1. Развитие аллергической реакции по отношению к эритроцитам больного.

Билет № 68. Задача № 72.

1. Развитие аллергической реакции по отношению к эритроцитам больного.

2. II тип: взаимодействие Ат с Аг, осажденными на клетках крови. В данном случае Аг является принимаемый антибиотик, осажденный на эритроцитах.

3. Возможно развитие крапивницы, отека Квинке.

4. Состояние гиперреактивности.

5. Рост количества антител IgG и IgM. – именно эти антитела отвечают за осуществление ГЧНТ-2.

Билет № 69. Задача № 73.

1. Аллергическая реакция на губную помаду.

2. ГЧЗТ-4. Происходит реакция между Аг чужеродного происхождения и Т-лимфоцитами-киллерами, которые повреждают клетки, контактирующие с Аг.

3. Рост количества Т-лимфоцитов-киллеров, сенсибилизированных к данному антигену.

4. В крови – лимфоцитоз.

5. Забарьерный антиген – Аг, находящийся вне контакта с Т-лимфоцитами-хелперами. Патологическая реакция (аллергия) возникает только в случае разрушения естественного барьера, отделяющего его от иммунной системы (ткани, отделенный гистогематическими барьерами).

Билет № 70. Задача № 74.

1. О развитии у больного аллергической реакции немедленного типа на данный аллерген.

2. К 1му типу РГЧН.

3. Общие – анафилактический шок, местные – крапивница, отек Квинке.

4. Аллергия, развитие которой обусловлено реакцией с сенсибилизированными Т-лимфоцитами-киллерами. Манифестация – через несколько часов или суток.

5. Антитела, выработавшиеся на определенный антиген, начинают реагировать и на сходный антиген, зачастую – ткани организма, что приводит к их повреждению.

Билет № 71. Задача № 75.

1. Скорее всего, это – реакция гиперчувствительности замедленного типа.

2. Коллагенозы.

3. При местном проявлении – выход медиаторов аллергии в месте соприкосновения с Аг и следующие за этим ограниченные реакции. При общем проявлении – попадение медиаторов и антигена в кровь, реакция проявляется в месте взаимодействия Ат-Аг или в месте, куда этот комплекс приносит кровью.

4. По происхождению: первичные и вторичные; по механизму: парциальные, регуляторные и разрушение клеток ИКС; по преимущественным поражениям клеток: комбинированные и ИДС, поражающие в основном один вид клеток.

5. Лечение направлено на уменьшение эффектов медиаторов аллергии, на иммунодепрессию В и Т лимфоцитов (в зависимости от типа аллергии), десенсибилизационная терапия.

Билет № 72. Задача № 76.

1. Псевдоаллергия. Механизм (предположительно!): действие дегрануляров тучных клеток, активаторов комплимента на базофилы и тучные клетки.

2. Дефицит Т-супрессоров, которые в норме подавляют выработку антител к Аг собственного организма.

3. Псевдоаллергия -? (не нашла определения!)В отличие от аллергии в её патогенезе отсутствует 1я стадия иммунного конфликта. Пример: феномен Шварцмана, капилляротоксикоз (???)

4.???

Билет № 73. Задача № 77.

1. У пациента развился анафилактический шок, что может произойти в ответ на введение чужеродной плазмы крови.

2.??????

3.??????Предотвратить: десенсибилизацией организма, гемодиализ, введение АТ извне.

4.??????

Билет № 74. Задача № 78.

1. Анафилактический шок (признаки анафилаксии, часто вызывается введением антибиотиков).

2. Механизм: РГЧНТ 1 типа.

3. Стадии аллергической реакции.

4. Введение противогистаминовых препаратов, десенсибилизация организма.

5. Основное: в скорости наступления реакции, в разных участниках процесса – Т-лимфоциты-киллеры или Ат.

Билет № 75. Задача № 79.

1. РГЧНТ (3 тип). Сывороточная болезнь.

2. Иммунограмму, ОАК.

3. Причина – выработка IgG в ответ на введение извне чужеродных Аг. Механизм – взаимодействие IgG с Аг в сыворотке крови, активация калликреин-кининовой системы, факторов комплимента, эозинофилов, повышение проницаемости сосудистой стенки.

