Острый панкреатит
Этиология и патогенез
Выделяют следующие этиологические варианты развития острого панкреатита:
Является наиболее частой причиной острых панкреатитов в большинстве развитых стран мира. Развивается в результате временной закупорки камнем сфинктера Одди. Риск развития закупорки сфинктера и развития панкреатита обратно пропорционален размеру конкремента (т.е., чем крупнее конкремент, тем реже возникает закупорка желчных путей). В результате закупорки камнем сфинктера Одди в протоке поджелудочной железы отмечается подъём давления, что приводит к повреждению ацинарных клеток.
Предполагается, что скрытый микролитиаз служит причиной многих идиопатических острых панкреатитов.
Существует две основные гипотезы развития билиарного панкреатита:
Является одной из наиболее частых причин развития острого панкреатита. Острый панкреатит обычно возникает среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течении последних 5-15 лет. Однако описаны случаи развития острого панкреатита после единичного эпизода употребления большого количества алкоголя (особенно при одновременном приёме жирной пищи).
Пост-ЭРХПГ панкреатиты возникают приблизительно в 1-5% случаев после проведения данной процедуры. Риск развития панкреатита возрастает в случае неопытности врача, выполняющего манипуляцию, дисфункции сфинктера Одди или при проведении манометрии сфинктера Одди в ходе вмешательства.
Травма живота является причиной повышения уровней амилазы и липазы крови приблизительно в 17% случаев, а развития клинической картины острого панкреатита в 5% случаев. Повреждение поджелудочной железы возникает более часто при проникающих ранениях (ножевое, огнестрельное) живота, нежели при тупой травме живота.
Лекарственноиндуцированные панкреатиты возникают относительно редко (приблизительно в 1,4% случаев). К лекарственным средствам потенциально опасным в развитии панкреатита относят: азатиоприн, сульфаниламиды, сулиндак, тетрациклин, вальпроевая кислота, диданозин, метилдопа, эстрогены, фуросемид, 6-меркаптопурин, пентамидин, производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин), глюкокортикостероиды и октреотид.
Лекарственными средствами, возможно, связанными с развитием острого панкреатита, являются: хлортиазид, гидрохлортиазид, метронидазол, нитрофурантоин, фенформин, пироксикам, прокаинамид, хлорталидон, аспарагиназа, циметидин, цисплатин, дифеноксилат, этакриновая кислота.
Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать развитие панкреатита, особенно у детей:
Развивается в результате мутаций в гене катионактивного трипсиногена (пенетрантность 80%). Данные мутации приводят к преждевременной активации трипсиногена (превращению в трипсин).
Гиперкальциемия любой этиологии может приводить к развитию острого панкреатита. К причинам гиперкальциемии относят: гиперпаратиреоз, чрезмерные дозы витамина D, семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и полное парентеральное питание.
Различают 2 аномалии развития, связанные с развитием панкреатита: разделённую поджелудочную железу (pancreas divisum) и кольцевидную поджелудочную железу (anular pancreas).
· Разделенная поджелудочная железа - врожденная аномалия развития, приводящая к разделению поджелудочной железы на две части, каждая из которых имеет свой отдельный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку. Одна из них - небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется с двенадцатиперстной кишкой посредством основного протока, впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки на вершине ее большого сосочка, а другая - большая дорсальная поджелудочная железа - через вспомогательный проток.
В редких случаях у человека с такой аномалией развития могут наблюдаться периодически возникающие боли в животе. Возможно, причиной их является неадекватное дренирование содержимого дорсальной поджелудочной железы, что может служить причиной развития панкреатита по обструктивному механизму.
Кольцевидная поджелудочная железа - один из пороков развития этого органа, при котором головка железы окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При этой редчайшей патологии у новорожденного начинается неукротимая рвота, перестает отходить меконий (кал). Если поджелудочная железа перекрывает просвет двенадцатиперстной кишки не полностью, эта патология может проявиться не сразу, а с годами. В этом случае возможно возникновение желтухи, развитие панкреатита.
Иногда эта аномалия может быть проявлением некоторых хромосомных болезней, например, болезни Дауна. При некомпенсированном пороке необходима операция.
