За период эпидемии переболевает 50 -70% населения, из этого количества 60° составляю! дети.

За период эпидемии переболевает 50 -70% населения, из этого количества 60° составляю! дети.

Патогенез. Вирусы гриппа, проникнув в организм человека с вдыхаемым воздухом, внедряются в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей Там размножаются, эпителиальные клетки разрушаются и вирусы выходят в кровь, наступает вирусемия. Выделившийся токсин, нарушает работу сер­дечно-сосудистой, нервной, эндокринной системы, развиваются осложнения в виде отека мозга, отека легких, инфекционно-токсического шока, миокар­дита.

Пораженные вирусом клетки, начинают вырабатывать белковое вещество- интерферон, который задерживает размножение вируса.

В течение болезни вырабатываются антитела, которые приводят к выздо­ровлению.

После заболевания формируется иммунитет, но только в отношении того ти­па вируса, которым была вызвана болезнь.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких ча­сов до полутора суток.

Продромальный период очень короткий длится несколько часов, характери­зуется слабостью, недомоганием.

Период разгара начинается с озноба или познабливания, повышения темпе­ратуры, которая через 4-5 часов достигает 39-40*С и держится 2-5 дней (если дольше - возможно развитие осложнения или диагностическая ошибка). Появляется сильная головная боль в области лба, висков, надбровных дуг, боль при движении глазами, ломота в мышцах и суставах.

Может быть головокружение, светобоязнь.

С первого дня болезни появляется сухой, упорный, навязчивый, приступооб­разный кашель, першение в горле, заложенность носа, на 3-4 день появляют­ся боли за грудиной (проявления трахеита).

Характерный внешний вид больного: резкая бледность кожных покровов с ярким румянцем щек, глаза становятся красными.

Дыхание частое, АД снижено.

Сон нарушен, аппетит снижен.

Могут быть высыпания герпеса на губах и в преддверье носа, носовые крово­течения.

Сухой кашель и головная боль сохраняются на протяжении всей болезни.

В периферической крови: лейкопения, СОЭ в норме.

После перенесенного заболевания человек в течение нескольких дней испы­тывает значительную слабость, снижение аппетита.

Осложнения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пнев­мония, бронхит, ангина, синусит, пиелонефрит.

Тяжелыми осложнениями являются отек легких и отек мозга, которые могут привести к смерти больного.

.

За период эпидемии переболевает 50 -70% населения, из эго г о количества 60°о составляю! дети.

Патогенез. Вирусы гриппа, проникнув в организм человека с вдыхаемым воздухом, внедряются в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей Гам размножаются, эпителиальные клетки разрушаются и вирусы выходят в кровь, наступает вирусемия. Выделившийся токсин, нарушает работу сер­дечно-сосудистой, нервной, эндокринной системы, развиваются осложнения в виде отека мозга, отека легких, инфекционно-токсического шока, миокар­дита.

Пораженные вирусом клетки, начинают вырабатывать белковое вещество- интерферон, который задерживает размножение вируса.

В течение болезни вырабатываются антитела, которые приводят к выздо­ровлению. После заболевания

формируется иммунитет, но только в отношении того ти­па вируса, которым была вызвана болезнь.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких ча­сов до полутора суток.

Продромальный период очень короткий длится несколько часов, характери­зуется слабостью, недомоганием.

Период разгара начинается с озноба или познабливания, повышения темпе­ратуры, которая через 4-5 часов достигает 39-40*С и держится 2-5 дней (если дольше - возможно развитие осложнения или диагностическая ошибка). Появляется сильная головная боль в области лба, висков, надбровных дуг, боль при движении глазами, ломота в мышцах и суставах.

Может быть головокружение, светобоязнь.

С первого дня болезни появляется сухой, упорный, навязчивый, приступооб­разный кашель, першение в горле, заложенность носа, на 3-4 день появляют­ся боли за грудиной (проявления трахеита).

Характерный внешний вид больного: резкая бледность кожных покровов с ярким румянцем щек, глаза становятся красными.

Дыхание частое, АД снижено.

Сон нарушен, аппетит снижен.

Могут быть высыпания герпеса на губах и в преддверье носа, носовые крово­течения.

