1)Б Н 54 л. п в п о с с о б.-. Причина- воспаление поджелудочной железы (панкреатит), лейкоцитоз также указывает на воспаление, один из признаков- опоясывающие боли, связанные с анатомическим

1)Б Н 54 л. п в п о с с о б.-. Причина- воспаление поджелудочной железы (панкреатит), лейкоцитоз также указывает на воспаление, один из признаков- опоясывающие боли, связанные с анатомическим расположением железы. Повреждены клетки экзокринной части ПЖ, вырабатывающие ферменты и выделяющие их в просвет кишечника (повышенная концентрация амилазы).

Б) гемическая гипоксия – при низкой температуре отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево,

Б,сябж,двхосжк- изоосмолярная гипогидратация

Б25лпвксжнвбвнкпх- прогноз неблагопр лпвп сниж, тип наруш регионар.кровеносн.ишемии, индекс атероген 24, прогноз неблагопр.

Б50л,оквпппад,п- компенсаторн мех-м конц натрия увелич, проникн его в эндотелий сужение сосудов. Ткань- корковое вещество.

Б50локвпппадо:..- альдостерон-реабсорбция Na из Н2О-увел АД-осматическая гипергидратация.

Б60лсибс,с- ОХС-9ммоль/л прогноз-по индексу атерогенности должное-меньше3,5, гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия.(благопр)

Б65лдвовкс- кома гиперосматическая, гипогидратическая

БА28ловпсжнбвг,пттд38г…- высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, ускоренная СОЭ

БА28ловпсжнбвгпттд38г..- увел сое,увел белок острой фазы,увел альф-бета глобулины,антитрипсин трансферазы.

18).БА50лвт6лсс-. Форма нарушения- ангиоспастическая ишемия. Выброс адреналина при стрессе---повышение ЧСС----спазм коронарных сосудов сердца----ишемия----некроз. Стенокардия возникает вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы (грудная жаба). При затягивании и отсутствии помощи возможен инфаркт миокарда

БА60лсра- препараты содерж раздражающий и отвлек средства(феналгон,эспол, эфкамон). В основе действ лежит стимул нерв окончаний в интактной коже с дальнейш высвобождением эндогенных анальгетич веществ, ослабление восприят боли вслед воздействия раздр веществ и рефлекторное расширение артериол и капилляров с улучш микроциркул.

Ббапклг- 1из эффект ГК угнетение иммунитета,в следств этого и присоедин инфекция,вызвавшая флегмону.воспаление острое,экзогенное,инфекционное.

Бвксвссндпнивл- до-алкалоз, после-ацидоз некомпенсированный, задержка СО2.

Бвксвссндпнивл- у больного не компенсированный газ ацидоз ивл завыш,т..к.возник компенсированный газ алкалоз.до:декомпенс газ ацид,гиповентеляц.после:компенс газ алкалоз,гипервентеляция.

БД,пвгк- парапротеинемия-появление в крови белков. Парапротеины,гаммаглобулины. Неконтролируемый синтез гама глобулинов-гиперпротеинемия-повыш реабсорбции белка в очечных канальцах

Бдвровссос(б)- ацидоз, количество оснований бикарбонатн буфера выше нормы.

Би-зсдпвбвкс- метаболич ацидоз, диабетич кома,алкалоз,нарушение кетоновых тел до

БКдвиосдд- гипоосмолярная гипогидратация

БМ40л.пвквбс- гипергликемич кома-кетоацидотический, запах ацетона,ацетоацетат-кетоацетат-ацетон-много кетоновых тел- гипоксия-ацидоз, сродствоНb снижается.

Бпнвдвпгпоосусвкн- глюкокорт прекратили-при приме ГК из вне свои выраб меньше. Их прекратили- сниж синтеза глюгозы. ГК угнет глюконеогенез. ГК-катоболики, они угнет сниж иммунитет, вызыв гликогенолиз. Язва, ятрогенный СД,синдром отмены

В) гемодинамическая гипоксия – сужение сосудов, угнетение сосудодвигательного центра,из за сниж активности ферментов,не возникает деполяризация и проведения импульса.сердце раб хуже,сниж его сокр функ.из за сниж выраб АТФ

Впомчсжнос,ср,умтвп2м- инсулина ало, он тормозит липолиз, будет усилен липолиз, мало инсулина-гипергликемия. Гиперлипидемия транспортная-в печени образ триглицер холестерина много- обр кет тела и холестерин

Вробдм28лптпдтп- травматич шок-комбинация болевого и гемморгич. 2стад шока- торпидная(угнетение психич,эмоционал и поведенч деятельности) 2 степ тяж,т.к. систол АД до 90,индекс Алговера 120/80= 1,5(20-35 % ОЦК)

15).Всппсдпкнк- При переломе костей нижних конечностей, вследствие нарушения целостности костного мозга возникла жировая тромбоэмболия легочной артерии, т.к. кусочки жира попали с током крови в правое предсердие и затем в ЛА.

