"Критическое" падение температуры при лихорадке опасно (1) +развитием коллапса
Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является (4) +гиперпиретическая лихорадка+травмы мозга+эпилепсия+наличием судорог в анамнезе у детей до 5 лет
Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствуют (4) +А) увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков +С) снижение поверхностного заряда эритроцитов +D) увеличение концентрации глобулинов +Е) сгущение крови
Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в (1) +D) посткапиллярных венулах
Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является (1) +В) фактор Хагемана
Алая окраска ткани при артериальной гиперемии обусловлена (3) +А) увеличением содержания оксигемоглобина в крови +С) артериализацией венозной крови +G) увеличением количества функционирующих капилляров
Артериальная гиперемия при воспалении является следствием действия на сосудистую стенку (3) +В) гистамина +С) ацетилхолина +D) брадикинина
Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при венозной гиперемии (1) +А) увеличивается
Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при артериальной гиперемии (1)+ В) уменьшается
Асептическое воспаление может развиться при (4) +В) ишемическом некрозе ткани +С) кровоизлиянии +D) растяжении сухожилий и связок +Е) парентеральном введении стерильного чужеродного белка
Ацетилхолин, брадикинин, гистамин вызывают (1) +А) расширение сосудов
Ацидоз в очаге воспаления вызван накоплением (3) +А) жирных кислот +С) аминокислот +Е) молочной и пировиноградной кислот
Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается (1) +мышечной дрожью и ознобом
В зоне ишемии могут возникнуть (4) +А) некроз +В) ацидоз +С) ослабление функции +Е) накопление ионов Са++ в цитоплазме клеток
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для (1) +В) артериальной гиперемии
В патогенезе боли при воспалении принимают участие (3) +А) брадикинин +D) ионы водорода, калия
В патогенезе повышения температуры тела при лихорадке имеют значение (6) +разобщение окисления и фосфорилирования+периферическая вазоконстрикция+усиление сократительного («мышечного») термогенеза+уменьшение потоотделения+активация несократительного термогенеза (биологического окисления)+повышение тонуса симпатической нервной системы
В патогенезе краевого стояния лейкоцитов при воспалении имеют значение (3) +А) замедление кровотока +В) изменение реологических свойств крови +Е) активация рецепторов адгезии на лейкоцитах и эндотелии
В патогенезе местного понижения температуры при венозной гиперемии имеют значение (2) +понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани+увеличение теплоотдачи
В патогенезе отека при венозной гиперемии имеет значение (4) +повышение внутрикапиллярного давления +повышение фильтрации жидкости из капилляров в ткани+уменьшение резорбции жидкости из ткани в капилляры+растяжение стенок сосудов и увеличение их проницаемости
В патогенезе припухлости при воспалении имеет значение (3) +В) развитие венозной гиперемии +С) накопление экссудата +D) эмиграция лейкоцитов
В патогенезе увеличения СОЭ при воспалении имеют значение (3) +А) увеличение в крови крупнодисперсных белков +В) снижение электрического заряда мембраны эритроцитов +Е) диспротеинемия
В патогенезе хронического воспаления имеют значение (4) +А) длительное нахождение в тканях бактерий +В) недостаточность фагоцитоза +С) постоянная стимуляция иммунной системы +D) высокая степень кооперации макрофагов и лимфоцитов
В патогенезе цианоза при длительной венозной гиперемии имеет значение увеличение содержания в крови (1) +А) дезоксигемоглобина
В патогенезе экссудации участвуют (3) +А) повышение проницаемости сосудистой стенки +В) повышение гидростатического давления в капиллярах+С) гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления
В первую стадию лихорадки, как правило, наблюдается (1) +уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции
В пролиферации участвуют (4) +А) моноциты +В) фибробласты +С) тромбоциты +D) лимфоциты
В стадию декомпенсации гипертермии наблюдаются (5) +брадикардия+урежение дыхания+гемоконцентрация+расширение сосудов внутренних органов+срыв механизмов терморегуляции
В стадию компенсации гипертермии наблюдаются (4) +тахикардия+учащение дыхания+расширение периферических сосудов+максимальное напряжение механизмов терморегуляции
Вакатная артериальная гиперемия развивается под влиянием (1) +С) банок
Ведущее звено патогенеза застойного стаза (1) +В) прекращение оттока крови
Ведущее звено патогенеза ишемического стаза (1) +А) прекращение притока крови
Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является (1) +В) расширение артериол
Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является (1) +активация коагуляционного механизма гемостаза