Сухой кашель и головная боль сохраняются на протяжении всей болезни.

В периферической крови: лейкопения, СОЭ в норме.

После перенесенного заболевания человек в течение нескольких дней испы­тывает значительную слабость, снижение аппетита.

Осложнения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пнев­мония, бронхит, ангина, синусит, пиелонефрит.

Тяжелыми осложнениями являются отек легких и отек мозга, которые могут привести к смерти больного.

Дйл^остика^Дй^йОзЧггавится на основании:

• клинической картины (острое начало болезни, озноб, высокая температура тела, головная боль в области лба, надбровных дуг, больтфи движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах, першение в горле, сухой ка­шель, покраснение лица, глаз);

• лабораторных методов исследования (в ранние сроки болезни - люми­несцентная микроскопия мазков-отпечатков слизистой оболочки носа;

в поздние сроки - серологическая диагностика: PH - реакция нейтрализа­ции, РСК - реакция связывания комплимента, РТГА - реакция торможе­ния гемагтлютинации).

Госпитализация. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами гриппа. Остальные лечатся на дому.

Особенности ухода.

Цикличное заполнение палат.

Масочный режим для персонала.

Постельный режим в течение всего лихорадочного периода.

Проветривание палат не реже 4-6 раз в сутки.

Обильное теплое питье (морсы, чай с медом, вареньем).

При повышенной потливости - своевременная смена белья.

Поддержание охранительного режима, учитывая развитие нейротоксикоза. Следить за динамикой клинических проявлений болезни, оценивая возмож­ность развития осложнений.

Больным с пневмонией придать в постели полусидячее положение, чаще да­вать увлажненный кислород.

При развитии отека мозга, легких, токсического шока - перевод в реанима­ционное отделение.

Лечение.

Режим постельный в течение всего лихорадочного периода.

Диетотерапия: стол № 4, полноценная, легко усвояемая и щадящая пища (любимые блюда), богатая витаминами, фрукты.

Обильное питье (чай, соки, морсы).

Специфическая этиотропная терапия:

> при гриппе А назначают ремантадин в первый день по 100 мг 3 раза в день, в последующие 2 дня - по 100 мг 2 раза в день после еды, запивая водой (беременным и детям не назначают);

> эффективно применение в первые дни болезни лейкоцитарного ин­терферона в виде ингаляций в дозе 3000 ЕД;

> при выраженной интоксикации вводят донорский противогриппозный гамма-глобулин или противокоревой гамма-глобулин по 5 мл в/м еже­дневно 3-5 дней;

можно назначить нормальный человеческий иммуноглобулин по 25-5Q мл с физиологическим раствором в/в капельно (не более 20 капель минуту) через 1-2 дня.

Неспецифическая терапия.

Патогенетическая терапия тяжелых и токсических форм:

г при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия (рео- полиглюкин, гемодез, альбумин, сухая или нативная плазма в/в капель­но) на фоне форсированного диуреза (лазикс 1 % по 2-4 мл);

> преднизолон 90-120 мг в сутки;

Р сердечные гликозиды (0,06% р-р корглюкона 1 мл или 0,05% р-р стро­фантина К 1 мл в/в в капельнице);

^ увлажненный кислород через носовые катетеры.

Симптоматическая:

У полоскание рта и глотки теплым раствором питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), поваренной соли или калия перманганата для удаления вирусов из верхних дыхательных путей;

> жаропонижающие препараты (ацетилсалициловая кислота 0,5 г 2-3 раза в день) при высокой температуре;

> при сильной головной боли, боли в мышцах, суставах рекомендуются обезболивающие средства (анальгин, аспирин, амидопирин);

> противокашлевые препараты (либексин, тусупрекс);

> отхаркивающие препараты (ацетилцистеин-600 1 раз в день, мукалтин, бромгексин по 12 мг 3-4 раза в день, амброгексал по 30 мг 3 раза в день, отвары подорожника, чабреца, термопсиса, мать-и-мачехи);

> при першении и сухости в горле назначают ингаляции;

> для восстановления носового дыхания назначают сосудосуживающие капли в нос (санорин, нафтизин, галазолин);

> витаминотерапия (особенно витамины А и С);

> отвлекающая терапия (горчичники на грудину, горячие ножные ванны до колен).

