Дистрофия – пат. процесс, в основе – наруш. тк и кл метаболизма, ведущее к структурным измен. каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Наиб. часто камни образуются в

Дистрофия – пат. процесс, в основе – наруш. тк и кл метаболизма, ведущее к структурным измен. каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Наиб. часто камни образуются в желчных и моч. путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встреч. в др. полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике. Желчные камни Паренхиматозные б.д. (диспротеинозы) – измен. физ-хим и морф. св-в белков кл.: денатурация, коагуляция, колликвация_гидротация плазмы; наруш. связ. му лип. и б_деструкция мембр. структур кл. ВИДЫ: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Гиалиново-кап.: в цитопл. – крупные гиалиноподобные белковые капли; чаще в почках (при нефротич. синдроме – гломерулонефрит, амилоидоз...), реже печень (в гепатоцитах гиалиноподобные тельца – т. Мэллори; при алко гепатите, бол. Вильсона-Коновалова) и сердце. Гидропическая (водяночная): появл. в кл. вакуолей, нап. цитопл. жидкостью; чаще эпит. кожи и почеч. канальцы, гепатоциты, мыш., нерв. кл. МИКРО: набух. и васкуляризация цитопл. кл., смещ. ядра на периф. – баллоная дистрофия. Мех. развития: наруш. водно-эл. и б. обмена, ведущ. к измен р в кл. Причины: нефр. синдром, вир. и токс. гепатит, оспа, отёк кожи. Исход – некроз кл. Роговая (пат. ороговение): изб. обр. рогового вещ. или образ. его там где нет (лейкоплакия). Прич.: наруш. развит. кожи., хрон. восп., вир. инф. Возможно развит рака.

Паренхиматозные жир. дистрофии (липидозы). Возник. при наруш. обмена нейтральных жиров или ХЛ. Для выявл. исп. срезы нефиксированных заморож. или фикс. в формалине тк.; судан и шарлах (кр.) или осмиевая к-та (черн.). В миокарде: повыш. поступ. ЖК в кл., наруш. обмена жиров в них и распад липопротеидных комплексов внутрикл. структур (деструкция мит._нар. оксил. ЖК) при энернетич. дефиците (гипоксия, интокс.(дифтерия)). В печени: ув. поступ. ЖК в гепатоциты или повыш. синтез ими, возд. токст вещ., блокир. окисл. ЖК и синт ЛП, недостаток АК для синт ФЛ и ЛП при алко, сах. диабете, горм. расстройства, наруш. белк. пит. В почках: инфильтрация эпит. поч. кан. жиром при липемии и гиперХЛнемии (нефр. синдром). Исход зависит от степени, часто обратима; если наруш. кл. структура – гибель кл.

Стромально-сосуд. диспротеинозы – наруш. б. обмена в соед. тк. стромы орг. и ст. сосудов; развив. на территории осн. вещ., вол. структур, кл. и нервных волокон_чаще вызваны наруш. транс. систем трофики. ВИДЫ: мукоидное, фибриноидное набух., гиалиноз, амилоидоз; первые три явл. стадиями дезорг. СТ. Мукоидное наб. – (обратимое) накопл. и перераспред.в осн. вещ. гликозаминогликанов за счет ув. содерж. гиалуроновой к-ты_повыш. прониц. сос. ст_плазморрагия (б.)_гидратация и набух. межут. вещ. При инф. и аллерг. заб., атеросклерозе... Фибриноид. наб. – (необр.) деструкция осн. вещ. и вол. с повыш. прониц. сосуд. ст и обр. фибриноида (в сост. б., полисах. распад. коллаг. вол., осн. вещ. и пл. кр.; фибрин!!!) МИКРО: пучки коллаг. вол. пропит. б. плазмы – гомогенные, образуют с фибрином нерастворимые прочные соед.; в исходе – фибриноидный некр. Причины: инф.-аллерг. р-ции (фибриноид сосудов при туберкулёзе с гиперергическими р-ми), алл. и аутоимм. (фибр. изм. СТ при ревматич. бол.), ангионевротич. р-ции (фибр. артериол при гипертонич. бол. и а. гипертензиях) – сист. хар-р; местно – при воспалении (аппендикс). Исход: некроз, склероз или гиалиноз. Гиалиноз – появл. в СТ однородных полупрозрач. плотных масс (гиалина – фибрилярный б.); хар-ка: деструкция осн. вещ., плазморрагия, преципитация б. плазмы, обр. б-гиалина.