Венозная гиперемия развивается при (3) +А) сердечной недостаточности +С) обтурации венозных сосудов +Е) недостаточности клапанов вен
Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки (2) +С) геморрагический +D) фибринозный
Внешними признаками венозной гиперемии являются (3) +А) понижение температуры ткани или органа +В) цианоз +С) увеличение органа в объеме
Внешними признаками ишемии являются (4) +А) бледность участка ткани+С) боль или парестезии +D) местное понижение температуры+Е) уменьшение органа в объеме
Воздушная эмболия может развиться при ранении (2) +С) подключичной вены +Е) яремной вены
Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии (3) +С) устранение гипоксии +D) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии +Е) активация свободнорадикального окисления и пероксидного окисления липидов
Вторичная альтерация развивается вследствие (4) +А) действия медиаторов воспаления +В) физико-химических изменений в очаге воспаления +D) нарушений микроциркуляции +Е) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
Гиперосмия в очаге воспаления обусловлена увеличением концентрации ионов (4) +А) калия +В) натрия +С) фосфатов +Е) водорода
Гипертермия организма развивается в результате (3) +активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче+активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче+снижении теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
Гистамин вызывает (3) +А) расширение артериол +В) сужение венул +С) увеличение проницаемости сосудов
Гормонами прововоспалительного действия являются (2) +А) тироксин +Е) альдостерон
Гормонами противовоспалительного действия являются (2) +В) глюкокортикоиды +D) адренокортикотропный гормон
Для второй стадии лихорадки характерны (3) +покраснение кожи +тахикардия+появление чувства теплового комфорта или жара
Для гнойного экссудата характерно (4) +А) наличие большого количества гнойных телец +С) высокая протеолитическая активность+D) вызывается преимущественно кокками +Е) развитие при остром воспалении
Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно (2) +изоосмолярная гипергидратация +задержка натрия и хлоридов в организме
Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно (2) +А) активация гликолиза +Е) увеличение образования молочной и пировиноградной кислот
Для лихорадки характерно (2) +активация гликогенолиза и липолиза+активация катаболических процессов
Для лихорадки характерны (5) +повышение артериального давления в первую стадию лихорадки+понижение артериального давления в третью стадию лихорадки+снижение выделения пищеварительных соков+гипосаливация+тахикардия
Для микроциркуляции при ишемии характерно (4) +уменьшение линейной скорости кровотока +снижение внутрисосудистого давления +усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры +уменьшение числа функционирующих капилляров
Для первой стадии лихорадки характерны (3) +повышение артериального давления +тахикардия +озноб, мышечная дрожь
Для серозного экссудата характерно (4) +А) умеренное содержание белка +В) невысокая относительная плотность +D) развивается в серозных оболочках +Е) формируется при ожоговом, иммунном, аллергическом воспалении
Для фибринозного экссудата характерно (4) +А) высокое содержание фибрина +В) значительное повышение проницаемости сосудов+С) развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника +Е) возникновение при дизентерии, дифтерии
Защитное значение воспаления (4): +А) ограничивает зону повреждения +В) препятствует распространению патогенного фактора и продуктов распада +С) инактивирует токсины микробов и продукты альтерации тканей +Е) мобилизует факторы защиты организма
Защитное значение при воспалении имеют (4) +А) пролиферация +С) эмиграция лейкоцитов +D) фагоцитоз +Е) венозная гиперемия
Из фосфолипидов клеточных мембран образуются (3) +А) простагландины++D) лейкотриены +Е) фактор активации тромбоцитов
Изменения белкового обмена в очаге воспаления характеризуются (2) А) увеличением содержания мелкодисперсных белков +В) увеличением распада белковых молекул
Инфаркт обычно является осложнением (1) +В) ишемии
Исходом длительного венозного застоя крови может быть (2) +атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани +развитие цирроза печени
Ишемию могут вызвать (3) +В) катехоламины +Е) эндотелины +F) тромбоксан А2
К развитию артериальной гиперемии могут привести (5) +А) перерезка симпатических периферических нервов +В) механическое раздражение ткани или органа +С) снятие артериального жгута с конечностей +Е) действие горчичников на кожу +I) действие гистамина на сосудистую стенку
К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся (4) +А) увеличение концентрации ионов калия +С) повышение осмотического давления +D) повышение онкотического давления +Е) ацидоз
К компонентам воспаления относятся (1) +Е) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация
К макрофагам относятся (3) +А) моноциты +D) купферовские клетки +Е) клетки микроглии
К развитию ишемии приводят (4) +ангиоспазм артерий +обтурация артериолы тромбом +атеросклеротические изменения артерий+сдавление артерии опухолью
К экзогенным эмболиям относится (1) +В) воздушная эмболия
К эндогенным вторичным пирогенам относятся (4) +Интерлейкин - 1 +Интерлейкин - 8+Интерлейкин - 6+фактор некроза опухолей
Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются (3) +расширение периферических сосудов+учащение дыхания+увеличение потоотделения
Компрессионная ишемия возникает при (1) +А) сдавлении артерии извне (опухолью, рубцом)
Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку (1) +С) норадреналина
Лейкотриены, простагландины являются производными (1) +А) арахидоновой кислоты
Лейкоцитарные пирогены действуют на (1) +нейроны преоптической области гипоталамуса
Лейкоцитоз при воспалении является результатом (4) +А) действия колониестимулирующих факторов +В) стимуляции лейкопоэза токсинами микробов +С) увеличения поступления лейкоцитов в кровь из кроветворной ткани +D) уменьшения продукции ингибиторов лейкопоэза
Лизосомальные ферменты вызывают (4) +А) развитие вторичной альтерации +В) положительный хемотаксис +С) повышение проницаемости сосудистой стенки +D) дегрануляцию тучных клеток
Лимфоотток значительно увеличивается при (1) +С) артериальной гиперемии
Лихорадка является (1) +B) типовым патологическим процессом
Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию (1) +В) венозной гиперемии
Маятникообразный ток крови наблюдается при (1) +С) длительной венозной гиперемии
Медиаторами воспаления гуморального происхождения являются (2) +В) белки системы комплемента +D) брадикинин
Медиаторами клеточного происхождения являются (4) +А) лимфокины +С) неферментные катионные белки +D) лейкотриены +Е) серотонин
Медиаторы воспаления, вызывающие увеличение проницаемости сосудов при воспалении (3) +В) гистамин +С) брадикинин+Е) лейкотриены
Местные признаки воспаления, обусловленные повышением осмотического давления ткани (3) +А) припухлость +D) боль +Е) нарушение функции
Местными признаками острого воспаления являются (5) +А) припухлость +В) местное повышение температуры +С) покраснение +D) боль +Е) нарушение функции
Механизм повышения температуры тела при лихорадке связан с (4) +«переключением» теплорегуляции на более высокий уровень+действием эндогенных пирогенов на «установочную точку» в преоптической области гипоталамуса+уменьшением теплоотдачи+увеличением теплопродукции
Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется (5) +А) повышением кровяного давления в капиллярах +В) уменьшением линейной скорости кровотока +С) уменьшением объемной скорости кровотока +E) увеличением образования тканевой жидкости +F) увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла
Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении (1) +В) спазм артериол
Наиболее частой причиной воспаления являются факторы (1) +А) биологические
Найти соответствие: 1 - Артериальная гиперемия- А) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 2 - Венозная гиперемия-В) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови 3 - Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 4 – Стаз- D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах
Найти соответствие: 1. Медиаторы воспаления клеточного происхождения (8) 1гистамин 1простагландины 1эйкозаноиды 1лизосомальные ферменты 1активные радикалы кислорода 1цитокины 1нейропептиды 1оксид азота 2. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (3) 2брадикинин и другие активные кинины 2белки системы комплемента 2белки свертывающей системы крови
Найти соответствие: 1. Нейротоническая артериальная гиперемия (1) В) повышение тонуса вазодилятаторов 2. Нейропаралитическая артериальная гиперемия (1) С) понижение тонуса вазоконстрикторов 3. Миогенная артериальная гиперемия (1) Е) действие гистамина на гладкомышечные элементы сосудистой стенки
Найти соответствие: 1. Физиологическая артериальная гиперемия-А) усиление притока крови к органу в связи с метаболической потребностью 2. Патологическая артериальная гиперемия-В) усиление притока крови к органу при его повреждении
Найти соответствие: Активаторы пролиферации (3) 1В) соматотропин 1С) факторы роста 1E) интерлейкин - 1 Ингибиторы пролиферации (3) 2F) гамма - интерферон 2D) фактор некроза опухоли 2А) адгезивные молекулы
Найти соответствие: 1. ДАЛ - 1 (дефекты адгезии лейкоцитов) 1дефекты интегринов 2. ДАЛ – 22дефекты углеводных лигандов, с которыми взаимодействуют селектины
Найти соответствие: 1. Инфекционная лихорадка (2) 1ангина 1воспаление, вызванное биологическими факторами 2. Неинфекционная лихорадка (6) 2некроз тканей2гиперпродукция тиреоидных гормонов2воспаление, вызванное физическими или химическими факторами2распад опухоли2обширное кровоизлияние2внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