Правила выписки из стационара. Выписка осуществляется после полного клинического выздоровления.

Прогноз. При легких и среднетяжелых формах - благоприятный; тяжелые и осложненные формы могут быть причиной смерти, особенно грудных детей и лиц пожилого возраста.

Профилактика.

Неспецифическая:

■ раннее выявление и изоляция больных сроком до 7 дней;

■ проветривание комнаты или палаты;

■ влажная уборка с применением дезинфицирующих средств (0,2-0,3®^/о раствором хлорамина);

■ кипячение белья;

■ масочный режим.

■ с профилактической целью можно применять 0,25% оксолиновую мазь (интранозально) 2-3 раза в сутки, лейкоцитарный интерферон (аэро­золь) 2 раза в сутки или ремантадин (таблетки по 0,05 г 2 раза в сутки).

7? ецифич ёская:

1 вакцинация живыми или убитыми поливалентными вакцинами п/к.

Вопросы для закрепления темы:

1. Что является возбудителем гриппа?

2. Механизм передачи инфекции?

3. Пути передачи инфекции?

4. Основные клинические симптомы заболевания?

5. Какие больные подлежат госпитализации в стационар?

6. Какие меры неспецифической профилактики гриппа?

НВ^р”~^<\?^аЧ)г '■^■тяшж

Острыереспираторно-вирусныеинфский!! (Ol’fflfp

Острые респираторно-вирусные инфекции - это пол ихтиологическая груггпа вирусных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Острые заболевания дыхательных (респираторных) путей являются наиболее распространенными среди инфекционных болезней.

Возбудители разнообразны, но чаще всего это вирусы. Известно более 170 видов вирусов - возбудителей ОРЗ. Самыми распространенными среди них являются вирусы парагриппа, аденовирусы, риновирусы.

Механизм передачи - аэрозольный; путь передачи в основном - воздушно­капельный. С мельчайшими капельками слюны при кашле, чихании, эмоцио­нальном разговоре возбудитель с потоком воздуха передается от больного человека к здоровому.

Каждый возбудитель поражает один из определенных участков дыхательных путей: вирусы парагриппа - гортань; риновирусы - нос; аденовирусы - глот- ку.

Заболевания кратковременны и доброкачественны, но могут привести к обо­стрению хронических заболеваний дыхательных путей.

Заболевания распространены повсеместно, возникают в любое время года, но чаще в осенне-зимний период.

Восприимчивость всеобщая, высокая заболеваемость регистрируется в дет­ских организованных коллективах.

Парагрипп

Парагрипп - острая инфекционная болезнь, напоминает грипп, протекает с умеренно выраженной интоксикацией и симптомами поражения дыхатель­ных путей, особенно гортани и бронхов.

История. В 1952 году в Японии в г. Сендай из легких мышей, инфицирован­ных суспензией легочной ткани новорожденного, умершего от пневмонии, был выделен вирус. Его назвали вирус Сендай.

В 1954 году в США был выделен подобный вирус от ребенка, больного кру­пом.

Обладая большим сходством с вирусом гриппа, он был назван вирусом пара­гриппа.

Этиология. Возбудитель парагриппа - вирус.

Малоустойчив во внешней среде, но низкую температуру переносит хорошо Погибает под действием высоких температурах, УФО, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек.

Механизм передачи аэрозольный.

Tlymw nfipcownt ^^wimrfi-капельный.

Распространен повсеместно,

(езонностъ круглогодичная (пик заболевания - ранняя осень и зима), Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Вирус парагриппа внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки гортани, размножается в них, вызывая воспаление - отек и набуха­ние. Попав в кровь, вызывают умеренную интоксикацию.

Иммунитет после перенесенного заболевания формируется, но непрочный, поэтому возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет чаще всего 3-4 дня.

В первые дни болезнь очень сходна с гриппом, но начало постепенное, тем­пература тела не превышает 38*С, симптомы интоксикации выражены слабо: умеренная головная боль, недомогание, слабость, разбитость, ломота в теле. Симптомы поражения верхних дыхательных путей развиваются с первых ча­сов болезни и самый постоянный из них - насморк с серозно-слизистым от­деляемым, отмечается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба и задней стенки глотки, боль при глотании, развивается ларингит (першение, боль в горле, сухой, грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, иногда афония).