4. Проведением десенсибилизационной терапии.

5. Повышение IgG, наличие циркулирующих иммунных комплексов.

Билет № 76. Задача № 81.

1. Источники пирогенов – бактериальные экзо- и эндотоксины, антигены, компоненты системы комплимента, ФНО альфа, катионные белки, возможно – интерлейкины, простагландины.

2. Лихорадку вызвали экзогенные пирогены и простагландины.

3. Понижение мембранного потенциала, вследствие чего нормальная температура организма воспринимается как пониженная.

4. До 39 градусов – до этой температуры проявляется в основном положительное биологическое значение лихорадки в процессе воспаления.

5. В клетке бурого жира присутствует много мелких капель жира, в которых содержится много митохондрий, благодаря чему его окислительная способность превышает таковую у белого жира.

Билет № 77. Задача № 86.

1. Скорее всего канцерогенами явились лакокрасочные вещества, с которыми работал больной (химические канцерогены). Также ими могли стать смолы, содержащиеся в сигаретном дыме.

2. Недостаточность антиканцерогенных механизмов, действующих против химических канцерогенных факторов.

3. 1. – взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома нормальной клетки. 2. – подавление активности антионкогенов и трансформация протоонкогенов в онкогены. 3 – онкогены реализуют свои эффекты, приобретение клеткой опухолевого фенотипа.

4. Опухолевые клетки способны к антигенному упрощению, приобретению эмбриональных антигенов – антигенная маскировка опухоли.

5. Экзогенные факторы: болезни, длительное воздействие канцерогенных факторов или преканцерогенов. Эндогенные факторы: действие эндогенных преканцерагенов, ослабление иммунного надзора.

Билет № 78. Задача № 88.

1. Злокачественная опухоль молочной железы.

2. Протоонкогены – «молчащие» гены в генотипе, способные под влиянием канцерогенов переходить в онкогены. Онкогены – гены, ответственные за синтез онкобелков и онкогенную трансформацию клетки, антионкогены – гены, подавляющие размножение клеток и стимулирующие их дифференцировку. Механизм канцерогенеза – переход протоонкогенов в онкогены, синтез онкобелков и трансформация клетки в опухолевую.

3. Теории: наследственная, вирусная, канцерогенная, смешанная.

4. Антиканцерогенные (адресованные этапу взаимодействия канцерогенов с клетками), антитрансформационные (этап трансформации нормальной клетки в опухолевую), антицеллюлярные (этап преврашения отдельной опухолевой клетки в опухолевую колонию).

Билет № 79. Задача № 89.

1. Имеет место либо метастаз удаленной опухоли или же рецидив, возникший из-за нарушения правил абластики при удалении опухоли..

2. Клетки, оставшиеся после удаления опухоли или случайно занесенные в соседние ткани, кровь, лимфу, способны «приживаться» на новом месте с образованием новой опухолевой колонии.

3. Канцероген – вещество, способствующее трансформации проонкогена в онкоген. Факторы – несостоятельность иммунной защиты организма, длительное влияние канцерогена, действие преканцерогенов и др.

4. Фагоцитоз канцерогенных факторов, образование антител против канцерогенов, репарация клеточной ДНК, ФНО, ИЛ1, кейлоны… и пр.

5. Опухолевая трансформация – приобретение клеткой опухолевого генотипа.

Билет № 80. Задача № 90.

1. Рак желудка.

2. Атрофический гастрит приводит к постоянному повреждению клеток слизистой, что повышает вероятность развития опухоли в одной из них (возрастает вероятность генетической мутации). К тому же, ахилия приводит к снижению опухолевой резистентности слизистой желудка.

3. Антитрансформационные механизмы (антимутационные механизмы, антионкогенные механизмы).

4. Анемия – вероятно вследствие хронической кровоточивости раковой опухоли. Лейкоцитоз и повышение СОЭ – признаки иммунной реакции в ответ на возникновение опухоли (???).

