«Повреждения и гибель клеток и тканей. Патология обмена веществ.»

Лекция № 2, 3

«Повреждения и гибель клеток и тканей. Патология обмена веществ.»

Повреждение или альтерация (от лат.аltеrаtiо-изменение) - это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Повреждающий фактор может действовать на клетки и ткани непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния). Повреждение на клеточном уровне представлено изменением ультраструктур клетки, а на тканевом уровне - двумя общепатологическими процессами: дистрофией и некрозом. Дистрофия ( от греч. Dys-нарушение и trophe- питаю) - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

Трофика-это совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структуру клеток и тканей, необходимых для выполнения специализированной функции. Выделяют клеточные механизмы: они обеспечиваются саморегуляцией- клетки и внеклеточные механизмы трофики- транспортные системы (кровь, лимфа, мйкроциркуляторное русло), нейроэндокринные системы регуляции.

Причины дистрофии (нарушение клеточных и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофик):

1. Расстройства саморегуляции клетки вызываются: гиперфункция, токсины, радиация, наследственное отсутствие фермента. В результате в клетке развивается энергетический дефицит и нарушение ферментативных процессов (ферментопатия, энзимопатия) -основное патогенетическое звено и выражение дистрофии на клеточном уровне.

2. Нарушение функции транспортных систем вызывает гипоксию клеток и тканей, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной регуляции трофики (С Д, тиреотоксикоз) и нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга) называется эндокринные и нервные Д.

4. Внутриутробной дистрофии связаны с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани развивается необратимый порог развития. При дистрофии в результате нарушения ферментативных процессов, в клетке и межклеточном веществе накапливаются продукты обмена (Б, Ж, У, минералы, вода).

Механизмы развития дистрофии:

1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация холестерином интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

2. Извращенный синтез - синтез в клетках аномальных веществ не встречающихся в них в норме. Например: белок амилоид в почках, алкогольный гиалин в гепатоците.

3. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение Б, Ж, и У. Например: трансформация компонентов Ж и У в Б.

4. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению клеточного (тканевого) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в клетке (ткани). Например: жировая Д. кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фиброзное набухание соединительной ткани при ревматической болезни.

Классификация Д.:

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах. Выделяют:

• Паренхиматозные

• Стромально - сосудистые (мезенхимальные)

• Смешанные

2. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ:

• Белковая Д.

• Жировая Д.

• Углеводная Д.

• Минеральная Д.

3. В зависимости от влияния генетических факторов:

• Приобретенные

• Наследственные

4. По распространительности процесса:

• Общие

• Местные

Паренхиматозные Д.

- это появление нарушений обмена, в высокоспециализированных в функциональном отношении, клетках (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит). Здесь преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют:

1. Белковые Д. (диспротеинозы) - их сущность состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств Б клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции с развитием в итоге сухого (коагуляционного) некроза или наоборот - колликвации, гидратации цитоплазмы с развитием влажного (колликвационного) некроза.

Виды Б паренхиматозных Д:

а) Гиалиново - капельная Д - в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые капли, которые сливаются и заполняют всю клетку. Процесс необратимый, ведет к некрозу клетки. Часто встречается в почках (гломерулонефрит).

б) Гидропическая Д - в клетке появляются вакуоли,- наполненные цитоплазматической жидкостью. Изменяется коллоидно - осмотическое давление в клетке, повышается проницаемость мембран. Исход: некроз клетки. Встречаются в эпителии кожи (при оспе, отеках), в почках (при нефротическом синдроме - гломерулонефрит, в амикоидозе, С Д), в печени (при выраженном гепатите).

в) Зернистая Д - часто возникает в клетках сердца, печени, почек. Происходит обратимое уплотнение белка (денатурация) в виде множественных зерен. Функция органов изменяется незначительно.

К белковым паренхиматозным Д относят наследственные ферментопатии (белковые накопления). Например: фенилпировиноградная олигофрения, у ребенка дефицит фермента финилаламин - 4 гидроксилаза, аминокислота накапливается в нервной системе, мышцах, кожи, крови, моче.