Клинически выраженные случаи панкреатита возникают при уровнях триглицеридов более 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л). Панкреатит данной этиологии течёт более тяжело, нежели острые панкреатиты билиарной или алкогольной этиологии.
Панкреатит развивается в результате обструкции протока поджелудочной железы карциномой (протоковой или ампулярной), холангиокарциномой или метастатической опухолью. Риск развития панкреатита при наличии опухоли составляет приблизительно 14%.
Контакт с фосфатоорганическими инсектицидами, удобрениями. Укус некоторых скорпионов (Tityus trinitatis в Тринидаде). При этих воздействиях происходит гиперстимуляция экзокринной секреции поджелудочной железы.
Острый панкреатит может развиться в послеоперационном периоде различных хирургических вмешательств. Механизм развития данного осложнения не до конца ясен.
Васкулиты предрасполагают к развитию ишемии поджелудочной железы (особенно при узелковом полиартериите и системной красной волчанке).
Приблизительно в 10% случаев причина панкреатита остаётся не выясненной.
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Патологическая анатомия
Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может распространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.
Морфология при остром геморрагическом панкреатите
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированна кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов, наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.
Морфология при остром гнойном панкреатите
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и осложнения
Острый панкреатит проявляет себя интенсивной болью, которая появляется внезапно в верхней части живота, носит постоянный характер (обычно жгучая) и постепенно усиливается.
Боль локализуется в зависимости от места поражения поджелудочной железы: при поражении головки - боль ощущается в правом подреберье и в области эпигастрия, при поражении тела и хвоста - в области эпигастрия и в левом подреберье с иррадиацией в спину и в левое подреберье. При тотальном поражении боль носит опоясывающий характер. Боль обычно усиливается в положении лёжа на спине, поэтому пациенты часто занимают положение лёжа на животе.
Также для острого панкреатита характерны тошнота и рвота. Рвота частая, мучительная, может быть обильная (содержимым желудка и желчью), появляется даже после приёма глотка воды. При этом, рвотные массы никогда не приобретают кишечный характер.
Могут развиться диарея и метеоризм. Температура тела при остром панкреатите чаще всего бывает нормальной или незначительно повышенной.
Фазы течения острого панкреатита
Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма:
Занимает первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток). У части пациентов развивается полиорганная недостаточность и эндотоксиновый шок. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов).
Целесообразно выделять две клинические формы:
Развивается на 2-ой неделе заболевания, характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.
Начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев. Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:
Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис).
Осложнения
Обусловлен рвотой, гипоальбуминемией, асцитом и иногда ретроперитонеальными кровоизлияниями, проявляющимися подкожными гематомами на боковых поверхностях живота (симптом Турнера) и подкожными кровоизлияниями вокруг пупка (симптом Куллена).
Сопровождается резким дисбалансом жидкости и электролитов.
Скопление жидкости и детрита в железе или в пространстве, ограниченном поджелудочной железой и смежными структурами. Они образуются в течение 1-4 недель после начала острого панкреатита. В отличие от истинных, псевдокисты не имеют эпителиальной выстилки, и их стенки состоят из некротической, грануляционной и фиброзной тканей. Часто разрушается система протоков поджелудочной железы. Обычно у заболевшего появляется боль в животе, иногда с иррадиацией в спину.
Проявляется высокой лихорадкой, повышенным уровнем сывороточной амилазы и лейкоцитозом, сохраняющимся более 7-10 дней. Основным источником бактерий служит кишечная микрофлора (Escherichia coli (26%), Pseudomonas species (16%), Staphylococcus species (15%), Klebsiella species (10%), Proteus species (10%), Streptococcus species (4%), Enterobacter species (3%) и анаэробные микроорганизмы (16%)).
Возникают вследствие формирования и разрыва псевдоаневризм, которые являются нередкими спутниками псевдокист.
Могут возникнуть вследствие деструкции панкреатического протока и истечения содержимого псевдокисты.
Обусловлен повышенной проницаемостью капилляров альвеол. Может вызывать тяжёлую гипоксию, требующую применения искусственной вентиляции лёгких. Развивается гипоксия, парциальное напряжение кислорода в крови снижается ниже 60 мм.рт.ст. Гипоксия рассматривается прогностически неблагоприятным при остром панкреатите фактором, но клинически её трудно распознать.