Гиалиноз сосудов, пораж. мелкие а. и артериолы. МИКРО: 3 вида: простой – следствие инсудации компонентов пл. кр (гипертония, атероск.); липогиалин – содерж. Л (сах. диабет); сложный гиалин – из имм. комп., фибрина и стр. сосуд. ст. (при ревм. заб.). Гиалиноз СТ – исход фибр. набух. МИКРО: набух. соед.тканных пучков, их сливание в однород. пл. хрящеподобную массу; кл. эл. сдавливаются_атрофия (при ревматизме; в аппендиксе). Исход: неблагоприятный, но возм. рассасывание гиалиновых масс (гиалин в рубцах, гиал. мол. жел.).

Амилоидоз – стром.-сосуд. диспротеиноз, сопр. глубоким наруш. б. обмена, появлением аномального фибриллярного б. и обр. в межуточной тк. и ст. сос. амилоида. Структура: гликопротеид, осн. компонент – фибриллярные б., кот вход. в соед. с глюкопротеидами плазмы кр. – плазменный компонент – палочновид. стр. Эти комп. обл. АГ св-ми. Классификация: причина: перв. (идиопатический), насл., вторичный (как осл. к-л заб. (туберк., нагноение ран, раки)), старческий, опухолевый; специфика б. фибрилл амилоида: AL-а – первичный а., всегда генерализованный с пораж. сердца, лег., сос., AA – вторич. и 2 ф. насл., с преимущ. пораж. почек, AF – насл., пораж. периферич. н., ASC – старч., с пораж. сер., сос.; распространненость а.: генерализ. ф. – перв., втор., насл., стар., локальный – насл., старч., опух.; своеобразие клинич. проявл.: кардиопатический, нефро., нейро., гепато., эпинефро., смеш., идиопатический (без. видимой причины). Патогенез: лучше изуч. AA, AL-а. При первом ведущ. роль играет макрофагальная сист.: она стимул. усиленный синт. б. предшевственника - SAA печенью, она же учавствует в образ. фибрилл амилоида из деградирующих фрагм. б. При втором, вед. роль играет лимфоидная сист., с ее извращ. функцией связ. появл. «амилоидогенных» легкий цепей Ig – предшевст. амилоидных фибрилл. Изменения: сел.: амилоид откладывается в лимф. фол. (саговая сел.) или равномерно по пульпе – сел. ув., пл.,корич.-кр., гладкая с сальным блеском (сальная с.); почки: а. откладывается в ст. сос., кап. петлях, баз. мембр. канальцев и строме – пл., «сальные», амилоид. сморщивание почек; печень: отлож. му звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретик. стромы долек, в ст. сос., протоков и СТ порт. трактов – сальная; кишечник: атрофия железистого аппарата киш.; сердце: отлож. под эндокардом, в строме и сос., эпикарде по ходу вен – амил. кардиомегалия; легкие: в ст. разветвлений лёг арт., в перибронх. СТ, межальв. перегородки; щит. жел.: в строме и сос. – может быть так же проявл. меуллярного рака жел.; поджел. жел.: арт., островки. Исход: неблагоприятный; атрофия паренхимы и склероз орг., хронич. недостаточность.

Кальцинозы. Нар. обмена кальция в тк. орг. наз. кальциноз или обызвествление. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое, метаболическое. Метастатическая ка. возникает при ув. конц. ка или фосфора в кр. (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиб. часто в ст. а., альвеолярных перегородках легких, в слиз. об. жел., в миокарде левого жел. и в почках. Причины метастатического обызвествления связаны с уси­ленным вых. солей ка из депо и с пониж. выведе­нием солей ка из организма. МИКРО: кальций окрашивается в интенсивно фио­летовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается восп. реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внеш. вид орг. и тк. мало изменен. Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не расса­сываются. При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать ХПН. Обширная кальцификация кр. сос. может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхима­тозных кл. в тк. При дистрофическом обызвествлении (петрификации) мета­болизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень конц. и в сыв. кр. норм. Кальцификация происходит в результате местных нар. в тк.. Отлож. солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина дистроф. обызвествления — физ.-хим. измен. тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделе­нием углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотно­сти — петрификаты. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллои­ды) кр. и тк. жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой конц., часто играет роль наследственная предрасположенность. Интерстициальный кальциноз различают: сист., ограниченный. Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известко­вая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже — ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не расса­сывается или рассасывается с трудом.

Камнеобразование. Камни, или конкременты, представляют собой плотные обра­зования, образующиеся из состава секрета или экскрета и сво­бодно лежащие в полостных орг. или вывод. протоках жел. К общим ф. камнеобр. относ. наруш. обмена вещ. Мест. ф.: наруш. процессов секр. и резорбции в орг.; восп. проц. Непосредственный мех. обр. камня складывает­ся из двух процессов: образования органической матрицы; кристаллизации солей, причем могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата каль­ция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксанти-на. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаружи­ваться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего или местного характера. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение — пролежень, что может сопровождаться развитиемперфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспа­ления полостных органов и протоков, так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экс­крета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.