2. Жировые Д (липоидозы) - проявляются:

• В увеличении содержания липидов в клетках где они обнаруживаются и в норме;

• В появлении липидов там где они обычно не встречаются

• В образовании жиров обычного химического состава. Наиболее часто встречаются в: миокарде, печени, почках.

Причины Ж Д:

1) Кислородное голодание (тканевая гипоксия) - при заболеваниях ССС, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме.

2) Инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ)

3) Авитаминозы и недостаток белка в питании, сопровождающаяся дефицитом Е и липотропных факторов, необходимых для нормального жирового обмена клетки. Жировая дистрофия Миокарда: Характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение), когда капли полностью замещают цитоплазму развивается мелкокапельное ожирение. При этом большинство митохондрий

распадаются, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке (ожирение кардиомиоцитов происходит по ходу венул, где кровь бедна кислородом). Жировая Д печени — проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах. В начале в клетках печени появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), затем жир заполняет всю цитоплазму (крупнокапельное ожирение).

Механизм развития:

• Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот (общее ожирение, С Д, алкоголизм, гормональное расстройство)

• Воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жировых кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах (этанол, фосфор, хлороформ)

• Недостаточное поступление в гепатоциты аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов (дефицит белка в пище, авитаминозе, болезни пищеварительной системы).

ЖироваД в почках — связанна с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Группу наследственных липидозов (наследственные ферментопатии) относят к болезням накопления, так как диффицит Е определяет накопление субстрата (липидов) в клетке. Например: болезнь Готе - цереброзид липидоз. Дефицит Е - глюкоцереброзидаза. Локализация накоплений липида - печень, селезенка, костный мозг, ЦНС. Диагностический критерий при биопсии: клетки Готе.

Углеводные дистрофии: 1. возникают при СД связаны с нарушением обмена гликогена - высокая концентрации

глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и

синтезу в них гликогена, дистрофии и гибели эпителия. В клетках печени запас

гликогена уменьшается, гепатоциты инфильтрируются липидами, в них развивается

жировая дистрофия. 2.связаны с нарушением обмена глюкопротеидов, входящих в состав слизистых веществ

(муцины и мукоиды). Железы заполнены густой слизью превращаются в полости

(кисты), эпителий желез погибает, а слизистая атрофируется.

Мезенхимальные дистрофии

- развиваются при нарушении обмена веществ в соединительной ткани и выявляются в строме органной и стенках сосудов. 1 Белковые Д - виды:

а) мукоидное набухание. Причины: инфекционно - аллергические заболевания, атеросклероз, гипертоническая болезнь. Под влиянием патогенного фактора основное вещество соединительной ткани накапливается и притягивает воду, набухает и меняет свои физико - химические свойства: неповрежденные участки окрашиваются толлуидиновым синим в голубой цвет, а очаги мукоидного набухания - в сиреневый. Такое изменение окраски называется метахромазией.

б) фибриноид - вследствие повышения проницаемости сосудов и усиления гидрофильности соединительной ткани в основном веществе и коллагеновых волокон накапливаются белки плазмы крови развивается фибриноидное набухание, а затем фибриноидный некроз. Заканчивается фибриноид: склерозом (замещение погибшей интерстициальной ткани грубо - волокнистой соединительной тканью) или гиалинозом.

в) гиалиноз - (от греч. hyalos -прозрачный, стекловидный) - из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белка фибрина образуется белок гиалин -гомогенный, блестящий, наполняет гиалиновый хрящ.

Формы гиалиноза:

- местный - если гиалин образуется в участках фибринозного некроза, например: в клапанах сердца при ревматизме.

- распространенный - гиалин образуется в артериолах всех органов при гипертонической болезни. При этом сужается просвет артериол, снижается в них кровоток, теряется эластичность сосудов, они очень хрупкие и при повышении артериального давления легко рвутся, возникает кровоизлияние в мозг (инсульт). Гиалиноз артериол почек ведет к их сморщиванию, атрофии и почечной недостаточности.

