Ювенильные маточные кровотечения

Ювенильные маточные кровотечения

Ювенильными кровотечениями (ЮК) называют ациклические маточные кровоте­чения у девушек пубертатного возраста. ЮК относятся к наиболее частым гинекологиче­ским заболеваниям в периоде полового созревания, частота их достигает 10%.

Этиология, патогенез. Важную роль в возникновении ЮК играют хронические и острые инфекционные заболевания, неправильное питание (гиповитаминозы), психиче­ские травмы и перегрузки. Исследователи, изучавшие вопросы этиологии ЮК, единодуш­но подчеркивают ведущую роль инфекционно - токсического влияния (ангины, грипп, хро­нический тонзиллит, ревматизм, пневмония). В период полового созревания эти заболева­ния нарушают функцию гипоталамических структур, регулирующих становление менст­руальной функции.

В основе развития ЮК лежат нарушения функции гилоталамо-гипофизарной сис­темы. Незрелость гипофизотропных структур гипоталамуса в пубертатном возрасте, вы­ражающаяся в отсутствии еще не сформировавшегося пирхорального ритма выделения РГ ЛГ, приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, что, в свою очередь, нарушает процессы фолликулогенеза в яичниках и приводит к ановуляции.

Для ЮК характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках, продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный ха­рактер, прогестерон образуется в очень незначительных количествах. Создается прогестерондефицитное состояние, которое отражается прежде всего на эндометрии. Стимули­рующее действие Е₂ вызывает пролиферацию эндометрия; при дефиците прогестерона эн­дометрий не подвергается секреторной трансформации, а гиперплазируется и претерпева­ет железисто-кистозные изменения.

Маточное кровотечение возникает вследствие застойного полнокровия, расшире- ния капилляров, развития участков некроза и неравномерного отторжения эндоматрия.

Способствует длительному кровотечению снижение сократительной активности матки при ее гипоплазии.

Клиническая картина характеризуется длительными (более 7 дней), обильными, анемизирующими больную ациклическими кровотечениями. Наиболее типичны кровоте­чения после задержки менструации на 1,5-6 мес., однако кровотечения могут наступать и через 14-16 дней после начала предыдущих кровянистых выделений. Ациклические кро­вотечения могут начаться с периода менархе, чаще в течение 1,5-2 лет после первой мен­струации, на фоне неустановившегося цикла. Это нередко наблюдается после инфекцион­ного заболевания или эмоционально-психического напряжения.

У 87 % больных с ЮК отмечаются гиперпластические процессы эндометрия, при­чем у девушек с рецидивирующими кровотечениями иногда находят аденоматозную и атипическую гиперплазию Эти находки - редкость в подростковом возрасте, тем не менее они дают основания для онкологической настороженности по отношению к девушкам, страдающим рецидивирующими ЮК.

Клиническая картина ЮК в значительной степени определяется степенью кровопо- тери. Анемизация проявляется в слабости, отсутствии аппетита, утомляемости, головные, болях, бледности, тахикардии. Изучение реологических и коагуляционных свойств крови у больных ЮК'выявило определенные изменения. При легкой и средней степени анемии повышается агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритро- цитных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии снижается количест­во тромбоцитов, их агрегационная активность, концентрация фибриногена; удлиняется время свертывания крови. Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся синдромом ДВС. На это указывают повышенная агрегационная ак­тивность эритроцитов и высокая прочность образующихся эритроцитных агрегатов на фоне сниженной коагуляционной активности крови.

В диагностике используется:

1. Анамнез - целесообразно привлекать родителей. Особое внимание следует обра­тить на пренатальный анамнез (заболевания матери во время беременности, особенности труда и т.д.), особенности течения родового акта.

2. Общий осмотр - обратить внимание на физическое и половое развитие, окраску кожных покровов и слизистых, наличие признаков гиперандрогенизации, полосы растя­жения на коже, ожирение и др.