Её развитие связано с гиповолемией или внутрисосудистым диссеминированным свёртыванием крови (ДВС-синдром).
Перенесённый острый панкреатит может приводить к развитию инсулинзависимого сахарного диабета.
Диагностика
Диагноз острого панкреатита можно заподозрить у пациента, злоупотребляющего алкоголем или страдающего желчно-каменной болезнью, при внезапном появление боли в области эпигастрия или боли опоясывающего характера, усиливающейся в положении на спине и сопровождающейся упорной рвотой.
Наиболее достоверное распознавание острого панкреатита и его клинико-морфологических форм может быть достигнуто при комплексном обследовании больных, включающим оценку клинических симптомов, биохимических показателей, ферментативных тестов, а также инструментальных методов исследования.
При сборе анамнеза необходимо большое внимание уделять наличию у пациента этиологических факторов (злоупотребление алкоголем, желчно-каменная болезнь, травмы живота, опухолевые заболевания, инфекционные заболевания). Выясняют характер жалоб, давность их появления и динамику.
Состояние больных быстро ухудшается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, желтушное окрашивание склер и кожи, кожа влажная, холодная. Больные часто занимают положение лёжа на животе для уменьшения боли.
· Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутие живота увеличивается и становится равномерным.
Расстройства дыхания (одышка), цианоз развиваются при тяжелых формах панкреатита.
При прогрессировании заболевания больные беспокойные, стонут, кричат от боли. На конечностях, туловище, коже живота появляются цианотичные пятна (синюшные пятна) - отражают резкое нарушение микроциркуляции, цианотичные пятна появляются и на лице (синдром Мондора), на боковых поверхностях живота, также синюшные пятна и мелкоточечные кровоизлияния возникают около пупка.
В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральной области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигастральной области (симптом Воскресенского) и болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).
Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах (в связи с развитием перитонита).
Следует сказать, что многие специалисты считают невозможным в норме пропальпировать поджелудочную железу по причине её глубокого залегания. Однако, данное мнение не единодушно, более того, в литературе описана методика глубокой пальпации поджелудочной железы по Гроту:
·
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление у большинства больных понижено (вплоть до развития шока).
Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
Помогают подтвердить диагноз, этиологию заболевания и выявить развитие осложнений. Рекомендуется проведение следующий исследований:
Определение уровней амилазы и липазы крови
Активность сывороточных амилаз и липаз обычно повышаются у пациентов с острым панкреатитом. Однако повышение активности данных ферментов может отражать наличие панкреатостаза. Диагностически значимыми для острого панкреатита является 3-х (по данным некоторых авторов 5-ти) кратное повышение активности ферментов от референтных значений.
Повышение активности амилазы и липазы происходит в первые дни заболевания и сохраняется в течение 3-7 дней. Повышение активности амилазы неспецифично для панкреатита и может также наблюдаться при незначительной непроходимости кишечника, мезентериальной ишемии, тубоовариальном поражении, почечной недостаточности, макроамилаземии, паротите, остром холецистите и перфорации язвы.
Повышение активности липазы более специфично для заболеваний поджелудочной железы, нежели подъём амилазы.
Определение активности печёночных ферментов в крови
При билиарном остром панкреатите определяется повышение активности: щелочной фосфатазы, содержания общего билирубина, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ).
Повышение активности АлАТ до значений более 150 U/L наводит на мысль о билиарной этиологии панкреатита и о более быстром и тяжёлом течении заболевания.
Определение содержания кальция, холестерина и триглицеридов
Определение содержания кальция, холестерина и триглицеридов необходимо при поиске этиологической причины панкреатита (гиперлипидемия или гиперкальциемия) или выявлении осложнений панкреатита (гипокальциемия в результате омыления жиров в забрюшинном пространстве).
Определение электролитов крови, азота мочевины и глюкозы
Определение электролитов крови, азота мочевины и глюкозы проводят для оценки электролитных нарушений, почечной недостаточности и эндокринной дисфункции поджелудочной железы.
Содержание С-реактивного белка определяют в течение 24-48 часов после начала заболевания для прогноза. Повышение С-реактивного белка до значений более 10 мг/дл указывает на тяжёлое течение панкреатита. Следует помнить, что данный показатель является маркером острой фазы воспаления и не специфичен для панкреатита.