Гемосидероз. Гемосидерин — зол.-жел., обычно аморфный пиг­мент, который образуется при расщеплении гема и явл. полимером ферритина. Гемосидерин явл. продуктом внутрикл. фермен­тативного расщепл. гем. Клетки, в которых образуется гемосидерин, наз. сидеробластами. В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина. Сидеробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпители­альной природы. Гемосидерин постоянно обнар. в ре­тикулярных и эндотелиальных кл. селезенки, печени, кост­ного мозга, ЛУ. Изб. обр. гемосидерина в усл. пат. - гемосидероз. Различают общий и местный гемосидероз. Местный гемосидероз — состояние, развивающееся при внесосуд. разруш. эр. (экстраваскулярный гемо­лиз), т. е. в очагах кровоизлияний. Может возникать в пределах не только участка ткани (гематома), но и целого органа. Общий, или генерализованный, гемосидероз набл. при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз). Причины общего гемосидероза: болезни системы органов кро­ветворения; интоксикации, обусловленные гемолитическими ядами и солями тяжелых металлов; некоторые инф. заб.; переливания иногруппной, резус несовместимой и бактериально загрязненной крови. Изб. железо депонируется как гемосидерин в макрофа­гах всех органов, особенно костного мозга, печени и селезенки. Роль сидеробластов вып. в этих орг. ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы. Гемосидероз может быть диагностирован в КМ и пе­чени при биопсии и не имеет особого клинического значения. Гемохроматоз (гемомеланоз) —заб., гл. отличием которого явл. сте­пень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматоз­ных кл. Может быть первичным (наследственным) и вто­ричным. Первичный гемохроматоз — самостоятельное заб. из группы бол. накопления. Передается доминантно-аутосомным путем и связан с наследственным дефектом ферментов тонкой кишки. Основными симптомами бол. явл.: бронзовая окра­ска кожи; сахарный диабет; пигментный цирроз печени, веду­щий к печеночной недостаточности; пигментная кардиомиопатия, которая может стать причиной смерти. Вторичный гемохроматоз — заб., развив. при приобретенной недостаточности ферментных систем, обес­печивающих обмен пищевого железа, что сопровождается генера­лизованным гемосидерозом. Причиной этой недостаточности могут быть избыточное по­ступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резек­ция желудка, хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др. При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке крови.