3. Из клинических методов исследования обязательны: анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и длительностью кровотечения, коагулограмма, измерение артериаль­ного давления.

4. Состояние половой системы оценивается ректоабдоминальным исследованием, исключаются опухоли, воспаление половой сферы.

5. Обследование по тестам функциональной диагностики (кольпоцитология, ба- зальная температура).

6. В диагностике используются также: рентгенография черепа, грудной клетки и малого таза в условиях искусственного пневмоперитонеума, ультразвуковое исследова­ние, консультация педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога и других врачей по показаниям.

Лечение ювенильных кровотечений должно быть комплексным, дифференциро­ванным. В каждом конкретном случае нужно стремиться к выявлению, а затем устране­нию причины, вызвавшей кровотечение. Иногда стоит удалить лишь очаг хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический холецистит, кариозные зубы) и налажи­вается менструальный цикл. При проведении лечения необходимо стремиться к:

- быстрейшей остановке кровотечения

- нормализации менструальной функции, в дальнейшем перевод ановуляторных циклов в овуляторные.

Для комплексного лечения необходимы следующие мероприятия:

1. Остановка кровотечения. Применяется симптоматическое, гормональное и в по­следнюю очередь хирургическое лечение.

Симптоматические медикаментозные методы гемостаза включают применение средств, повышающих свертываемость крови и сокращающих матку: хлористый кальций 10% внутривенно, глюконат кальция, викасол 1% 1,0-2,0, аминокапроновая кислота 5% внутривенно или по 1 столовой ложке 3-4 раза в день, прегнанол по 0,02 2-3 раза день, пи­туитрин по 0,3 внутримышечно 2-3 раза в день.

Из физиотерапевтических средств - электростимуляция шейки матки по 10-15 ми­нут ежедневно, на курс 6-7 процедур, маммарий кальций-рефлекс № 3-5 процедур.

При отсутствии эффекта от общего лечения или при большой интенсивности кро- вопотери - гормональный гемостаз. Используют эстрогены и эстроген-гестагенные препа­раты. Прогестероновый гемостаз применяется при отсутствии анемии. Назначают прогес­терон 10 мг 1 раз в день № 6-8 или окспирогестерон-капронат (17-ОПК) 125 мг 8 раз. Ре­акция наступает через 7-14 дней. Эффект гестагенов основан на секреторноподобном из­менении эндометрия и последующей его десквамации.

Маточные кровотечения являются симптомами различной гинекологической пато­логии. Они могут быть следствием органических заболеваний, доброкачественных и зло­качественных опухолей, внутреннего эндометриоза и нарушений гормональной функции яичников. Последние принято называть дисфункциональными, подчеркивая этим отсут­ствие анатомических изменений в репродуктивной системе.

В разные возрастные периоды жизни женщины дисфункциональные маточные кро­вотечения имеют общие черты и различия, особенно это касается клинической картины и терапии.

Эстрогеновый гемостаз применяется при анемии и на любых сроках кровотечения, вызывает блокаду ФСГ и уменьшение гормональной активности яичников с последующей нормализацией их функции. Эстрогены (синестрол 0,1%-1% фолликулин) по 10 тысяч ед через каждые 1-2 часа до остановки кровотечения. В последующие дни гемостатическая доза постепенно снижается (не больше, чем на половину) с переходом на поддерживаю­щую циклическую терапию.

Гемостаз эстроген-гестагенами (бисекурин, нон-овон) по 2-6 таблеток в течение 1-2 дней с последующим уменьшением дозы в течение 5-10 дней в дальнейшем продолжить по 1 таблетке в день до 21 дня.

Хирургический гемостаз проводится у девочек по жизненным показаниям.