Общий анализ крови
Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз при остром панкреатите может достигать 12-20 х 10 9 /л, гематокрит повышается до 50-55% (в результате потери жидкой части крови).
Исследование газов крови
Исследование газов крови показано пациентам с одышкой. Позволяет определить причину одышки (острый дистресс-синдром взрослых или раздражение диафрагмы).
Определение уровней трипсина и его предшественника (трипсиногена 2) в моче и перитонеальной жидкости
Данный показатель используется как возможный маркер острого панкреатита (широко не применяется).
Определение диастазы мочи
Активность диастазы в моче (норма 16-64 ед) повышается уже через 2-3 ч после начала болезни.
Визуализирующие методы обследования
Несмотря на то, что в большинстве случаев панкреатита данные исследования не являются необходимыми, визуализация воспалительных изменений в поджелудочной железе является морфологическим подтверждением диагноза. Визуализирующие методы обследования используются при сомнениях в диагнозе, определении этиологической причины, а также для диагностики осложнений и получения информации при решении некоторых клинических задач.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства
Является наиболее используемым методом начальной этиологической диагностики панкреатита, используется для определения причины острого панкреатита (метод выбора в диагностике желчных конкрементов). При остром панкреатите чувствительность УЗИ составляет 70-80%.
При помощи УЗИ можно обнаружить признаки отёка поджелудочной железы, скопления жидкости, желчные конкременты, расширение общего печёночного протока вследствие нарушения оттока желчи. Появление объёмного образования в области поджелудочной железы в ранние сроки может свидетельствовать о формировании псевдокисты. Данные метод не позволяет оценить тяжесть заболевания.
Рентгенография органов брюшной полости
Позволяет вывить конкременты в протоках поджелудочной железы, кальцифицированные желчные конкременты, признаки локального пареза кишки в верхнем левом квадранте или в центре брюшной полости. При перфорации кишки обнаруживают свободный газ в брюшной полости.
На рентгенограмме видна обструкция ободочной кишки в результате сдавления при панкреатите.
Компьютерная томография (КТ)
Компьютерная томография (КТ), являясь золотым стандартом в топической диагностике и самым чувствительным методом исследования при остром панкреатите и его осложнениях, дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и забрюшинного пространства, позволяет диагностировать жидкостные образования раннего периода заболевания, панкреатогенные абсцессы, забрюшинную флегмону, вовлечение в процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и желудочно-кишечного тракта.
Большую помощь при КТ оказывает контрастирование для выявления некроза поджелудочной железы, кровоизлияний и внепанкреатических скоплений жидкости.
Другим важным свойством КТ является возможность проведения прицельной пункционной биопсии для подтверждения инфицирования.
Показания к КТ при остром панкреатите:
Применение спиральной КТ позволяет более точно определить наличие и распространённость панкреонекроза.
КТ с контрастированием. Стрелкой указан аваскулярный участок панкреонекроза.
КТ снимок. Стрелками указан участок поджелудочной железы, содержащий газовые пузырьки (абсцесс, вызванный газ-продуцирующими микроорганизмами или асептический некроз с наличием микрокоммуникаций с кишкой).
КТ снимок. Стрелками указано острое скопление жидкости при остром панкреатите.
КТ снимок. Определяется толстостенная псевдокиста.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография
Роль данного метода диагностики в обнаружении обструкции желчного и вирсунгова протоков при панкреатите увеличивается. Метод является менее чувствительным, нежели эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, но в связи с неинвазивностью менее опасен.
Эндоскопическая ультрасонография
Представляет собой введение в ЖКТ эндоскопа, оснащённого ультразвуковым датчиком, с целью визуализации поджелудочной железы и билиарного тракта. Данное исследование позволяет получить более детализированное изображение, чем при трансабдоминальном УЗИ.
Эндоскопическая ультрасонография позволяет определить микролитиаз и сгущение желчи, а также идентифицировать периампулярные поражения, что труднодостижимо при использовании других методов.
Инструментальная диагностика
Данные исследования показаны при билиарном панкреатите с механической желтухой и/или холангитом с учетом визуализации расширенного в диаметре общего желчного протока по данным УЗИ и неэффективности комплексной консервативной терапии в течение 48 ч.
