Синильная кислота и ее соли попадают в организм через дыхательные пути, через рот с зараженной пищей и водой, не исключается возможность проникновения ядов через кожу (при высоких концентрациях).

1. Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении синильной кислотой.

Синильная кислота и ее соли попадают в организм через дыхательные пути, через рот с зараженной пищей и водой, не исключается возможность проникновения ядов через кожу (при высоких концентрациях).

Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN^— распределяется в организме, легко преодолевая гистогематические барьеры.

Некоторая часть выделяется из организма в неизменном виде с выдыхаемым воздухом (запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту (HCNO) до CO₂ и аммиака, но в основном вступает в реакцию с белками и ферментами, содержащими серу с образованием малотоксичных соединений (CNS^—) – роданиды при участии фермента роданезы.

При взаимодействии с глюкозой и лактозой образуются малотоксичные соединения циангидрины (оксинитрилы), и, наконец, взаимодействие с метгемоглобином, который в норме содержится в крови (2-4 %).

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (в С₁,С, а и а₃). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe³⁺ ↔ Fe²⁺). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Именно с цитохромоксидазаы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью переводя его из малекулярого состояния в атомарное. Только атомарный кислород может усваиваться клеткой.

При отравлении циан-ионы растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохрома а₃ (окисленной формой цитохромоксидазы). Соединившись с цианидом цитохромоксидаза теряет способность к восстановлению, а лишь восстановленная форма А₃ способна переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие этого развивается тканевая гипоксия, т.е. кислород не усваивается тканями и переходится в неизменном виде в венозное русло.

Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхатель­ных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление; в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, извест­ное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии. Это приводит в первую очередь к развитию клинических симптомов со стороны нервной системы.

Функциональные изменения ЦНС начинаются с возбуждения коры головного мозга и сопровождаются чувством страха, далее в про­цесс вовлекается дыхательный центр, что приводит к учащению дыхания, после этого в процесс вовлекается сосудодвигательный центр, вследствие чего повышается АД. Возбуждение центра блуждающего нерва приводит к появлению вагус-пульса (редкий с большой амплитудой пульсовых волн), вовлечение в процесс сим­патического нерва вызывает нитевидный пульс.

Дальнейшее расп­ространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции. Вовлечение в процесс шейного отдела спинного мозга приводит к появлению тризмы и судорог верхних конечностей, грудного отде­ла - опистонус, поясничного отдела - судороги нижних конеч­ностей. Судороги имеют нисходящий характер.

Далее расстройство дыхания (резкое возбуждение и последующий пара­лич) в результате изменения газового и химического состава крови, развитие газового алколоза и негазового ацидоза. Цианиды, действуя непосредственно на каротидный синус, могут возбуждать дыхательный центр рефлекторным путем. Паралич центров продолговатого мозга и гипоксия миокарда.

1. Клиническая картина при поражения синильной кислотой.

В клинической картине поражений синильной кислотой выделяют две формы:

При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная (апоплексическая) форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.

При замедленной форме развития интоксикации можно выделить несколько периодов.

а) Период Начальных явлений, характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. У пострадавших наблюдается слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

б) Диспноэтический период (нарушение дыхания) характеризуется мучительной отдышкой, резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным – с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастает боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

в) Диспноэтический период может сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический нисходящий характер. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшееся замедление сердечного ритма с повышением артериального давления в последствии АД становится низким, учащается пульс, становится аритмичным. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Все рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

г) Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновения рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Кровяное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший может находиться до нескольких суток. Температура тела понижена. Цвет венозной крови становится ярко алым. Содержание СО₂ в крови снижается, накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ: увеличивается содержание молочной кислоты, содержание ацетоновых тел, содержание сахара.

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм и предшествующего состояния организма. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

1. Антидотная и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации при поражении синильной кислотой.

В лечении отравления цианидами прежде всего, предусматривается использование антидотов.

Антидоты цианидов либо обладают химическим антагонизмом к токсикантам, либо ускоряют их метаболизм.

Связывать ион CN^— способны вещества:

- содержащие альдегидную группу в молекуле – это глюкоза и препараты кобальта;

- метгемоглобинообразователи, окисляющие железо гемоглобина до 3-х валентного состояния;

- препараты, содержащие серу.

Препараты, содержащие кобальт: витамин В₁₂ (гидрокикобаламин).

Из зарубежных препаратов: ацетат, глюконат, глутамат, гистидинат кобальта и кобальтовая соль этилендиминтетраацетата (ЭДТА). В нашей стране препараты кобальта не применяются.

Метгемоглобинообразователи окисляют двухвалентное железо гемоглобина до 3-х валентного состояния.

Как известно, попав в организм, цианиды с железом гемоглобина (2-х валентным), не взаимодействуют, а взаимодействуют с 3-х валентным железом цитохромоксидазы. Если отравленному быстро ввести необходимое количество метгемоглобинообразователя, то метгемоглобин будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани, а также концентрация свободных токсикантов в плазме будет понижаться, что способствует высвобождению циан-иона из цитохромоксидазы.

К числу метгемоглобинообразователей относят: амилнитрит, азотистокислый натрий, 4-метиламиноферол, 4-этиламиноферол (антициан), метиленовый синит.

Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30 % гемоглобина крови. Антициан 20 % раствора 1,0 в/м или 0,75 мл в/в на глюкозе или NaCL через 30 минут можно повторить 1,0 и еще через 30 минут – 1 мл, но в/м. натрия тиосульфат 30 % раствора в/в – 50 мл (образует роданистые соединения).

Метиленовая синь с глюкозой в/в – способен активировать тканевое дыхание. в/в 1 % раствор по 50 мл. Этот препарат называют хромосмон (акцепторы Н₂) оксигенотерапия вплоть до гипербарической оксигенации, совмещать с симптоматической терапией.

Введение сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков, противосудорожных препаратов – по показаниям.

Профилактика поражений:

- соблюдение мер безопасности при работе с ОВТВ, работать в средствах индивидуальной защиты с соблюдением всех технологических требований;

- при возникновении ЧС необходимо использовать индивидуальные и коллективные средства защиты.

Первая медицинская помощь оказывается на производстве в виде само и взаимопомощи санитарными постами, в военное время и при возникновении ЧС сандружинниками спасательных команд.

Оказание первой медицинской помощи заключается в надевание противогаза, амилнитрит вводят ингаляционно, под шлем маску противогаза, вынос из очага, проведение частичной санитарной обработки, эвакуация в ОПМ.

Первая врачебная помощь оказывается врачами ОПМ и включает в себя:

- проведение ЧСО;

- введение антидотов вначале метгемоглобинообразователи (амилнитрин и антициан), следом вводят препараты, содержащие серу (тиосульфат натрия), затем акцепторы водорода – метиленовая синь (хромосмон). Введение антидотов должно проводиться обязательно на фоне кислородотерапии. Введение сердечно-сосудистых средств и дыхательных аналептиков (при брадикардии атропин, при падение АД адреналин, при нарушение дыхания этимизол, кордиамин, кофеин);

- при судорогах противосудорожные;

- при попадание внутрь – зондовое промывание желудка с последующей задачей адсорбента;

подготовка пострадавших и эвакуация в токсикологические отделения базовых больниц.

Дата добавления: 2015-08-29