2. Общеукрепляющее лечение. Упорядочение режима дня, питания, устранение чрезмерного умственного и физического напряжения, снятие отрицательных эмоций, на­значение витаминотерапии:

• витамин С по 0,2 в сочетании с рутином 0,02 внутрь 3 раза в день, или паренте­рально аскорбиновая кислота 5%-1,0-2,0 в день.

• Витамин В\ 6%-1,0 в/м ежедневно 10-30 дней.

• Витамин В₆ 5%-1,0 в/м 20-25 дней.

• Витамин Е - регулирует функцию гипофиза и половых желез, по 50 мг ежедневно в течение 15 дней. После 15-дневного перерыва курс повторить еще 2 раза.

3. Борьба с анемией. Назначение препаратов железа в комплексе с витаминами.

4. Регуляция менструальной функции с восстановлением нормальных овуляторных циклов:

• Физиолечение - на область гипоталамуса - эндоназальный электрофорез с вита­минами Bi, раствором новокаина № X0-12, шейно-лицевая гальванизация по Келлату или воротник по Щербаку, электростимуляция шейки матки;

• При гипофункции яичников - электрофорез с медью, цинком;

• При рецидивирующем кровотечении - циклическая гормонотерапия: при крово­течении по типу гипоэстрогении в 1 фазу назначаются эстрогены малыми дозами, с 19 дня цикла - гестагены. При кровотечениях по типу гиперэстрогении лечение проводят одними гестагенами или только хорионическим гонадотропином. Циклическую гормонотерапию проводят курсами не более 2-3 месяцев с перерывами 2-3 месяца.

Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном возрасте

Дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) в репродуктивном воз­расте, как и в пубертатном, называются ациклические маточные кровотечения после пе­риода задержки менструации от 1,5 до 6 мес. В репродуктивном периоде ДМК встречают­ся реже, чем в пубертатном, поскольку репродуктивная система завершила развитие и циклическая функция всех ее отделов сформировалась и закрепилась.

Этиология, патогенез. Причиной нарушения циклической функции гипоталамо- гипофизарно-яичниковой системы, конечным результатом которой является ановуляция, могут явиться нарушения гормонального гомеостаза (аборты), болезни эндокринных же- лез, нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение)7 эмоциональные и психические стрессы, инфекции, интоксикации, прием лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков).

Если при ЮК ановуляция является результатов атрезии фолликулов, то при ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликулов с избы­точной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляции не происходит и желтое тело не об­разуется, создается прогестерондефицитное состояние. При этом возникает абсолютная гиперэстрогения (а не относительная, как при ЮК). В результате удлиняется время про­лиферации эндометрия и интенсивность этого процесса. Развиваются гиперпластические изменения (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции в соче­
тании с гиперэстрогенией возникает повышенный риск развития аденоматоза и атипиче­ских изменений в гиперплазированном эндометрии.

Дифференциальная диагностика ДМК по типу атрезии и персистенции фолликула.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ	АТРЕЗИЯ ФОЛЛИКУЛА	ПЕРСИСТЕНЦИЯ ФОЛЛИКУЛА
Базальная температура	однофазная	однофазная
Феномен «зрачка»	+	+++
Феномен «папоротника»	+	+++
Кольпоцитологические данные: ИС КПИ (%)	0/85/15 5-10	0/15/85 75-80
Гистологическое исследование со- скоба	Отсутствие секреторных преобра­зовании	Отсутствие секреторных преобразо­ваний
Экскреция эстрогенов нмолъ/л	Менее 40-50	Более 50-100
Содержание прогестерона в крови нмолъ/л	1-2	1-2
Содержание ФСГ в крови мкг/л	4-8	Более 8
Содержание ЛГ в крови мкг/л	Менее 3	Менее 3
Субстратом кровотечения являются участки гиперплазированного эндометрия с

очагами некроза, возникающие вследствие расширения сосудов, тромбоза, гем^оррагиии

На интенсивность и продолжительность кровопотери при ДМК большое влияние оказывают изменения местного гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии отмечено значительное повышение фибринолитической активности; наблюдается снижение образо­вания и содержания nrF_2a, вызывающего сокращение сосудов; повышается содержание ПгЕг и простациклина, препятствующих агрегации тромбоцитов и расширению сосудов. При изучении тонкой структуры сосудов эндометрия при ДМК отмечено образование свободных промежутков между клетками эндотелия без сгустков из тромбоцитов и нитей фибриногена, что вызывает увеличение кровотечения.