г) Амилоидоз - (от лат. Amylum - крахмал) - образование на базальных мембранах слизистых, сосудов, в интерстициальной соединительной ткани «амилоида» - очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка и 4% из углеводов. В норме у человека не встречается, обладает слабыми антигенными свойствами и иммунная система его не отторгает, в результате амилоид накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, а на разрезе имеют сальный вид. Особенно часто амилоид откладывается в селезенке, почках, печени, надпочечниках.

Жировые Д заключаются:

1. в избыточном накоплении жира в жировых депо (подкожной клетчатке, сальнике, средостении, эпикарде) при общем ожирении.

2. в нарушении обмена холестерина - когда холестерин накапливается в интиме крупных

• сосудов, суживая их просвет, развивается атеросклероз.

Углеводная Д- связана с нарушением обмена глюкопротеидов. На месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки развивается слизеподобная Например: слизистый отек при микседеме - недостаточности щитовидной железы. Смешанная Д- нарушение обмена веществ происходит в клетке и межклеточном веществе.

Смешанный белковые Д.: 1. Нарушение обмена хромопротеидов - (соединение белков с пигментами).

а) Гемоглобиногенные пигменты. В норме при гемолизе (разрушении) эритроцитов образуется пигменты: ферритин, гемосидерин, билирубин.

При усилении гемолиза эритроцитов в результате переливания несовместимой крови, интоксикации гемолитическими ядами, ожоговой болезни - в избытке во всех органах образуется гемосидерин и ферритин. Селезенка, печень, костный мозг - становятся ржаво - коричневыми - развивается общий гемосидероз. Если разрушение эритроцитов происходит вне сосудов (в гематоме) - возникают местный гемосидероз. При желудочном кровотечении гемоглобин соединяется с соляной кислотой образуя солянокислый гематин, который придает рвотным массам вид кофейной гущи.

Желтуха - это состояние при котором в крови накапливаются желтый пигмент

(билирубин) и окрашивает все ткани в желтый цвет.

Виды желтух:

1.Надпеченочная (гемолитическая) - возникает при усиленном гемолизе эритроцитов (сепсис, интоксикация). Кал и моча густо пигментированы.

2.Печеночная (паренхиматозная) - возникает в результате разрушения клеток печени и неспособности ими образовывать билирубин. Возникает при гепатите, циррозе печени.

3.Подпеченочная (механическая, обтурационная) - возникает в результате нарушения оттока желчи в кишечник при закупорке протоков (камнем, опухолью, глистами). При этом желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются и желчь попадает в кровь. Развивается холемия (желчекровие).

б) Тирозиновые пигменты - нарушение обмена меланина:

• Распространенный меланоз кожи - она приобретает бронзовый оттенок. Развивается при туберкулезе или опухоли надпочечников.

• Местный меланоз - родимые пятна или невусы на коже. Из них может развиться меланома.

• Альбинизм - наследственное заболевание, отсутствие меланина в коже,

волосах, сетчатке и радужке глаз (альбиносы).

• Лейкодерма - лишенные пигмента участки белого цвета после воспаления. 2. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот РНК и ДНК. НП поступает с пищей, образуя в организме, конечные продукты - мочевая кислота и ее соли, выводятся почками.

1. Подагра - периодическое выпадение мочекислого натрия в суставы сопровождаются болевыми приступами. Ткани, в которых выпадают соли, некротизируются, разрастаются соединительная ткань, образуется подагрические шишки, суставы деформируются. Скопление мочевой кислоты в почках приводит к воспалению и атрофии (подагрическая почка).

2. Мочекаменная болезнь - в почка и мочевыводящих путях образуются ураты.

3. Мочекислый инфаркт - отложение солей мочевой кислоты в канальцах и собирательных трубках почек. У новорожденных из - за интенсивного обмена в первые дни жизни.