Г) тканевая гипоксия осн тип– снижение температуры тела приводит к снижению окислительно-восстановительных реакций в организме и сниж акт ферм тк дыхания

Гвсэпввмдир -гипобарическая форма,гипоксич гипоксии причина снижения парц.давления О2 во вдых. Возд. Атм давл. Ниже чем 760 мрс.в этих усл переход на анаэробный гликолиз,возн ацидоз,задействован.буферные сист крови.(бикарбоатн НСО3 связ с Н+ образ Н2СО3 кот распадает на СО2 и воду,повыш СО2прив к алкалозу-осложн)компенсат хар одышки,др возможн осложнен-высокогорный острый отек легких,мозга,тк.гипоксия.

Дддвсжвбпсп(п)- транссудат,т.к.белок менее 3%,рНв норме,лейкоцитоза нет.трансудат при тромбозе вен,сдавлевании их извне,будет венозная гиперемия.

Ж45лсцпвд «дА»(…)- увел глюкозы,увел инсулина,запуск липогенез-ж-бета окисление-АцКоА-цтк-СО2+Н2О+38АТФ под действием инсулина.углеводы згорают в цтк,кетоацидоз,нарушение образования кетоновых тел,слабость,запах ацетона,холестерин.

Квоп20лппприз- наруш выработка втор пирогенов из фагоцитов или мало рецепторов.имуностимулят будет эффективен.

Ктгвубеичунпн(у)- при поч недост в крови много мочевины(она не токсична,раствор в воде)при ее распаде обр аммиак,мочевина вывод если не почками то ЖКТ,слизис,потов жел.в ЖКТ мочев распадается до аммиака и он всас обратно в кровь оказ токс действие.появится тк гипоксия в почках вырабат эритропоэтин,если нет его-гемическая гипоксия,циркуляторная,т.к. ренинангиотензин-альдостерон система вызывает суж сосудов и наруш циркуляцию крови.

2).М л у т п к н о с п -. Нельзя, т.к. калий обнаруживается в плазме в повышенном содержании при поражении любых клеток, повышение АсАТ выявляется преимущественно при повреждении кардиомиоцитов, а АлАТ при деструкции клеток печени. Локализацию повреждения нужно оценить по коэффициенту де Ритиса, подсчитав их соотношение и выявив преобладание одного или другого (коэф. Не менее 1,33). Миоглобин может служить признаком повреждения миокарда или скелетных мышц. Для более точного прогноза необходимо установить изоформу фермента или специфический маркер.

М60локвсхнбвсрин- падагра. накопление мочекислых соединений в организме;отложение данных соединений в органах и тканях;развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения.

Овтгум30л- Гемическая гипоксия.кислородная емкость крови сниж.значит нарушено связывание Нbс О2 кровь не способна связО2 и переносить его и отдовать в тк.причины:анемия,наруш.качества Hb,отравление угарным газом либо нарушены физ-хим условия необх.для норм связ и транспорта Нb.

Огвт10д(…)- глюконеогенез за счет ГК т.к. повыш гликогенолиз за счет разруш гликогена печенью, повыш липолиз, гормоны кот стимулир глюконеогенез:ГК, глюкогон, актг.

Ос,еу:- снижена реабсорбция глюкозы в почечн канальцах, почечный диабет(бол-нь Фанкони) ферментопатия клет почечн канальцев, диабет-мочеизнурение. Может быть наруш рецепторной ф-ии кл.

П с м у ж 48 л с с д п в я-. Причиной явился стресс- при этом повысилась концентрация ГК (в ответ на стресс), а т.к. ГК активируют инсулиназу, угнетая синтез инсулина, то на фоне этих процессов возникла выраженная гипергликемия и соответствующие симпомы. Также снизился уровень половых гормонов, которые оказывают регулирующее влияние на выработку инсулина.

Паквфб(…)- Болев импульс передается по нервн окончан в спин мозг, потом в мозг. После ампут сигн перестают поступать и образуется радиомолчание, нервные клетки в посках сигн для передачи могут вспомнить последние из получ импульсов и начать передавать их. В том заключ сущьность болевой памяти. Если ампут произв под мест наркозом, нерв окончан блок и бол сигналы не могут достигн спин мозга, поэтому использ местное обезболиван с общ наркозом. Д ля борьбы с болью исп лекарст- В-блокаторы и антидепрессивн лекарства.