Значительно реже ДМК могут возникнуть у женщин с гипофункцией яичников, ха­рактеризующейся недостаточностью лютеиновой фазы цикла. Эта дисфункция яичников развивается вследствие недостаточной гонадотропной стимуляции, процесс созревания фолликула затягивается; если овуляция и происходит, то образуется неполноценное жел­тое тело, которое выделяет прогестерон в количестве, недостаточном для полной секре­торной трансформации эндометрия. Кровянистые выделения при таком патогенезе ДМК характеризуются меньшей интенсивностью и длительностью, чем при ановуляции на фоне персистенции фолликула.

Клиническая картина ДМК определяется длительностью кровотечения и степе­нью кровопотери, следствием которых являются слабость, головные боли, утомляемость, снижение АД, тахикардия.

Диагноз ДМК трудности не представляет. Сложнее выяснить причины, вызвавшие ановуляторную дисфункцию яичников. Дифференциальную диагностику проводят с за­держкой частей плодного яйца (плацентарный полип); миомой матки (интрамурально- субмукозное, субмукозное расположение узла); полипами эндометрия; внутренним эндо- метриозом тела матки (аденомиоз); аденокарциномой эндометрия; трубной беременно­стью, прогрессирующей или прервавшейся по типу трубного аборта. Выяснению причины кровотечения у женщин репродуктивного возраста способствует тщательно собранный анамнез. Особенно важно уточнение характера становления менструальной функции в пу­бертатном периоде. Бывшие ранее ЮК указывают на неустойчивость функции репродук­тивной системы. Косвенным указанием на ановуляторный характер кровотечений являет­ся бесплодие. Невынашивание беременности ранних сроков позволяет предположить ги­пофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы цикла, которая часто череду­ется с ановуляторными циклами.

Диагностика ДМК в репродуктивном возрасте основывается на следующих при­знаках:

• ациклический характер кровотечений;

■ наличие гиперпластических процессов эндометрия;

• бесплодие первичное или сниженная репродуктивная функция;

• ювенильные кровотечения в анамнезе.

Лечение ДМК определяется гистологической структурой эндометрия. Консерва­тивный гормональный гемостаз у женщин репродуктивного возраста не показан даже в тех случаях, когда в анамнезе имеются указания на кровотечения, по поводу которых уже производилось выскабливание эндометрия. Таким образом, лечение ДМК у женщин сле­дует начинать с раздельного лечебно-диагностического выскабливания матки. После это­го начинают терапию, направленную на нормализацию функции яичников. Применяют методы стимуляции овуляции, поскольку у женщин с ДМК, как правило, отмечается ано- вуляция, реже - недостаточность желтого тела. У женщин с ДМК репродуктивного воз­раста стимуляция овуляции гонадотропными препаратами нецелесообразна в связи с опасностью гиперстимуляции яичников.

У женщин с неполноценной лютеиновой фазой может проводиться следующая те­рапия, направленная на стимуляцию овуляции: эстроген-гестагенными препаратами (оральные контрацептивы) с 5-го по 25-й день цикла в течение 3 мес. в целях стимуляции функции гипофиза по типу ребаунд-феномена; кломифеном по 50-75 мг (1-1,5 таблетки) в течение 3 циклов с 5-го по 9-й день цикла.