ЭРХПГ является эндоскопической процедурой, используемой для оценки состояния желчного протока и протока поджелудочной железы. Данный метод диагностики у пациентов с острым панкреатитом применяют по экстренным показаниям и никогда не используют как диагностический метод первой линии.
Показания:
Проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии (в ходе ЭРХПГ) позволяет добиться снижения вероятности осложнений, улучшения прогноза и сокращения сроков госпитализации.
Проведение манометрии сфинктера Одди делает возможным диагностирование дисфункции сфинктера Одди (возможная причина рецидивирующих идиопатических панкреатитов). Однако следует учитывать, что проведение данной манипуляции может индуцировать развитие панкретатита.
ЭРХПГ. Определяется сообщение между протоком поджелудочной железы и псевдокистой.
Пункционная биопсия под контролем КТ
Эту манипуляцию проводят для дифференцирования асептического и инфицированного некрозов поджелудочной железы. Иглу вводят осторожно под контролем изображения на КТ в область около поджелудочной железы. Полученные образцы должны быть доставлены в лабораторию в течение одного часа.
Микроскопия полученной жидкости может выявить в ней бактерии, что предполагает перфорацию полого органа. Высокая активность амилазы подкрепляет предположение о панкреатите, хотя это может наблюдаться и при других заболеваниях брюшной полости.
Жидкость при остром панкреатите может быть прозрачной и бесцветной, соломенного цвета или напоминать сливовый сок.
При помощи КТ может быть установлен катетерный дренаж.
Хотя данное исследование важно для прогноза, рутинная аспирация жидкости не рекомендуется.
Хирургическая диагностика
В редких случаях, когда подозрение на перитонит клинически обосновано, а другие методы диагностики (включая КТ) дают неопределенные результаты, оправдана лапаротомия.
Лапароскопия менее инвазивна, чем лапаротомия, но доказательные данные о ее надежности отсутствуют. Лапароскопия показана при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости.
Задачи лапароскопической операции (диагностические и прогностические):
К признакам острого панкреатита относятся:
Верификация серозного (стекловидного) отёка в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжёлого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжёлого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжёлого панкреатита могут не выявляться, то есть заболевание в дальнейшем может прогрессировать.
ЭКГ
На электрокардиограмме отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S-Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Генетическая диагностика
Может быть показана пациентам с наследственным панкреатитом, связанным с мутацией в гене катионактивного трипсиногена (CFTR). Атипичные мутации в гене CFTR также находят у некоторых пациентов с идиопатическим панкреатитом.
Диагностическая тактика при остром панкреатите
План диагностики при остром панкреатите зависит от фазы заболевания, тяжести состояния и наличия осложнений.
Диагностика острого панкреатита в ферментативной фазе
Диагностика, как правило, осуществляется в приёмном отделении или отделении экстренной помощи.
Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание как минимум двух из следующих признаков:
Лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям.
Параллельно с диагностикой острого панкреатита необходимо определение тяжести заболевания. Наиболее важно раннее выявление тяжёлого панкреатита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала.
Признаки, характерные для тяжёлого острого панкреатита.
Наличие хотя бы двух перечисленных признаков позволяет диагностировать тяжёлый острый панкреатит, который подлежит направлению в отделение реанимации и интенсивной терапии. Остальным пациентам (нетяжёлый панкреатит) показана госпитализация в хирургическое отделение.
Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при эндоскопии, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка. В этом случае пациент нуждается в срочном восстановлении пассажа желчи и панкреатического сока. Оптимальным методом в такой ситуации является эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При вклиненном камне большого дуоденального сосочка и при остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ.
Диагностика острого панкреатита в реактивной фазе
Помимо клинических признаков (перипанкреатический инфильтрат и лихорадка), реактивная фаза острого деструктивного панкреатита характеризуется следующими признаками.
Лабораторными показателями синдрома системной воспалительной реакции:
УЗ-признаками
Необходим мониторинг состояния перипанкреатического инфильтрата. Для этого проводят оценивают динамику клинико-лабораторных показателей и данных повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй неделе заболевания).
В конце второй недели заболевания целесообразна компьютерная томография зоны поджелудочной железы, так как к этому сроку у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из трёх возможных исходов реактивной фазы:
Диагностика острого панкреатита в фазе гнойных осложнений
Выделяют следующие критерии наличия инфицированного панкреонекроза и гнойно-некротического парапанкреатита.