С 4-5 дня присоединяется бронхит, в легких начинают выслушиваться рассе­янные сухие хрипы.

Течение заболевания доброкачественное и заканчивается выздоровлением.

В периферической крови изменений нет.

Осложнения. Обусловлены присоединением бактериальной флоры, чаще всего развивается пневмония, могут быть синуситы, отиты, ангины.

У детей может развится стеноз гортани.

Диагностика. Клиническая диагностика парагриппа затруднена, так как схожа с другими ОРВИ.

Диагноз ставится на основании:

• лабораторных методов исследования (серологические реакции: РСК - ре­акция связывания комплимента, РТГА - реакция торможения гемагглю- тинации).

Госпитализация. Госпитализируют только больных с тяжелыми формами течения болезни.

При развитии ложного крупа (стеноза) у детей - немедленная госпитализа­ция.

Остальные лечатся на дому.

Особенности ухода. См. грипп

Лечение.

Специфическая этиотропная терапия не разработана. Неспецифическая терапия.

Патогенетическая:

У* дезинтоксикационная терапия (гемодез, плазма, полиглюкин, реопо- лиглюкин в/в капельно);

Симптоматическая:

десенсибилизирующие средства (пипольфен, димедрол, супрастин, т вегил в возрастных дозировках);

> витаминотерапия;

У паровые ингаляции;

> горячие ножные ванны.

> при осложнениях, обусловленных бактериальной флорой назначают антибиотики.

Правила выписки из стационара. Выписка осуществляется только после полного клинического выздоровления.

Прогноз. У взрослых - благоприятный, у детей до 1 года - серьезный.

Профилактика.

Неспецифическая:

■ см. грипп.

Специфическая:

■ не разработана.

Вопросы для закрепления темы:

1. Что является возбудителем парагриппа?

2. Механизм передачи инфекции?

3. Основной путь передачи парагриппа?

4. Основные клинические симптомы заболевания?

5. Чем отличается грипп от парагриппа?

6. Меры профилактики?

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция это острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания, глотки, глаз и лимфоидной ткани.

История. Впервые аденовирусы выделены в 1953 году из ткани миндалин и аденоидов, удаленных у детей.

Этиология, Возбудитель аденовирусной инфекции аденовирус, выделяют около 50 серотипов.

Аденовирусы нестойки во внешней среде, хотя могут сохраняться при ком­натной температуре до 2-х недель.

Погибают при нагревании и действии дезинфицирующих средств.

Ка/б нечувствительны.

Способны угнетать иммунную систему.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек.

Механизм передачи - аэрозольный.

Путь передачи - воздушно-капельный, редко контактно-бытовой через ин­фицированные предметы обихода.

Сезонность - круглогодичная, но чаще отмечается в осенне-зимний период. Восприимчивость - болеют дети раннего возраста и взрослые во вновь сфор­мированных коллективах в течение первых 2-3 месяцев.

Патогенез. Аденовирусы проникают в организм через верхние дыхательные пути, реже через конъюнктивы. В миндалинах, аденоидах, лимфатических узлах аденовирусы размножаются, оказывая местное воспалительное и общее токсическое действие.

После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-7 дней. Заболевание протекает в нескольких клинических формах:

• заболевание, протекающее как острая респираторная инфекция;

• фарингоконъюнктивальная лихорадка;

• пленчатый конъюнктивит;

• кератоконъюнктивит.

Заболевание, протекающее как острая респираторная инфекция. Начинается остро с повышения температуры до различных цифр, которая держится в течение 2-х недель, небольшого озноба, слабости, умеренной го­ловной боли, ломоты в мышцах, снижения аппетита.

С первых дней отмечается небольшая заложенность носа, затем насморк с обильным серозным, а позже серозно-гнойным отделяемым.

Беспокоит небольшая саднящая боль в горле (фарингит), усиливающаяся при глотании, охриплость голоса, кашель сначала сухой, а затем с мокротой.

В ротоглотке отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки мягкого^ неба и задней стенки глотки.