5. Образование белков-кахексинов (механизм антибластомной резистентности), нарушение метаболизма вследствие метаболического атипизма опухоли.

Билет № 81. Задача № 96.

1. Недостаток фолиевой кислоты.

2. Экзогенные причины – недостаток в пище – признаки фолиеводефицитной анемии.

3. Она содержится в печени, овощах, дрожжах, шпинате.

4. Фолиеводефицитная анемия.

5. Гиповитаминоз по причине нарушения усвоения витамина, в нормальном количестве поступающего с пищей. Причины – патология ЖКТ, отсутствие в организме тех или иных ферментов.

Билет № 82. Задача № 104.

1. Синдром Кляйнфельтера. Причина – неправильное расхождение хромосом при гаметогенезе родителей.

2. Генетическая патология, геномная мутация (нарушение расхождения хромосом).

3.??? Преобладание генов Х хромосом.

Билет № 83. Задача № 105.

1. Диффузный тиреотоксический зоб; Микседема.

2. А – Ат трансформация синтеза гормонов (РГЧНТ 5 тип), Б – нарушение синтеза тиреоидных гормонов вследствие поражения железы радиоактивных изотопов I.

3. У пациента А радиоизотопы йода могут использоваться для лечения, что приведет к постепенному снижению содержания тиреоидных гормонов. У пациента Б поглащение радиоизотопного йода щитовидной железой – причина развития недостаточности железы.

4. -------

5. Нет, так как развитие заболеваний не связано с недостатком экзогенного йода.

Билет № 84. Задача № 111.

1. Гипопитуитаризм – гипофизарный нанизм.

2. Недостатком СТГ, инфантилизм – недостатком фолликулостимулирующего гормона (лютиинизирующего).

3. Гипогликемия – вследствие замедления обмена веществ, медленного глюкогенолиза, липолиза, ГНГ.

Билет № 85. Задача № 112.

1. Феохромацитома – опухоль мозгового вещества надпочечников.

2. Повышение АД связано с действием КА, усиленно выделяющихся во время физической нагрузки (вазоконстрикторное действие, тахикардия).

3. ----(думаю, тут все понятно J)

4. Глюкоза – КА провоцируют ГНГ, липолиз, замедляют гликолиз, ускоряют гликогенолиз. Моча – выведение продуктов синтеза и распада КА.

Билет № 86. Задача № 114.

1. Болезнь или синдром Иценко-Кушинга.

2. Причина: опухоль адреногипофиза или опухоль надпочечников. Патогенез – повышенное выделение гормонов пучковой и сетчатой зон коркового вещества надпочечников.

3. Все эффекты ГКС и андрогенов – обуславливают симптомы. Особо отметить – стрии и костные изменения связаны с белково-катаболическим действием избытка ГКС, их действием как активаторов остеокластов.

Билет № 87. Задача № 116.

1. Несахарный диабет – вследствие повреждения нейрогипофиза, торможение выработки андидиуретического гормона.

2. Патогенез – из-за недостатка АДГ дистальные канальцы почек свободно секретируют воду, что приводит к дегидротации организма.

3. Восстановление ОЦК, диуретики, заместительная терапия.

Билет № 88. Задача № 117.

1. Гипотиреоз.

2. Недостаточность функции щ.ж. вследствие её облучения. Повышенная выработка ТТГ не может возобновить деятельность щ.ж.

3. Лечение: заместительная терапия Л-тироксином.

Билет № 89. Задача № 118.

1. Синдром Шихена.

2. Длительный спазм сосудов ПДГ.

3. Развитие гипофизарной кахексии (недостаточность СТГ, ТТГ и пр. гормонов, развивающаяся постепенно).

Билет № 90. Задача № 119.

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

2. Причина – аденома гипофиза, увеличение секреции им АКТГ.

3. Гипергликемия – гипергликемическое действие ГКС, ГКС тормозят образование активных Т-киллеров, плазматических клеток – отсюда лимфопения.

Билет № 91. Задача № 121.

1. Гипопаратиреоз, причина – удаление паращитовидных желез вместе с щитовидной.

2. Недостаточностью кальция в плазме крови.