Опухоль. Это пат. проц., хар-ся безудержным размножением кл; при этом наруш. роста и дифференц. кл. обусловленны измен. их ген. аппарата. Морфогенез и гистогенез: Кнудсен предложил теорию, согласно кот. для развит. опухоли не­обх. два толчка. Первый связан с первой встречей с канцеро­генным агентом. Второе воздействие, которое стимулирует неопластический рост. Очень многие ф. могут вызы­вать эти толчки и каждый толчок производит изменения в геноме подвергающейся воздействию кл., кот. переда­ются потомству. Период между первым толчком и возникновением клинически определяемой опухоли назван скрытым периодом. Признаки дисплазии. Измен. ядра: дисплазия хар-ся ув. ядерно-цитоплазматического отношения; ув. содерж. хроматина; наруш. структуры и расположения хроматина (образо­вание крупных глыбок); наруш. строения яд. мембр. (утолщение и смор­щивание). Измен. цитоплазмы: цитоплазматические наруш. при дисплазии возникают из-за нарушения нормальной дифференц.; ув. скорости деления клеток; наруш. созревание — диспластические эпит. кл. сохр. сходство с базальными стволовыми клет­ками, несмотря на продвижение их вверх в эпителии, т. е. нормальное дифференцирование (образование кератина) бу­дет нарушено. Теории: т. моноклинального происхождения: первоначаль­ный канцерогенный агент выз. мутации одиночной кл., при делении которой затем возникает опухолевый клон, сост. новообразование. Теория «опухолевого поля»: канцерогенный агент, воздействуя на большое кол-во сходных кл., может вызывать образо­вание поля потенциально неопластических кл.. Новообразо­вание может затем развиться в результате размножения одной или большого количества кл. внутри этого поля. Теория генетических мутаций.: наруш. в геноме могут вызы­вать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опу­холевая трансформация происходит в результате активации специфических последовательностей ДНК, извест­ных как рострегулирующие гены, или протоонкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рец. для факторов роста. Теория вир. онкогенов: некоторые РНК-вирусы содер­жат последовательности НК, кот. явл. комплементарными к протоонкогену и могут синтезировать вирусную последователь­ность ДНК, которая является по существу идентичной, как предполагается, определя­ются наследуемыми эпигенетическими механизмами. Теория отказа иммунного надзора: в результате повреждения ДНК неопластические кл. синтезируют новые молекулы (неоантигены, опухолевые ан­тигены). Имм. система организма распознает эти неоанти­гены как «чужие», что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Опухолевая прогрессия: стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухо­ли. Согласно теории прогрессии опухолей отдельные свойства злокачественных опухолей могут значительно варьироваться, по­являться независимо друг от друга и комбинироваться, что со­ставляет основу независимой прогрессии различных признаков опухоли. В соответствии с теорией прогрессии доброкачествен­ные опухоли представляют собой одну из стадий прогрессии, не всегда реализующуюся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные новообразования разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии отдельных свойств опухоли определяет непредска­зуемость ее поведения. Примерами прогрессии опухолей служат переход доброкачественной опухоли в злокачественную (малиг-низация), превращение опухоли из гормонально-неактивной в гормонально-активную, развитие метастазов и т. п. Опухолевый рост: различают три вида роста опухоли: экспансивный; инфильтративныи; аппозиционный. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окр. тк., они атрофируются, замещ. соед. тк. и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула), рост медлен­ный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. При инфильтративном росте кл. опухоли врастают в окр. тк. и разрушают их. Границы опухоли не опред. Рост обычно быстрый и характерен для незрелых, злокач. опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормаль­ную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, про­стирающиеся во все стороны. После проникновения через базальную мембрану злокачественные клетки могут прорастать лимфатиче­ские и кровеносные сосуды, что является первым шагом к сис­темному распространению. Инфильтрирующие неопластические клетки имеют тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете происходит разрушение ткани. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластиче­ской трансформации норм. кл. в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки. По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный рост опухоли. Эндофитный рост — это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост — это экспансивный рост опухоли в полость органа. Атипизм: это совокупность био св-в, отличаю­щих новообразованную тк. от исходной тк. Приобретение опухолевой кл. новых свойств - анаплазия. Раз­личают: морфологический; функциональный; антигенный атипизм; атипизм обмена веществ (метаболический). Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и кле­точный. Тк. атипизм хар-ся отлич. размеров, формы и взаимоотношений тк. структур., напр. в опухолях мезенхимального происхождения пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, измене­нии ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появле­нии множества митозов. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Атипизм ультраструктур, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появле­нии аномальных митохондрий. Атипизм обмена веществ (метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, хо­лестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т. е. цитохромоксидазы, каталазы. Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной ки­слоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Ревматизм: (болезнь Сокольского—Вуйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии. Этиология. В возникновении и развитии заб. доказа­на роль гемолитического стрептококка гр. А, а также сенси­билизации орг. стрептококком. Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный имм. ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на аг стрептококка. Важное знач. придается ат, перекрестно реагир. с аг стрептококка и аг тканей, а также клеточным иммунным реакциям.Структурную осн. ревматизма сост. сис­темная прогрессирующая дезорганизация СТ, пораж. сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопат. процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в СТ сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз. Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации СТ и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества. Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются дестр. коллаг. вол. и пропитыванием их б. плазмы, в том числе и фибрином. Кл. восп. реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения СТ макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит уве­личение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным располо­жением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем кл. гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше — формиру­ется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца. На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в СТ как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наибо­лее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных обо­лочках.

Пороки сердца. Приобретенные пороки характеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостат. клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов. Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиб­розного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется. При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стено­зу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным. Компенсированный — протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения. Декомпенсированный порок характеризуется 6расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности. Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). это восп. легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Этиология: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, миелоплазма), хим. и физ. факторы. Развит. бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхио­литом. Возникает гематогенным путем. Большое знач. имеет аутоинфекция при аспирации — аспир. пневмония, застойных явл., в легких — гипостатич. пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. ПА: слизистая полнокр. и набухшая, продукция слизи железами и бокаловидными кл. усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного мех. очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и инф., нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева. Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-ниж. сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных разм., плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанно альвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инф. Она отличается тяжелым течением. Чаще X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление. Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибриллы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