ПВ21ггпптдпп(…)- спид,допол мет исслед-серологич,иммунные реак,выявления ат,пункция костного мозга,пцр.лихорадка в следствия проникновения чужеродного агента,разрушает Тлимф.лимфоцитопения.

Пдвкбс.- гипоглик кома энергетич голодание тк мозга тк гипоксия Мало глюкозы. Кома в рез того,что не хватило энергии чтобы обеспечить потребн мозга при передоз инсулина глюк ввод в/в.

Пктогвубсцп- при цер печени повыш сод аммиака в крови(токс вещес растворимое в липидах проник через мембрану митохондрий и блок синтез АТФ,ферменты дых цепи)тканевая гипоксия.гемическая гипоксия-сниж уровняHb эритроцитов токсич д-ие на кост мозг и эритропоэз в нем.нар синтез ферм печени.

ПобС6лвакчиз,о:- усиление синтеза белков острой фазы. Нарушен норм сост белковой фракции при ревматизме, гипогаммаглобулинемия.

Поквсжнжсврп- 1тип,наслед аутоиммунные процессы,жажда обусловлена гиперосмолярностью плазмы,дегидратация клеток.

Ппдазщж(..)- 5тип реак.рецепторы в органах-против них образ Ат.в данном случ орган-щит железа.происх блок или стимул рецепторов.

Пттукмппввс,п,в...- скипидар-лихорадка(некроз),пирогенал-лихорадка(перв пироген),стрептококк-лих(перв пирог),адреналин-выз не сократительный термогенез,выз липолиз-гипертермия,тироксин-гипертермия,разобшает окисление и фосфорилирование.

Пубс(…)..- подавляют выработку защитных пг, глюко- и минералокортикоиды подавл обр-е слизи и угнет регенерацию слиз обол жел-ка

ПФ54лссИ-К(…)- избыток актг, глюкокортикоидов, изб глюкозы-гипергликемия.

Р2лдвиб- выдел ацидоз,потеря оснований.

9).С ц с м т д 19 л с и в н к - При стрессе жиры сжигаются за счет активации симпатоадреналовой системы и действии адреналина, при курении также повышается уровень адреналина. Общим в этих процессах является также липолиз и катаболический эффект.

С3ксцпкэзндовгавспYг- Yглобулин-чужеродный белок за 10 дн он успел разрушится поэтому студент заболел надо было вводить вакцину(Аг)на нее бы выработались Ат к тому времени.возм типы-анафилактич.реакция,3тип-имунокомплексная.

СзпипК7лсс3лп,хбип- болезнь-брутона-первичный иммунодефицит,мало или нет В кл.

СзпипП5л- синдром диджорджи-первичный иммунодеф изменения по Т-кл.

Счноз- Дыхательная гипоксия – угнетение дыхательного центра,т.к.ферменты не октивир импульс не возникает и не проводится,угнетено действие ферментов внутри кл.

5).У б С 30 л в о м в к ц(ц м п)- Мочу в цвет «мясных помоев» окрашивает гемоглобин. Если увеличена суточная экскреция эритроцитов (гематурия)- нарушение функции почечного фильтра -гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков). Если в моче нормальное содержание эрироцитов- пиелонефрит (воспаление почечных лоханок) без нарушения проницаемости почечного фильтра. Дополнительные анализы- анализ мочи по Зимницкому,Нечапоренко.

4)У б С 39 л о:с,х г (2.5,3-5)-. Опухолью повреждены бэта-клетки островков Лангерганса (гипогликемия), ответственные за выработку инсулина. Характер повреждения также может быть обструктивным, генетическим с нарушением апоптоза, необходимо провести дополнительные исследования- биопсию, УЗИ, на сахар крови, на концентрацию амилазы.

3).У б с и б с в в з п с д-. Поляризующая смесь повышает поляризацию. Применение основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной степени миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу, тем самым предотвращая некроз. Снижение летальности происходит за счет антиаритмических свойств К и способности глюкозы улучшать обмен веществ кардиомиоцитов, при гипоксии К выходит из клеток. Инсулин служит для переноса этих двух веществ через мембрану.

10).У ж 30 л н ф с с д и н р р в г щ ж- Стресс приводит к нарушению периферического связывания и метаболизма тиреоидных гормонов и регуляции ТТГ. = переизбыток Т3 иТ4.