3. Кальций плазмы, парат-гормон.

4. Экстренное введение кальция-хлорида.

Билет № 92. Задача № 126.

1. Застой желчи, желчная интоксикация, холемия

2. Причина развития – дискенезия желчных путей, нарушение образования желчи и её выведения, всасывание желчи в кровь.

3. Нарушения ЦНС – из-за снижения активности тормозных нейронов коры ГМ, повышение тонуса бульбарных ядер головного мозга; нарушение ССС - тормозящее действие желчных кислот на СА узел сердца, повышение базального тонуса сосудов гладких мыщц…

Билет № 93. Задача № 128.

1. Невроз, неврастения (описаны все признаки и возможные причины).

2. Также бывают: истерия, невроз навязчивых состояний.

3. Механизм: возникает в следствии перенапряжения и срыва ВНД. Проявляется нарушением возбуждения и торможения, их силы, подвижности и уравновешенности.

Билет № 94. Задача № 139.

1. Печеночная кома.

2. Да – снижение холестерина и холинэстеразы, альбуминов, повышение концентрации аммиака.

3. Гипопротеинемия – связана с нарушением синтеза печенью белков крови.

4. Основную роль в процессе взаимопревращения ак играют процессы переаминирования, катализируемые аминотрансфепазой. Эти процессы направлены на сохранения в организме азота для синтеза заменимых а.к.

5. В печени имеются все ферменты, необходимые для аминокислотного обмена, благодаря чему там происходят реакции синтеза и распада белка, переаминирования аминокислот и распада их до азота, использования азота в синтезе глутамина и т.п.

Билет № 95. Задача № 140.

1. Цирроз печени.

2. Алкоголизм, жировое перерождение печени, возможно – вирусное поражение печени.

3. Нарушение функции почек (???)

4. Изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов – усиление СПОЛ – деструкция мембран, повышение их проницаемости – повреждение мембран гепатоцитов лизосомами – развитие воспалительной и иммунной реакции в печени под воздействием ИЛ1 – образование антител, усугубляющих поражение печени.

5. Гипоальбуминемия – из-за нарушения синтеза белков.

Билет № 96. Задача № 143.

1. Метаболический вариант ожирения.

2. Низкая физическая активность, низкая скорость обмена веществ.

3. Виды: общее и местное, первичное и вторичное.

Билет № 97. Задача № 146.

1. Гипогликемическая кома.

2. Исследования крови (сахар крови), исследование мочи (сахар и кетоновые тела мочи).

3. Экстренное внутривенное вливание 40% раствора глюкозы до стабилизации состояния.

Билет № 98. Задача № 149.

1. Патология обмена углеводов, сахарный диабет, 2 тип.

2. Ожирение.

3. Снижение чувствительности рецепторов инсулин-зависимых органов и тканей к инсулину. Как следствие – затруднение проникновения глюкозы в клетки, накопление глюкозы в плазме крови.

4. Язва голени – следствие влияние СД на сосудистую и нервную систему. Гликозилирование базальных мембран периферических сосудов приводит к их ломкости, гликозилирование оболочки нервов повреждает их. При СД ослабляется иммунитет, этим можно объяснить длительность язвенного процесса.

Билет № 99. Задача № 150.

1. Гиперлипопротеинемия 2В тип.

2. Нет, это – не наследственное заболевание.

3. Да, прямая связь.

4. Профилактика – антиатерогенная. Похоже на Гиперлипопротеинемию 3 типа. (??)

Билет № 100. Задача № 152.

1. У ребенка отсутствует глюкоза-6-фосфатаза, вследствие этого – в печени накапливается гликоген, который не может расщепляться из-за ферментопатии.

2. Потому что адреналин стимулирует гликогенолиз, а этот процесс блокирован отсутствием фермента.

3. Глюкоза-6-фосфотазы.

4. Нарушение обмена липидов, нарушение липолиза (всл. отсутствия фермента??)

5. Голодание головного мозга как следствие недостатка глюкозы.

6. Необходимы частые приемы углеводсодержащей пищи маленькими порциями.

Дата добавления: 2015-08-29