Крупозная пневмония. острое циклическое заб., кот. вызывается пневмококками. В патогенезе болезни большую роль играют переохлаждение орг., переутомление, авитаминозы, алкоголизм. Ведущее патогенетическое звено - гиперэргическая реакция организма. Выделяют 4 стадии болезни: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Ст. прилива: первые сутки болезни, развиваются гиперемия, стаз, застой крови вследствие паралича гладкой мускулатуры микроциркуляторного русла. Стадия красного опеченения: 2- 3 сутки болезни, происходит диапедез эр. и фибриногена внутрь альвеол с увеличением веса легкого в 3-4 раза. Пораженная доля становится плотной, красной подобно печени. Стадия серого опечененения: 5-6 сут. болезни. Отмечается заполнение альвеол нейтрофилами, которые придают пораженной доле серо-зел. цвет. Легкое тяжелое, плотное, серого цвета. Стадия разрешения: начало - 9 сутки бол. Под влиянием ферментов нейтрофилов происходят фибринолиз и разрушение эр. В последующем экссудат рассасывается, отхаркивается или фагоцитируется Лок. –ниж. доля пр. легкого. Осложнения: легочные: абсцесс, гангрена, карнификация;

внелегочные: метастатические гнойные процессы в разных органах подобно тем, которые развиваются при очаговой бронхопневмонии.

Хронический бронхит. Самое частое заболевание органов дыхания. Обычно является переходом острого бронхита в хронический. Способствующие факторы: курение, частые переохлаждения, пыли, воспаление придаточных пазух, тонзиллиты.

Патоморфологическая картина складывается из острого и хронического воспаления. В итоге развиваются перибронхиальный и периваскулярный склероз, атрофия мышечно-эластического каркаса стенки бронхов, облитерация просвета, эмфизема и бронхоэктазы.

Бронхоэктатическая болезнь. Проявляется растяжением просвета бронхов. Может быть врожденной и приобретенной. Причиной приобретенной болезни являются разные факторы – инфекция, нервно-трофические нарушения, атрофия эласто-мыш. каркаса бронхов. Внешние проявления бронхоэктазии весьма разнообразны. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми, веретенообразными, варикозными. Бронхоэктазы есть место скопления гноя, различной инфекции. Они – источники постоянного инфицирования, что ведет к таким осложнениям: хроническая пневмония и пневмосклероз, кровотечения, пиопневмоторакс, амилоидоз.

Бронхиальная астма. Характеризуется приступами удушья вследствие спазма бронхиол. В основе болезни лежит инфекционно-аллергический процесс, который приводит к периодическим выбросам биогенных аминов и развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреции и закупорке бронхиол, отеку. Патоморфология характеризуется наличием эмфиземы, ателектаза, слизи в бронхах, фиброзе, эозинофильной инфильтрации, диффузного пневмосклероза.

Эмфизема легких. Вздутие, повышенная воздушность. Различают 6 видов эмфиземы – хроническая диффузная обструктивная, хроническая очаговая, викарная компенсаторная, первичная (идиопатическая), старческая, межуточная. Чаще отмечается хроническая диффузная обструктивная. Динамика процесса: повреждение сосудов –снижение трофики –дистрофия эласто-мышечного каркаса -сужение бронхов,- затрудненный выдох,- растяжение альвеол до терминального бронха. Причины сужения бронхов – спазм, отек слизистой, мокрота, сдавление экссудатом или рубцовой тканью. Большую роль в развитии растяжения альвеол играет нарушение соотношения ферментов протеазы и антипротеазы. Осложнения: легочное сердце, разрыв альвеол и развитие пневмоторакса.