6).У м 37 л п к л г п п р а о я ж- При лечении глюкокортикоидами ревматоидного артрита (вседствие того,что он оказывает противовоспалительный эффект и замедляет деструкцию костной ткани) редко возникают изъязвления слизистой оболочки желудка, Гк способствуют усиленному распаду белков и возникновению пептической язвы (H.Pylori вызывает язву).; снижению секреции желудочной слизи. В результате распадаются ферменты, которые перестают уничтожать микроорганизмы (нарушается защита) и возникает язва.

8)У о и с в в с п а а у д у - Это зависит от индивидуальной и групповой реактивности, свойств адаптации.

11).У р 3 м п т д 38С п к в б в ж- Повышение температуры связано со стрессом, выделением в ответ ГК и катехоламинов, затем усиливается энергообмен под действием Т3 и Т4 и происходит увеличение теплопродукции и снижение теплоотдачи,все эти процессы невоспалительной природы.

Убвипраш- аллерг реакц.без предварит сенсибилизации развится не может,пениццилин можно пол и бытовым путем(хлеб,сыр)аллергт реакц.1типа-анафилактическая,после пов контакта с антигеном появл клиника.сенсибилизац.представл. Ат(аллергия немедленного типа)и сенсибилизированными Т лимфоц.(алерг.замедл типа).

УбД35л,ннп15лпп…- гиперпродукция метаболитов с гипертензивным действ и гипопродукция с гипотенз действием, изменение чувствит рецепторов сосудов к этим метаболитам

Убпросжвппс- т.к.рН»5,конц белка 5%,лейкоцитоз-значит что данная жидкость экссудат.

Убпузптбвмринтс- кальций выталкивается из голов актина,поэтому тянущая боль.увел тиреокальцитонина-кальций в кости.

Убсд:ржчмппобоувк:рб- раковоэмбриональный белок-маркер опух роста.резул свидет.что после операции была удалена не вся опухоль.были нар прав абластики при провед операц.,либо ДНК опух кл.внедрились в здор.,либо уже были метастазы.опух маркеры-продуцируемые опухол и ассоциирован.с опух.

17).Убснпооциноккнох-. Застойная венозная гиперемия на фоне сердечной недостаточности, которая обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. При этом нарушении периферического кровоснабжения наблюдается акроцианоз, отек клетчатки туловища и конечностей, повышение емкости вен.

Убспочпвис,ч…- дигидрогидротическая

Убсхпн(н)оро-сниж рн почечная недостат, метаболич ацидоз, ацетогенез.

Убсцппэорвп…- расширение венпищевода из-за повышения давления в воротной вене- отечность, отразится, т.к. сдавливаются секр железы.

Ужввбгнбвпн- повыш масса тела,т.к. СД2 типа повыш жир обмен, глюк проходит ч/з трансплацентрарный барьер, повыш выраб инсул у ребенка, повыш масса тела.

УжпкУФЛ-овкк- восп возникло вследств воздейст физич фак-,УФЛ.оно острое осептическое,не инфекционное,экссудатив.,экзогенное воспаление.гк блок фосфолипазу а2 кот.явл.фермен.для образ.из арахидон. Кисл.медиат воспаления-простагл.лечен-симптоматич,нпвн блок цог.

Уп,нвкс,бвслп:- гиперглик кома-гиперосмолярная кома. Мех-м метаб ацидоз-потеря жидкости с нарушенем электролит баланса(идиопатич диурез)

УпВ45лссд1т(и)двнзпнс-Пониж иммунитета. За счет осложнения-микроангиопатии.Лечение- заместит терапия инсулином, сахаросниж препар, коррекция водного и ион обмена.

16).УпВ50лвт3мнкмж-. Портальная гипертензия за счет сдавления опухолью просвета воротной вены. Жидкость в брюшной полости возникла за счет повышения гидростатического давления в капиллярах и выходу жидкости в брюшную полость с развитием асцита.

Учввгво- сниж РН, сниж СО2, повыш вент легких, метаб ацидоз

Ч15мпввпубпппаш:- адреналин вводят в перв очер.для повыш АД,на копл цАМФи снижен выработки гистамина.ГК для премессивного действия на катехоламины,антигист препарат для блокир рецепт к гистамину и снижен его выработки. Тучными клетками богаты эндотелей слиз дых путей,кожа.мало в соед тк.

Чтгпумжппружомвп,..- опухол прогрссия,в низкодиференц.опух. кл.не дозревают до конца,наруш их функция.гистол призн изменились-т.к.кл быстро делятся,чем больше делений тем вероятнее ошибка.от сюда изменения.

Дата добавления: 2015-08-29