Найти соответствие: 1. Патогенетическая терапия воспаления (3) А) нормализация микроциркуляции в очаге воспаления В) стабилизация клеточных мембран С) уменьшение эффектов медиаторов воспаления 2. Этиотропная терапия воспаления (3) D) назначение противомикробных средств Е) повышение резистентности организма F) иссечение поврежденных тканей
Найти соответствие: 1. Первичные пирогены (3) 1продукты асептического воспаления тканей 1микробные эндотоксины 1иммунные комплексы 2. Вторичные пирогены (2) 2интерлейкин - 1 2фактор некроза опухолей
Найти соответствие: 1. Специфические хематтрактанты (4) С) интерлейкин – 8 D) МСР-1 Е) эотаксин F) лимфотаксин 2. Неспецифические хематтрактанты (2) А) продукты распада бактерий В) белки С5а
Найти соответствие: 1. Ткани, характеризующиеся абсолютно-недостаточным количеством коллатералей (4) А) сердечная мышца В) почки С) селезенка D) головной мозг 2. Ткань, характеризующаяся абсолютно-достаточным количеством коллатералей (1) Е) скелетные мышцы
Найти соответствие: 1. Факторы, способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (5) А) тромбоксан А2 В) фактор Виллебранда С) ионы кальция D) АДФ Е) катехоламины 2. Факторы, препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (3) F) простациклин H) оксид азота I) ацетилсалициловая кислота
Найти соответствие: 1. Хроническое воспаление (4) А) основную роль играют макрофаги D) выражены процессы пролиферации F) завершается процессом склерозирования G) клинические признаки выражены слабо 2. Острое воспаление (4) В) основную роль играют нейтрофилы С) выражены сосудистые реакции Е) завершается восстановлением поврежденной ткани H) клинические признаки выражены интенсивно
Найти соответствие: 1.Внутрисосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (4) А) сгущение крови В) микротромбообразование С) замедление скорости кровотока D) набухание эндотелия 2.Внесосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (2) Е) сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом F) разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул
Найти соответствие: 1.Экзогенные причины воспаления (4) А) микробы, вирусы В) кислоты, щелочи С) высокая, низкая температура D) растяжение, удар 2.Эндогенные причины воспаления (2) Е) иммунные комплексы G) камни желчного пузыря, почек
Найти соответствие: Припухлость1В) Tumor Местное повышение температуры2D) Calor Покраснение3С) Rubor Боль4Е) Dolor Нарушение функции5А) Functio laesа
Наложение на тело горчичников, массаж, согревающий компресс приводят к развитию (1) +С) артериальной гиперемии
Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено (4) +А) хемотаксической стимуляцией +В) активацией контрактильного аппарата лейкоцитов +С) явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь) +D) активацией гликолиза
Неблагоприятным исходом ишемии является развитие (1) +D) инфаркта
Недостаточность фагоцитоза может быть обусловлена дефектами (4) +А) микротубулярной системы лейкоцитов +В) контрактильного аппарата лейкоцитов +С) молекул адгезии +Е) ферментов бактерицидной системы
Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке: Экзогенные пирогенны ® фагоциты ®? ® центр терморегуляции +B) эндогенные пирогены
Недостающее звено патогенеза злокачественной гипертермии Дефект гена «рианодинового рецептора» → взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рецептором →? → мышечные контрактуры → увеличение теплопродукции → быстрое повышение температуры тела+чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму
Нейтрофилы проходят через сосудистую стенку путем (3) +А) прохождения между эндотелиальными клетками +С) образования псевдоподий +D) лизиса базальной мембраны протеазами
Обладают фагоцитарной активностью (3) +А) нейтрофилы +В) моноциты +С) купферовские клетки
Обмен веществ в очаге воспаления характеризуется (3) +А) накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ +В) уменьшением дыхательного коэффициента +С) активацией анаэробного гликолиза
Обмен веществ в очаге воспаления (2) +А) повышается +В) изменяется качественно
Образование гнойного экссудата вызывают преимущественно (1) +А) стрептококки, стафилококки
Общими проявлениями воспаления являются (4) +С) симптомы интоксикации +D) ускорение СОЭ +Е) лихорадка +F) лейкоцитоз
Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении (1) +D) венозная гиперемия
Основные проявления эмболии малого круга кровообращения (3) +А) резкое снижение АД в большом круге кровообращения +В) ослабление деятельности сердца +С) повышение давления в малом круге кровообращения
Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются (1) +В) разрушенные лейкоциты
Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются (4) +моноциты+тканевые макрофаги+лимфоциты+гранулоциты
Отек тканей обычно развивается при (1) +А) венозной гиперемии