С заместительной целью (недостаточное количество гормона желтого тела) назна­чают гестагены: утрожестан по 200-300 мг с 17-го по 26-й день цикла; дюфастон по 10— 20 мг; норколут по 5 мг в день с 16-го по 25-й день цикла или 17-ОПК по 125 мг на 14-й и 21-й день цикла в течение 3 менструальных циклов.

При наличии клинических проявлений анемии и гиповолемии важная роль в лече­нии отводится антианемической и инфузионной терапии.

ДМК в репродуктивном возрасте при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Хроническая анемия, развивающаяся у женщин, нарушает их самочувствие, работоспо­собность и способствует повышению частоты инфекционной и соматической заболевае­мости. У таких женщин климактерический период осложняется кровотечениями и выра­женным климактерическим синдромом. Кроме того, нарушения гормонального гомеостаза при ДМК являются фоном для развития таких гормонально-зависимых заболеваний, как фиброзно-кистозная мастопатия, миомы матки, эндометриоз. Эпидемиологические иссле­дования свидетельствуют о том, что женщины с ДМК составляют группу риска по разви­тию онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциноме эндометрия, а воз­можно, и новообразований яичников.

Климактерические дисфункциональные маточные кровотечения

У женщин в возрасте 45-55 лет маточные кровотечения являются наиболее частой гинекологической патологией и занимают первое место среди причин госпитализации. Если ювенильные кровотечения являются следствием неустановившейся циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, то климактерические - следстви­ем инволюционных ее нарушений.

Патогенетические механизмы сводятся к нарушению циклического выделения гонадотропинов, процесса созревания фолликулов и их гормональной функции. Формируется лютеиновая недостаточность с неполноценностью желтого тела, переходящая в ановуляторную дисфункцию яичников. Для стероидогенеза в яичниках характерны отно­сительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Результатом этих гормональных сдвигов являются нарушения процессов пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки. Кровотечения происходят, как правило, из гиперплазированного эндометрия с морфологическими изменениями, сходными с теми, ко­торые наблюдаются при ДМК в репродуктивном возрасте. Гиперплазия эндометрия и ее варианты - железисто-кистозная гиперплазия, железистые полипы, аденоматозная и ати­пическая гиперплазия - в пременопаузальном возрасте встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном. Это связано не только с возрастными изменениями функции яич­ников, но и с большей частотой ожирения и возрастной иммунодепрессией - декомпенса­цией реакции клеточного иммунитета, повышающей риск развития злокачественных про­цессов.

Дифференциальная диагностика причин маточных кровотечений в пременопау­зальном возрасте проводится между так называемыми дисфункциональными кровоте­чениями (вследствие нарушения функции яичников) и органической патологией. К по­следней относятся аденокарцинома эндометрия, миомы, полипы, внутренний эндометриоз тела матки (аденомиоз), гормонально-активные новообразования яичников. В премено­паузальном возрасте частота перечисленной патологии резко возрастает, а ациклический характер кровотечений может быть обусловлен возрастной ановуляцией.

Характер маточного кровотечения практически не зависит от причины, вызвавшей его. Тем не менее тщательный клинический анализ данных анамнеза позволяет предполо­жить органические причины кровотечения. На них указывают большая длительность за­болевания, частота повторных госпитализаций и диагностических выскабливаний эндо­метрия, гипохромная анемия. В анамнезе женщин значительно чаще имеются указания на искусственное прерывание беременности, диатермокоагуляцию шейки матки, гинеколо­гические заболевания, операции на матке и придатках. Для аденомиоза (внутреннего эн- дометриоза тела матки) характерны боли, иррадиирующие в область крестца.

Раздельное выскабливание слизистой оболочки цервикального канала и тела матки является обязательным лечебно-диагностическим этапом при климактерических кровоте­чениях. Категорическим условием считают гистологическое исследование соскоба. При небольшом увеличении размеров матки (до 7-8 нед. беременности) обязательным этапом диагностики является гистероскопия. При кровотечениях у женщин пременопаузального возраста ценность этого метода особенно высока, поскольку возрастает частота внутрима- точной патологии.