Миндалины увеличены в размере, гиперемированы, на них может появиться налет белого цвета.

Увеличиваются шейные лимфатические узлы.

Нередко увеличиваются печень и селезенка.

Иногда бывают боль в животе и учащенный жидкий стул.

Фарингоконъюнкт ивальная лихорадка.

Часто встречаемая форма болезни.

В ней сочетаются признаки поражения дыхательных путей и глаз. Повышается температура тела, появляется боль в горле (фарингит), увеличи­ваются шейные лимфатические узлы.

На 2-3 день от начала болезни появляются признаки конъюнктивита (ката­рального или фолликулярного): покраснение слизистой оболочки глазных яблок, отек и нежная зернистость конъюнктивы.

Через несколько дней на конъюнктиве появляется нежная паутинообразная пленка, которая затем становится плотной, приобретает желтоватую или бе­лую окраску.

Появляется обильное серозное отделяемое из глаз.

На 5-6 день болезни увеличивается печень и селезенка.

Очень часто появляется кашель, сначала сухой, в последующие дни с мокро­той.

Пленчатый конъюнктивит.

При этой форме отмечается отек слизистой оболочки глаз, больной не может открыть глаз.

На конъюнктиве появляется пленка, которая рассасывается очень медленно, более 2 недель.

Через 4-5 дней поражается второй глаз.

Отмечаются катаральные явления: кашель, насморк.

При кератоконъюнктивите поражается роговица, которая мутнеет. Ката­ральных явлений нет.

Температура нормальная.

Процесс длится 3-4 недели.

Осложнения. Обусловлены присоединением бактериальной флоры, возмож­ны отиты, синуситы, пневмония.

Диагностика. Диагноз ставится на основании:

• клинической картины (тонзиллит, длительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, поражение глаз);

• лабораторных методов исследования (иммунофлюоресцентный метод, серологическая диагностика. РСК - реакция связывания комплимента, РТГА ~ реакция торможения гемагглютинации).

италшация. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами болезни, остальные лечатся на дому.

Особенности ухода. См грипп. |§И

Лечение. Специфической этиотропной терапии нет. Неспецифическая терапия.

Патогенетическая:

г при среднетяжелых и тяжелых формах назначается дезинтоксикацион- ная терапия (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глю­козы в/в капельно).

С Симптоматическая:

к в первые дни болезни можно назначить плацентарный иммуноглобу­лин или сывороточный полиглобулин по 6 мл в/м;

г- витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины Bi, В2);

> при развитии пневмонии назначаются антибиотики, с бронхолитиче- скими и отхаркивающими средствами;

> лечение конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов осуществляется под контролем окулиста: назначается промывание глаз 30% раствором сульфацил-натрия (альбуцид), закапывание в глаза 0,2% раствора де­зоксирибонуклеазы, закладывание за веко 1% преднизолоновой или гидрокортизоновой мази.

Правила выписки из стационара. Выписка осуществляется после полного клинического выздоровления.

Прогноз. Благоприятный. При развитии пневмонии у детей младшего воз­раста возможны летальные исходы.

Профилактика.

Неспецифическая:

■ выявление и изоляция больных;

■ масочный режим;

■ проветривание палат;

■ УФО;

■ проведение текущей дезинфекции;

■ в период эпидемической вспышки разобщение детей не менее чем на 10 дней в детских коллективах.

С Специфическая:

■ не разработана.

Бактерионосители выписываются после 2х кратного отрицательного бакте­риологического исследования с интервалом в 2-3 дня и не ранее, чем через сутки после окончания лечения.

Профилактика.

Неспецифическая:

■ раннее выявление и изоляция больных и носителей;

■ масочный режим;

■ проветривание палат;

■ проведение дезинфекции 1% раствором хлорамина.

Специфическая:

■ иммунизация населения.

Вакцинация проводится с Зх месячного возраста АКДС-вакциной (адсорби­рованная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) трехкратно через 45 дней по 0,5 мл в/м.

Первая ревакцинация проводится в 18 мес. АКДС-вакциной по 0,5 мл в/м однократно.