Отрицательное значение лихорадки заключается в (5) +истощении энергетических запасов+нагрузке на сердечно-сосудистую систему+нарушении функции центральной нервной системы+нарушении пищеварения+распаде мышечного белка
Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен (3) +А) накоплением полипептидов и аминокислот +D) выходом белков из сосудов в очаг воспаления +Е) увеличением распада белковых молекул
Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен (2) +А) развитием артериальной гиперемии +В) усиленным притоком крови и активацией окислительно- восстановительных процессов в очаге воспаления
Патогенетическими факторами тромбообразования являются (3) +А) повреждение эндотелия сосудистой стенки +В) преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей +С) замедление скорости кровотока
Первичная альтерация возникает в результате (1) +С) действия флогогенного фактора
Первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов и роллинг обеспечивают (1) +А) селектины
Пирогенным действием обладают (2) +интерлейкин-1+липополисахариды
Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения (4) +вялотекущего хронического воспаления+вялых и спастических параличей+экземы+псориаза
Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено (3) +А) повышенным притоком артериальной крови +В) усилением окислительных процессов +D) увеличением числа функционирующих капилляров
Повышение температуры тела легче переносится (1) +А) при лихорадке
Повышенная проницаемость сосудов при истинном капиллярном стазе приводит к (1) +В) преобладанию в крови фракции крупнодисперсных белков
Покраснение в очаге воспаления связано с (2) +А) расширением артериол +С) увеличением оксигемоглобина в венулах
Положительная роль лихорадки заключается в (8) +повышенной выработке интерферона+бактериостатическом действии повышенной температуры тела+торможении репликации вирусов+активации иммунной системы+повышении антитоксической функции печени+активации фагоцитоза+повышении чувствительности микробов к антибиотикам+торможении развития аллергических реакций
Последовательность поступления лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления (1) +В) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
Последовательность развития нарушений кровообращения при формировании застойного стаза: 1замедление кровотока4остановка кровотока 2маятникообразный ток крови 3толчкообразный ток крови
Последовательность стадий сосудистых изменений в очаге воспаления (1) +А) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
Последовательность стадий эмиграции лейкоцитов при воспалении (1) +С) краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов - выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления
Последовательность тромбообразования в артериях: 2локальный ангиоспазм 1повреждение эндотелия сосудов 4реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов 3адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия 6коагуляция крови 5агрегация тромбоцитов
Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть (1) +В) тромбоэмболия легочных артерий
Последствиями артериальной гиперемии могут быть (5) +А) активация обмена веществ +В) увеличение функции органа +С) разрыв сосуда с кровоизлиянием +Е) интенсивное удаление продуктов обмена веществ +G) генерализация инфекции
Правильным является утверждение (1) +экзогенные пирогены являются липополисахаридами
Правильными являются утверждения (3) +бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки+потоотделение наиболее выражено в третью стадию лихорадки+диурез увеличивается в первую и третью стадии лихорадки
Правильными являются утверждения (3) +пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов+пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда совпадают с их вирулентностью+пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
Правильными являются утверждения (4) +в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови+в первую стадию лихорадки может быть озноб и мышечная дрожь+в первую стадию лихорадки диурез повышается+в первую стадию лихорадки кожа бледная, холодная, сухая
Правильными являются утверждения (4) +лихорадка – реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов+лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма+лихорадка возникает вследствие изменения деятельности центра терморегуляции +типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных
При артериальной гиперемии объемная и линейная скорости кровотока (1) +С) значительно увеличиваются
При артериальной гиперемии наблюдается (3) +В) увеличение тургора тканей +D) покраснение +Е) повышение температуры ткани или органа
При артериальной гиперемии отток крови и лимфы (1) +С) значительно увеличивается
При воспалении, вызванном гноеродными кокками, в экссудате преобладают (1) +А) нейтрофилы
При длительном стазе наблюдается (1) +В) некроз соответствующего участка ткани