Вспомогательные методы диагностики причин кровотечений применяются после его остановки. Гистерография с применением водорастворимых растворов не позднее чем на 5-6-й день после выскабливания эндометрия позволяет выявить аденомиоз, субмукоз- ные и субмукозно-интрамуральные миомы. Как уже указывалось, диагностическая цен­ность гистерографии уступает гистероскопии, особенно при небольших подслизистых или интрамурально-подслизистых миомах и полипах.

Эхография органов малого таза позволяет диагностировать небольшие миоматоз- ные узлы, очаги аденомиоза и гиперплазированную слизистую оболочку. Эхография у женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями является обязательным иссле­дованием, особенно при рецидивирующей гиперплазии эндометрия. УЗИ позволяет вы­явить даже у тучных женщин незначительное увеличение яичников или изменение их эхо- структуры.

Лечение комплексное.

1. Остановка кровотечения

2.. Общеукрепляющее лечение с назначением седативных средств.

В этом возрасте на первый этап становится хирургический метод, который является и диагностическим и лечебным. Выскабливание должно быть раздельное - цервикального канала и слизистой полости матки. Соскоб должен подвергаться онкологическому и гис­тологическому исследованию.

При рецидивах кровотечений, возникающих в пределах 3-4 месяцев после гистоло­гического исследования эндометрия, необходимо гемостаз проводить симптоматическими и гормональными препаратами. В климактерическом периоде чаще применяются гемоста- зы комплексно: эстрогеново-прогестероновый в соотношении 1:10 или 1:20, либо ком­плекс эстрогенов, гестагенов и андрогенов. Гормоны вводятся в одном шприце однократ­но. Поддерживающая терапия продолжается. Применяются следующие прописи:

• синестрол 20 мг + прогестерон 10 мг + тестостерон-пропионат 50 мг;

• фолликулин 30 тыс единиц + прогестерон 30 мг + тестостерон-пропионат 50 мг;

• 2,0 - 12,5% раствора оксипрогестерона-капроната и 1 мл сустанона-250 или 1 мл 10% раствора тестената внутримышечно;

• ежедневно по 30 мг прогестерона и по 1 мл 5% раствора тестостерона-пропионата до остановки кровотечения.

Гормональная противорецидивная терапия направлена на скорейшее прекращение менструальной функции, и только у больных в возрасте до 45 лет допустима регуляция цикла методами, применяемыми у женщин репродуктивного периода.

При выскабливании или гормональном гемостазе назначают андрогены по одной из схем:

1. 1мл сустанона-250 внутримышечно 1 раз в 3-4 недели до наступления аменореи. Обычно нужно 2-3 инъекции до наступления аменореи. Затем интервалы между инъек­циями увеличиваются до 8 недель. Курс лечения - 6-8 месяцев.

2. метилтестостерон по 50 мг/сутки под язык в течение двух недель, по 60 мг/сутки - 6 недель и по 10 мг/сутки два месяца.

3. тестостерона пропионат по 25 мг внутримышечно 3 раза в неделю в течение од­ного месяца. По 25 мг 2 раза в неделю - 6-8 недель, по 10 мг - два месяца.

В настоящее время андрогены уступают место гестагенным препаратам 170ПК 12% -250 - 2-3 раз в неделю - 8-12 месяцев. Параллельно с лечением 17 ОПК необходимо назначить аллохол по 1 таблетке 1-2 раза в день, метионин по 1,0-2 раза в день, но-шпу по 1-2 таблетки день.

Рациональное гормональное лечение больных направлено на нормализацию эндо­метрия и компенсацию эндокринно-обменных нарушений и является реальным направле­нием патогенетической профилактики рака тела матки.

Литература

1. Савельева Г.М. Гинекология. - М., 1994.

2. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. - М., 2002.

3. Методические указания.

Дата добавления: 2015-09-28