Клинико-лабораторные проявления гнойного очага:
Решение о наличии у пациентов гнойно-некротического парапанкреатита принимается на основании прогрессирования клинико-лабораторных показателей (первый пункт). Остальные признаки являются дополнительными.
Лечение
На протяжении последнего десятилетия прослеживаются явные перемены в тактике ведения больных острым панкреатитом от различных вариантов активно-выжидательного консервативного лечения в ранние сроки заболевания до широкой пропаганды разнообразных хирургических вмешательств на поджелудочной железе при распространенных и инфицированных формах панкреонекроза.
Современный подход к лечению больных острым панкреатитом диктует необходимость привязки проводимой терапии к стадийным особенностям течения панкреатита с учетом данных динамического обследования - лабораторных анализов, УЗИ, КТ и других.
Все больные острым панкреатитом или с подозрением на него подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар.
Главными целями терапии при остром панкреатите является предотвращение системных осложнений заболевания, некроза поджелудочной железы и предупреждение инфицирования при развитии некроза.
Задачи лечения.
Методы лечения
Назначают голод (не менее 2-4 суток) с постепенным переходом на режимы лечебного питания (подробнее о лечебном питании при заболеваниях поджелудочной железы).
Проводят зондирование и аспирацию желудочного содержимого. Показана местная гипотермия (холод на живот).
Для уменьшения боли применяют ненаркотические и наркотические анальгетики в инъекционной форме. Также показано применение спазмолитиков и М-холиноблокаторов.
Применяют растворы 0,9% хлорида натрия, 5% или 10% растворы декстрозы, сбалансированные полиионные растворы, плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон и другие). С целью улучшения реологических свойств крови используют гепарин и реополиглюкин.
Сильное угнетающее действие на секрецию ферментов желудка и поджелудочной железы оказывает длительно действующий синтетический аналог соматостатина - октреотид (Сандостатин). Также антиферментным действием обладают препараты апротинина (Контрикал и Гордокс).
Используют блокаторы гистаминовых рецепторов 2-го типа (H 2 -блокаторы) и ингибиторы протонной помпы.
При тяжёлом течении острого панкреатита показано применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез). Также детоксикация достигается при помощи эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.
Эмпирическая антибиотикотерапия проводиться антибактериальными препаратами широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом (Метрогил, Трихопол)) на срок не менее 14 дней.
Показанием к операции при остром панкреатите является развитие гнойных осложнений (инфицированный панкреонекроз, абсцесс поджелудочной железы). Операция в таких случаях выполняется в кратчайшие сроки после диагностики гнойных осложнений (они развиваются нередко на 15-21 сутки от начала заболевания.
При инфицированном панкреонекрозе выполняются следующие виды операций:
При необходимости данные операции сопровождаются оперативными вмешательствами на желчных путях, спленэктомией, люмботомией и другими операциями.
При панкреатогенном абсцессе выполняются следующие основные виды оперативных вмешательств:
Ферментативный панкреатит не является показанием к оперативному лечению. Эвакуацию жидкости из брюшной полости проводят путем лапароскопии, лапароцентеза или под контролем УЗИ с последующим дренированием брюшной полости.
Лапароскопия показана пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи.
Лечебные задачи лапароскопической операции:
Холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом в дополнение к перечисленным мероприятиям показана холецистэктомия с дренированием холедоха.
Лапароскопия противопоказана при:
Тактика лечения в зависимости от фазы острого панкреатита
Для лечения нетяжёлого панкреатита достаточно проведения базисного лечебного комплекса. подробнее 
. Базисную терапию целесообразно усиливать антисекреторной и антиферментной терапией. Для этих целей применяют следующие препараты:
При отсутствии эффекта от проводимой базисной терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы одного из признаков тяжёлого панкреатита следует констатировать тяжёлый панкреатит и перевести больного в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводить лечение, соответствующее тяжёлому острому панкреатиту.
Тактика интенсивной терапии тяжёлого острого панкреатита в ферментативную фазу
Основной вид лечения интенсивная консервативная терапия. Используемый в лечении нетяжёлого острого панкреатита базисный лечебный комплекс является недостаточно эффективным при тяжёлом остром панкреатите и должен быть дополнен специализированным лечебным комплексом. Эффективность последнего максимальна при раннем начале лечения (первые 12 часов от начала заболевания).