Туберкулез. Э: микобактерия туберкулозис: человечий, бычий. Первич. туб.: острый: развивается при первичном инфицировании чел. Возникает первичный туберкулезный комплекс, представленный 3 компонентами: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит. Первичный аффект чаще локализуется в пр. легком в средних и ниж. отделах под плеврой. Обычно это одиночный очаг макрофагальной пневмонии размерами 2-5 мм. В центре очага отмечается некроз, вокруг зона экссудативного воспаления. Лимфангит - воспаление лимфатических путей от первичного аффекта до корня легких. Характеризуется наличием мелких бугорков и экссудата вокруг сосудов и бронхов. Лимфаденит - воспаление близлежащих бифуркационных лимфатических узлов. МИКРО: специфическое туб. восп. с явл. некроза и эпителиодноклеточной реакцией; гиперплазия лимфоидной ткани. МАКРО: ув. ЛУ; слияние гиперплазированных ЛУ; обр. целых конгломератов увеличенных лимфатических узлов с явлениями лимфостаза и отека средостения. Исход: экссудативное воспаление исчезает, некротические массы петрифицируются, оссифицируются и отделяются от остальной ткани фиброзной капсулой. Формируется очаг, который остается на всю жизнь. По имени автора, впервые описавшего процесс заживления первичного аффекта при туберкулезе, его называют очаг Гона. Лимфангит: полное исчезновение воспалительного процесса. Лимфаденит: Экссудативные и пролиферативные процессы исчезают. Зона некроза подвергается рубцеванию и петрификации. ПРОГРЕССИЯ проц.: гематогенное прогрессирование, лимфогенное прогрессирование. Гематогенный туб.: генерализ., легочный, внелегочный. Этот вариант туберкулеза определяется как постпервичный туберкулез, поскольку он возникает при эндогенной генерализации инфекционного процесса из очагов, оставшихся после первичного туберкулеза. Вторичный туб.: Причина – повторное инфицирование. Особенности: одностороннее поражение легких; интраканакулярное распространение; нормэргическая реакция. 8 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый; фиброзно-очаговый; инфильтративно-пневмонический; туберкулома; казеозная пневмония; о. кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический. Острый очаговый туберкулез. Очаг туберкулезного воспаления размерами до 1-2 см. В центре очага некроз, вокруг вал эпителиоидных и лимфоидных клеток. Локализация - верхушка правого легкого. Исход: благоприятный - заживление через фиброз и петрификацию; неблагоприятный - переход в инфильтративно-пневмоническую форму. Фиброзно-очаговый туберкулез. Это благоприятный исход осторого очагового туберкулеза. Инфильтративно-пневмонический туберкулез. Эта форма является продолжением острого очагового туберкулеза. Особенности: ув. зоны казеоза и перифокального пневмонического воспаления. Исход: обратное развитие перифокального воспаления и переход в туберкулому; прогрессирование и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез.Туберкулома. Обычно является исходом инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза. Исход: при малейшем ослаблении защитных сил туберкулома распадается и переходит в острый кавернозный туберкулез. Казеозная пневмония. Это лобарная форма туберкулеза. Патоморфология: многочиленные казеозные бугорки и неспецифическое воспаление. Течение болезни быстрое и при отсутствии интенсивного специфического лечения через месяц она приводит к смерти. Острый кавернозный туберкулез. Это исход различных форм туберкулеза при условии прогрессировани процесса. Морфология: Каверна представляет собой полость, отграниченную тонкой капсулой из туберкулезного воспалительного инфильтрата. Цирротическая форма туберкулеза. Это финал туберкулезного процесса в легких.

Сифилис. Э: бледная трепонема. 5 форм сифилиса: перв., вторич., тритич., нейросиф., врожд. ПЕРВИЧНЫЙ: Чз 2-3 недели возникает первичный сифилитический комплекс: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит - сифилитический бубон. Первичный аффект. Локализация- место внедрения трепонемы. Динамика: узел, уплотнение,некроз в центре – эрозии и язвы. Итог: формирование твердого шанкра. МИКРО: неспецифический воспалительный инфильтрат, продуктивный васкулит, скопления лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов по ходу сосудов и нервов, обилие бледных спирохет. Лимфангит. Это неспецифическое воспаление лимфатических сосудов между твердым шанкром и сифилитическим бубоном. Обычно лимфангит исчезает после заживления первичного аффекта. Лимфаденит - неспецифическое воспаление регионарных лимфатических узлов. При половый локализации поражаются обычно паховые лимфатические узлы. При вне половой все зависит от локализации процесса Воспаленные лимфатические узлы увеличены в размерах и безболезненны. Сифилитический бубон остается на очень долгое время. ВТОРИЧНЫЙ: развив. через 1,5 – 2 месяца после первичного. Характеризуется общей генерализацией процесса, кот. проявляется поражением кожи и слизистых. На коже появляются очаги воспаления - вторичные сифилиды. Виды вторичных сифилидов: розеола, папула, пустула. При локализации вторичных сифилидов на коже головы развивается аллопеция – облысение. Вторичный сифилис продолжается 2-3 года, отличается заразительностью, но при нем не поражаются внутренние органы. ТРЕТИНЫЙ: через 5 лет от начала заражения. Характеризуется следующими проявлениями: малочисленностью сифилидов, глубиной и тяжестью разрушительных процессов в местах сифилидов, поражением внутренних органов и нервной системы, незаразительностью, специфическим гранулематозным характером воспаления.

Сепсис. это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Классификация: клинико-морфологический: молниеностный, о., подо., хронич., септич. эндокардит; характер входных ворот: раневой, гнойный, ожоговый; лок. входных ворот; микробиологический. Патогенез: нарушение реактивности и иммунитета, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, нарушение функции микроциркуляторного русла, гипопротеинемия, нарушение минерального обмена, нарушение углеводного обмена, сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность, почечная недостаточность. Молниеносный сепсис. Бактериальный шок. Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли. Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования \ Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей. Острый сепсис. Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы. Этапы: компенсированная бактериемия и токсинемия, некомпенсированная бактериемия и токсинемия, попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркуляторного русла: стаз, повреждение эндотелия, тромбоз, периваскулярный некроз, гнойное воспаление течение 3-5 суток болезни. Подострый сепсис. Длительность до 3 мес. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма. Патоморфология: сочетание септицемии + септикопиемии + дистрофия внутренних органов. Хронический (рецидивирующий) сепсис. Обстоятельства: постоянный источник бактериемии, отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов. Патоморфология: отдельные гнойники-метастазы, фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин, разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