Нарушение обмена липидогенных пигментов. Жиробелковые пигменты - липофусцины, липохромы.

1. Липофусциноз - увеличение липофусцина в клетках (развивается старость, при

кахексии, при повышении функциональной нагрузки - в сердце при пороге). 2. Избыточное накопление липохромов - при сахарном диабете из - за нарушения липидного обмена накапливается в подкожно - жировой клетчатке, кожи, костях.

Некроз

(от греч. Nekroz - мертвый) - омертвление, гибель клеток и ткани в живом организме.

Формы некроза:

1. Коагуляционный (сухой) некроз - при нем мертвые участки сухие, плотные, серо -желтого цвета. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. Например: творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре.

2. Колликвационный (влажный) некроз - характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях содержащих много воды (головной мозг). Например: очаг серого размягчения (ишемический инфаркт головного мозга).

3. Гангрена - (от греч. Gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся со внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, в связи с превращением кровяных пигментов в сульфид железа (окисление).

Разновидности гангрен:

• Сухая Г (мумификация) - мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, сморщивается, становиться похожей на ткань мумий. Возникает в тканях бедных влагой. Например: сухая гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе артерий, при отморожении или ожоге.

• Влажная Г - развивается в тканях богатых жидкостями, при внедрении

гнилостных бактерий (bac.perfriengens, fusiformis, putrificans, histoliticus, proteus). Ткань набухает, становиться отечной, издает зловонный запах. Ее возникновению способствует венозный застой, лимфостаз, отек (пневмония, тромбоз или эмболия брыжеечной артерии - кишечник).

• Пролежни - омертвление поверхностных участков тела, подвергающихся давлению (кожи, подкожной клетчатки).

4. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живых тканей. Чаще возникают в костях при остеомиелите.

5. Инфаркт - (от лат. Infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый некроз, в следствии ишемии ткани. Самый частый вид некроза. Например: на фоне атеросклероза и Г Б развивается инфаркт миокарда, инфаркт мозга.

Исходы некроза: а. Благоприятный - некроз расплавляется и замещается рубцом.

б. Неблагоприятный - в некротизированной ткани развивается гнойное воспаление приводящее к общей интоксикации и гибели больного (сепсис).

Атрофия

(исключение, греч. Tropha - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, ткани

и органов - сопровождается снижением или прекращением их функций. Агенезия - полной врожденное отсутствие органа. Аплазия - орган сохраняет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - врожденное недоразвитее органа и снижение его функции.

Формы атрофии:

1. физиологическая атрофия- происходит на протяжении всей жизни человека (артериальный (боталлов) проток, вилочковая железа (половая зрелость), половые железы, кости, хрящи, мышцы, печень, селезенка, сердце, жировая клетчатка).

2. Патологическая атрофия- связанна с заболеваниями. Причина: недостаточное питание, нарушение кровообращения, патология эндокринных желез, интоксикация.

Патологическая атрофия делиться на:

• Общая (истощение) - кахексия (от греч. Kakos - плохой, hexis - состояние) - при раке, туберкулезе, голодании - характерна резкая исхудание, полное отсутствие подкожных жиров клетчатки, атрофия мышц, и внутренних органов.

• Местная - атрофия отдельных органов или частей тела.

а) атрофия от бездействия. Например: атрофия мышц при переломе костей.

б) атрофия от давления - например: закупорка мочеточника камнем - приводит к гидронефрозу, ткань в почке атрофируется и замещается соединительной тканью. Нарушение оттока ликвора - гидроцефалия, ткани мозга атрофируются.

в) атрофия от недостаточности кровоснабжения - например: атеросклероз сосудов головного мозга приводит к его атрофии - слабоумию.

г) нейрогенная атрофия - например: поражение спинного мозга при полиомиелите или травме приводит к нарушения иннервации скелетной мускулатуры - атрофия мышц.

Дата добавления: 2015-08-29