Вторая ревакцинация проводится в 7 лет АДС-анатоксином (адсорбирован­ный дифтерийно-столбнячный анатоксин) по 0,5 мл п/к однократно.

Третья ревакцинация проводится в 14 лет АДС-анатоксином по 0,5 мл п/к однократно.

Плановая ревакцинация взрослых проводится каждые 10 лет до 56 лет вклю­чительно АДС-М анатоксином (с уменьшенным содержанием антигенов).

	Возраст	Название вакцины	Количество	Метод введения
Vi	3 мес.	АКДС	0,5 мл	в/м
V2	4,5 мес.	АКДС	0,5 мл	в/м
Уз	6 мес.	АКДС	0,5 мл	в/м
I R V	18 мес.	АКДС	0,5 мл	в/м
11 R V	7 лет	АДС	0,5 мл	п/к
111 К V	14 лет	АДС	0,5 мл	п/к
		-------------------

Менингококковая инфекция это острое инфекционное заболевание, харак­теризующееся поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), воспалением мягких мозговых оболочек (гнойный менингит), развитием сет ицеми и (менингококке.мия).

История. Первое описание заболевания относится к 17 веку, когда заболева­ние носило характер опустошительных эпидемий.

В России впервые заболевание зарегистрировано в 1863 г., в Москве в 1886 г.

В 1887 году А. Вексельбаум выделил возбудителя заболевания - диплококка, расположенного в клетках цереброспинальной жидкости.

Впоследствии, заболевание стали выделять в отдельную нозологическую единицу.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции менингококк Neisseria meningitidis, диплококк - грамотрицательный микроорганизм, округлой фор­мы обращенные друг к другу вогнутой поверхностью, попарно расположен­ный в виде «кофейных зерен» внутри и вне клеток цереброспинальной жид­кости. Спор и капсул не образует, при неблагоприятных условиях образовы­вает L-формы.

Различают несколько серологических типов: А, В, С, D, N, X, Y, Z; для чело­века наиболее патогенными являются серотипы А и В.

Выделяет эндотоксин.

Во внешней среде нестоек, вне организма человека погибает через 30 минут. Чувствителен к высоким температурам, дезинфицирующим средствам и к а/б, особенно к пенициллину, левомицетину, тетрациклину.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (особенно больные назофарингитом) или бактерионоситель.

Механизм передачи - аэрозольный.

Путь передачи - ^оздушно-капельный, но заражение осуществляется на рас­стоянии менее 0,5 м.

Сезонность - зимне-весенние месяцы.

Восприимчивость - чаще болеют дети раннего возраста.

Патогенез. Менингококк попадает в организм человека через слизистые верхних дыхательных путей и вызывает местную воспалительную реакцию в виде назофарингита. Если менингококк преодолевает защитные барьеры, он попадает в кровь. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, заносится в полость черепа и вызывает воспаление мягких мозговых оболочек - менин­гит. Причиной гибели больных от менингита является отек мозга, с после­дующим вклиниванием мозга в большое затылочное отверстие, происходит сдавление продолговатого мозга и наступает смерть от паралича дыхательно­го центра.

При проникновении возбудителя в кровь и массивном его разрушении развЦ вается менингококкемия. Высвобожденный эндотоксин приводит к повреж­дению кровеносных сосудов и к кровоизлияниям в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. При большой концентрации эндотоксина может развиться инфекционно-токсический шок.

После себя оставляет иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-4 дня. Различают следующие клинические формы болезни:

A. Локализованные формы:

• менингококконосительство;

• назофарингит.

Б. Генерализованные формы:

• менингит;

• менингоэнцефалит;

• менингококкемия;

• менингит + менингококкемия.

B. Редкие формы:

• эндокардит;

• полиартрит;

• пневмония.

•

Локализованные формы.

Самой частой формой является носительство.

Клинически ничем не проявляется, но больные выделяют возбудителя в ок­ружающую среду в течение 2-3 недель.

Менингококковый назофарингит характеризуется повышением температуры до 38,5*, которая держится 1-3 дня, умеренной головной болью, слабостью, головокружением, чувством першения в горле, заложенностью носа, насмор­ком.

При осмотре ротоглотки отмечается гиперемия, зернистость и отек задней стенки глотки.