Инфекционный эндокардит. Причины: зеленящий стрептокок, белый и золотистый стафилококки, энтерококк. Классификация. По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита: острый, подострый, хронический. По этиопатогенетическим особенностям выделяют 2 варианта: первичный септический эндокардит, вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития. Патоморфология: эндокардит и миокардит. Эндок. Виды: полипозный, полипозно-язвенный. Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь. Полипозно-язвенный эндокардит. Отличительные особенности - разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов. Последствия: аортальные и митральные пороки. Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Гломерулопатия: врожденные (синдром Альпорта. Характеризуется отложением патологического белка в кортиевом органе и клубочках почек. Наследственный семейный амилоидоз. Наследственный нефротический синдром. Болезнь, при которой нарушается фильтрационная функция клубочков как результат ферментопатии подоцитов. Приобретенные: 5 типов: гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, печеночный гломерулосклероз. Гломерулонефрит (о) - характеризуется диффузным и двухсторонним поражением клубочкового аппарата почек. Этиология: стрептококковая инфекция, реже- вирусы, стафилококки, пневмококки, малярийный плазмодий. Патогенез. В основе патологии находится обычно повреждение клубочков иммунными факторами, реже - неиммунные механизмы. Большую роль в развитии гломерулонефрита играют холодовая травма, состояние нервной и эндокринной систем, а также количество криоглобулинов в организме. Патоморфология. Первично поражаются клубочки, вторичнои- эпителий канальцев. Предопределяющим патоморфологическим элементом болезни является поражение клубочков. виды: экссудативный. Характеризуется образованием эккссудата вначале внутри клубочка, затем в капсуле клубочка; продуктивный. При этом типе гломерулита формируется пролиферат клеток воспалительного и невоспалительного ряда. В зависимости от расположения пролиферата выделяют интракапиллярный и экстракапиллярный варианты патологии; мембранозный. Характеризуется изолированным повреждением мембраны капилляров клубочков; мезангиальный. При этом варианте продуктивное воспаление клубочка ограничивается только мезангиальным пространством; фибропластический. Этот вариант характеризуется преобладанием фибропластической реакции над процессами экссудации и пролиферации. МАКРО: почки несколько увеличены в размерах, корковый слой бледно-розовый, мозговой – полнокровный. На разрезе отмечаются темно-красные точки. Такой внешний вид получает образное название - пестрая почка. Исход: полное выздоровление; при отсутствии эффективного лечения может наступить смерть больного от почечной недостаточности.

Подострый гломерулонефрит. Патоморфология. В клубочках отмечается картина интракапиллярного или экстракапилярного гломерулита. При интракапиллярном гломерулите пролиферат и инфильтрат из лейкоцитов, лимфоцитов, мезангиальных клеток, эндотелия, подоцитов накапливается внутри клубочка. Клубочек значительно увеличивается в размерах за счет большого количества клеток, стенки капилляров его утолщены, базальные мембраны деформированы и повреждены. При экстракапиллярном варианте пролиферат и инфильтрат накапливаются вне сосудистой части клубочка, в капсуле клубочка. Пролиферат на разрезе имеет вид полулуния. Он увеличивается за счет накопления новых клеток, которые оттесняют капилляры клубочка к его основанию, что приводит к полной их атрофии. В итоге быстро развивается почечная недостаточность и уремия. Патоморфология других органов аналогична изменениям при гипертонической болезни. Это - гипертрофия миокарда левого желудочка, артериолосклероз в головном мозге и других органах. Исход: относительно быстрая, особенно при экстракапиллярном варианте гломерулита, почечная недостаточногсть, уремия.

Хронический гломерулонефрит. Патоморфология. Почки. Клубочки - чаще имеет место мезангиальный гломерулит, реже мембранозный и фибропластический гломерулиты. Канальцы. Дистрофия эпителия канальцев. Механизмы повреждения: ишемический, резорбционный. Ишемический – возникает вследствие переключения кровотока с коркового на мозговой слой. Резорбционный – развивается в результате длительной интенсивной резорбции белков из первичной мочи, количество которых увеличивается при высокой порозности базальной мембраны клубочков. Главное – это ферментопатия. И как результат накопление белка в цитоплазме эпителия канальцев и развитие зернистой, гиалиново-капельной, гидропической и жировой дистрофий.В финале хроничского гломерулонефрита развивается вторичное сморщивание почек. Оно характеризуется уменьшением размера почек за счет склероза и гиалиноза клубочков, а также дистрофии и некроза эпителия канальцев. Поверхность таких почек неровная мелко-зернистая. Патоморфологические изменения в других органах предопределяются наличием артериальной гипертензии. Они выражаются в гипертрофии левого желудочка, артериолосклерозе в головном мозге, сетчатке глаз и других органов.