При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на (1) +8 - 10 ударов в минуту
При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается (1) +А) ишемия
Причинами венозной гиперемии являются (5) +недостаточность клапанов вен +тромбоз вен +уменьшение артерио-венозной разности давлений +повышение давления в крупных венах +сдавление вен увеличенной маткой при беременности
Причинами жировой эмболии могут быть (3) +А) перелом трубчатых костей и костей таза +С) внутривенные инъекции масляных растворов +Е) размозжение подкожно-жировой клетчатки
Процесс свертывания крови в сосудах воспаленной ткани (1) +В) ускоряется
Прочное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов при воспалении обеспечивают (2) +В) интегрины +С) молекулы семейства иммуноглобулинов
Размножение клеточных элементов соединительной ткани при воспалении называется +В) пролиферацией
Разрастание соединительной ткани обычно является исходом (1) +А) длительного венозного застоя в органе
Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к +С) ишемии
Состав экссудата определяется (3) +В) степенью повышения сосудистой проницаемости +D) причиной воспаления +F) структурой воспаленной ткани
Способствуют развитию инфаркта при ишемии (4) +А) недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии +С) атеросклеротические изменения стенок коллатералей +D) повышение вязкости крови +Е) микроангиопатии при сахарном диабете
Субфибрильной лихорадке соответствует подъем температуры до (1) +37 - 380С
Тахикардия при лихорадке возникает в результате (4) +действия теплой крови на синусовый узел+ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла+повышения продукции адреналина+повышения тонуса симпатической нервной системы
Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими10Сназывается (1) +постоянной
Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3 - 5 градусов Цельсия,называется (1) +изнуряющая (f.hectica)
Тромб в артерии может привести к развитию (2) +D) ишемии +Е) ишемического стаза
Тромб в вене может привести к развитию (2) +А) венозной гиперемии +D) застойного стаза
Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается (6) +секрецией простациклина+секрецией оксида азота+секрецией гепариноподобных протеогликанов+секрецией активаторов плазминогена+экспрессией молекул тромбомодулина на эндотелии+инактивацией прокоагулянтов
Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют (4) +А) активация ультрапиноцитоза +В) повреждение стенки сосудов +С) увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения эндотелиоцитов +D) расширение сосудов
Укажите причину газовой эмболии (1) +D) быстрое понижение барометрического давления
Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с (1) +повышенным потоотделением
Физиологическая артериальная гиперемия может развиться (2) +А) при мышечной работе +Е) при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная)
Характер температурной кривой и степень повышения температуры при лихорадке зависят от (5) +этиологического фактора+особенностей патогенеза основного заболевания+функционального состояния эндокринной системы+лечебных мероприятий+функционального состояния иммунной системы
Характерно для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии (4) +В) увеличение объемной скорости кровотока+С) артериализация венозной крови +D) увеличение внутрикапиллярного давления +Е) увеличение количества функционирующих капилляров
Хроническое воспаление характеризуется (3) +А) образованием воспалительных гранулем +С) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток +Е) развитием фиброза в месте воспалительной реакции
Центр терморегуляции расположен в (1) +гипоталамусе
Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к (3) +А) эмболии сосудов головного мозга +D) эмболии сосудов почек+Е) эмболии сосудов кишечника
Число функционирующих капилляров резко уменьшается при (1) +В) ишемии
Экзогенные пирогены чаще всего являются (1) +липополисахаридами
Экссудацией называется (1) +В) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
Эмболия – это (1) +А) закупорка частицами, переносящимися током крови
Эмиграции лейкоцитов способствуют (1) +А) положительный хемотаксис
Эндогенную гипертермию в результате увеличения теплопродукции могут вызвать (3) +интенсивная физическая нагрузка+отравление альфа-динитрофенолом+избыточная продукция тироксина
Эндогенными эмболами могут быть (2) +В) оторвавшийся тромб +Е) клетки тканей
Эффекты брадикинина (5) +А) расширение артериол +В) повышение проницаемости венул +Е) участие в формировании боли и зуда+F) понижение тонуса прекапиллярных сфинктеров +G) усиление освобождения гистамина из тучных клеток
Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 217 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Уральский Государственный Лесотехнический Университет | | | Схема экспериментальной установки |