Хирургическое вмешательство в виде лапаротомии показано лишь при развитии осложнений хирургического профиля, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость).
Специализированный лечебный комплекс в лечении тяжёлого острого панкреатита включает следующие напаравления:
· Базисные инфузионные растворы: солевые (0,9% р-р хлорида натрия и другие растворы), 5% или 10% растворы декстрозы; сбалансированные полиионные растворы; плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон), коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала; растворы аминокислот для в/в введения; жировые эмульсии; препараты крови по показаниям (эритроцитарная масса, альбумин, свежезамороженная плазма и другие). Общий объем инфузионных сред должен составлять не менее 40 мл на 1 кг массы тела. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов 1:4.
· Антибактериальная терапия. Все антибиотики (за исключением карбапенемов) необходимо комбинировать с антианаэробными лекарственными средствами (метронидазол (Трихопол)). Курс антибиотикотерапии продолжается не менее 14 дней и дополняется антимикотической терапией (флуконазол (Дифлюкан, Дифлазон, Микосист) внутрь или в/в по 50-400 мг 1 раз в сутки).
· Реологически активная терапия.
· По показаниям и при отсутствии противопоказаний назначают одно из лекарственных средств:
· Применение антигипоксантов - оксиметилэтилпиридина сукцинат (Мексидол), в/в по 200-400 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней
· Нормализация функции желудочно-кишечного тракта 0,05% р-р неостигмина п/к 1-2 мг 1-2 раза в сутки. В тяжелых случаях применяют перидуральную анестезию.
Детоксикация. · При тяжёлом остром панкреатите показаны экстракорпоральные методы детоксикации, из которых наиболее эффективным является серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1 л).
Каждый сеанс экстракорпоральной детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза.
Процесс детоксикации при тяжёлом остром панкреатите может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.
· Раннее энтеральное питание через зонд, установленный в начальный отдел тонкой кишки во время операции или при эндоскопии. Следует соблюдать методику зондового питания: первые 24-48 часов после операции или сразу после установки зонда эндоскопическим способом при отсутствии застоя в желудке и кишечнике в тощую кишку следует вводить 0,9% раствор хлорида натрия со скоростью 50мл/час.
Затем лечебное питание, увеличивая скорость введения каждые последующие сутки на 25 мл/час. Максимальный темп подачи смеси в кишку не должен превышать 125 мл/час. Оптимальным является введение 1000 мл лечебного питания в течение 18-20 часов. Для этих целей целесообразно использовать дозаторы для энтерального питания (перистальтические насосы).
Тактика лечения острого панкреатита в реактивную фазу (перипанкреатический инфильтрат)
Реактивная (промежуточная) фаза занимает вторую неделю заболевания.
У подавляющего большинства пациентов лечение острого панкреатита в реактивной фазе является консервативным. Лапаротомия на второй неделе острого деструктивного панкреатита выполняется только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и других), которые невозможно устранить эндоскопическими методами.
Состав лечебного комплекса
Тактика лечения острого панкреатита в фазе гнойных осложнений
Фаза гнойных осложнений острого панкреатита развивается на третьей недели от начала заболевания и позже. При гнойных осложнениях острого деструктивного панкреатита показано хирургическое вмешательство, целью которого является санация поражённой забрюшинной клетчатки. Объект оперативного вмешательства гнойно-некротический парапанкреатит и/или инфицированный панкреонекроз.
Вмешательство включает раскрытие, санацию и дренирование поражённой забрюшинной клетчатки. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной, и достигается как традиционными, так и миниинвазивными методами.
В послеоперационном периоде показана
комплексная терапия:
Выздоровление при тяжелом остром панкреатита не отменяет необходимости установить причину перенесенного заболевания. После выздоровления надо выполнить УЗ- исследование, если это не было выполнено ранее.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 30 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| История болезни по хирургии. | | | УАЗ лучший советский джип, нет даже не так, это военный внедорожник , для сопровождения танковых колонн, а Гранд Чероки всего лишь джип. Я это точно знаю. Вот только на новых мне ездить |