Нефротический синдром. Классификация: липоидный нефроз у детей; мембранозный гломерулонефрит у взрослых. Липоидный нефроз у детей. Патогенез - наследственная ферментопатия подоцитов. Патоморфология – резорбционное поражение эпителия канальцев по типу белково-жировой дистрофии. Почки при этом имеют большие размеры и желтовато-белый цвет. Большая желтая почка. Мембранозный гломерулонефрит у взрослых. Патогенез – снижение очистительной функции макрофагов. Иммуннокомплексное повреждение подоцитов. Оно проявляется в атрофии малых отростков подоцитов. И как результат увеличение порозности мембран и снижения функции подоцитов. Патоморфология – резорбцтонное повреждения эпителия канальцев по типу белково-жировой дистрофии. Финал болезни: вторично-сморщенная почка и уремия.

Амилоидоз почек. Имеет место при вторичном амилоидозе, который возникает в ходе длительных деструктуивных заболеваний воспалительной или опухолевой природы - туберкулез, сифилис, миеломная болезнь и т. д. Стадии амилоидного нефроза: Латентная стадия. Характеризуется отложением амилоида последовательно в мозговом слое - строме корвого слоя, сосудах - клубочках. В клубочках происходят следующие процессы: отложение амилоида в базальной мембране капилляров и в мезангии, сдавление капилляров, дистрофия эндотелия, подоцитов, повреждение клубочкового фильтра и выход больших количеств белка в канальцы. В канальцах имеет место: усиление резорбции белка, истощение ферментных систем, ответственных за резорбцию белка, белково-жировая дистрофия эпителия, резорбционная недостаточность. Протеинурическая стадия. Характеризуется появлением белка моче. Это последствие резорбционной недостаточности эпителия канальцев. Патоморфологические проявления в почках такие же, как в финале латентной стадиий. Азотемическая стадия. На этом этапе болезни развиваются почечная недостаточность и уремия. Нефротическая стадия. В данный период амилоидного нефроза появляется отечно-гипертонический синдром. Появляются почечные отеки, вторичная артериальная гипертония. Это естьследствие нарушения белкового и минерального обменов. Макроскопическая картина почки - по стадиям:

латентная – малокровие мозгового слоя, протеинурическая – большая сальная почка, нефротическая - большая белая почка, азотемичаская - амилоидно-сморщенная почка.

Пиелонефрит. Воспаление интерстициальной ткани. Этиология: чаще всего кишечная палочка, реже стафилококки, стрептококки. Патогенез. Пути инфицирования – нисходящий \ гематогенный - при наличии очага инфекции в миндалинах, легких и других органах; восходящий: по мочеточникам или лимфатическим протокам при цистите, воспалении половых органов. Острый пиелонефрит. Стадии: серозный, гнойный. Динамика: 1-е сутки – серозное воспаление; 2 - 3 и сутки – гнойное воспаление. В дальнейшем при развитии болезни очаговый гнойный процесс переходит в диффузный или абсцедирующий. При выздоровлении в финале преобладает мезенхимальная реакция. Исход: выздоровление или смерть от уремии

Хронический пиелонефрит. Варианты: минимальный. Проявления – единичные лимфо-гистиоцитарные инфильтраты и дистрофия. Стромально-клеточный. Проявления –преобладание клеточной инфильтрации; выраженный фиброз вокруг клубочков и сосудов. Тубуло-сторомальный. Проявления - склероз, дистрофия, атрофия канальцев, регенерационная гиперплазия нефронов. Стромально-сосудистый. Проявления – усиление склероза стромы, сосудов и умеренная клеточная инфильтрация. Смешанный. Проявления –воспалительно-дистрофический и склеротический процесс в канальцах, строме, сосудах. Нефросклеротический. Вторично-сморщенная почка с диффузным склерозом, атрофией канальцев и тиреоидизацией \ группы расширенных канальцев с белковыми массами, напоминающие фолликулы щитовидной железы\. Болезнь протекает волнообразно. Постепенно процесс распространяется с мозгового слоя на корковый. В итоге поражается вся почка. Исходы: выздоровление, вторичный нефросклероз, артериальная гипертония, уремия или осложнения, характерные для артериальной гипертонии.

Дата добавления: 2015-08-29