Заболевание длится 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. Клиническая картина очень сходна с респираторно-вирусной инфекцией, по­этому диагноз можно поставить только на основании бактериологического или серологического исследования.

Ш Генерализованные формы.

Менингит начинается остро с озноба, быстрого подъема температуры до вы­соких цифр.

Состояние больного резко ухудшается.

На фоне нарастающих симптомов интоксикации появляются признаки пора­жения нервной системы: очень сильная головняа

Разными яблоками, повторная рвота, повышенная чувствительность к раз­личным раздражителям (непереносимость громких звуков, светобоязнь* ги- перстезия кожи).

К концу первого дня заболевания появляются и быстро прогрессируют при­знаки поражения мозговых оболочек - менингиалъные симптомы:

■ ригидность затылочных мышц (больной не может пригнуть голову к грудной клетке);

■ симптом Кернига (ногу, согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе, не удается разогнуть в коленном);

■ симптом Брудзинского верхний (при сгибании головы, ноги рефлек- торно сгибаются в коленных суставах);

■ симптом Брудзинского нижний (при выпрямлении согнутой в тазо­бедренном суставе ноги, другая рефлекторно сгибается в коленном суставе).

У грудных детей менингиальные симптомы могут отсутствовать. Заболевание у детей начинается с резкого плача, возбуждения, тремора рук, судорог. Основной менингиальный симптом: напряжение и выбухание боль­шого родничка.

Больной принимает вынужденную характерную позу: лежит на боку с при­жатыми к животу ногами и запрокинутой головой, отказываясь от подушки. При тяжелом течении болезни у больных отмечается возбуждение, двига­тельное беспокойство, судороги, нарушение сознания.

При вовлечении в процесс вещества мозга развивается менингоэнцефалит, который характеризуется появлением парезов, параличей, психических рас- тройств, сонливостью.

При затяжном течении менингита воспаляется сосудистое сплетение - эпен­дима. Продукция цереброспинальной жидкости усиливается, а её всасывание уменьшается. Развивается гидроцефалия - водянка головного мозга.

Больные становятся сонливыми, отмечается повышение мышечного тонуса, нистагм, косоглазие, сильная головная боль, помрачение сознания.

У детей увеличиваются размеры головы, расходятся головные швы.

В дальнейшем после стойкой гидроцефалии развивается глухота, слепота, снижение интеллекта.

Менингококкемия. Иногда называют менингококковым сепсисом. Начинается остро.

Через несколько часов температура повышается до 39-40* и выше, сопрово­ждается ознобом.

У больных отмечается слабость, сильная головная боль, головокружение, обморочное состояние.

Через несколько часов от начала болезни на теле появляется характерная ге­моррагическая (петехиальная) сыпь. Элементы сыпи неправильной формы, плотные на ощупь, приподнимаются над уровнем кожи, напоминают звез­дочки. Сыпь локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, стопах, размером от

3-7 мм. темно-красного или темно-вишневого цвета Распространение сыпи на другие участки кожи Свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Пели обширные кровоизлияния происходят в выступающих частях тела (ущ„ ные раковины, нос, кончики пальцев), формируется сухой некроз данного участка, после отторжения которого остаются выраженные дефекты. Исчезновение геморрагической сыпи и некрозов происходит медленно.

При осмотре больные бледные, цианотичные.

Со стороны сердечно-сосудистой системы пульс частый, АД снижено.

В остром периоде возможно поражение суставов, чаще - мелких, реже - крупных. Суставы припухают, кожа над ними краснеет, в полостях скаплива­ется жидкость.

Крайне тяжелая форма менингококкемии. имеет молниеносное течение, вследствие кровоизлияния в надпочечники, и характеризуется резкой инток­сикацией, сильнейшей головной болью, ознобом, резким подъемом темпера­туры.

В первые 2 часа болезни появляется обильная геморрагическая сыпь на всей поверхности, включая лицо.

Отмечается повторная рвота, иногда кровавая, менингиальные симптомы, судороги.

Пульс нитевидный, АД резко снижено, одышка нарастает.

Через несколько часов от начала заболевания появляются обширные пятна, напоминающие трупные.

Гипертермия сменяется гипотермией.

Развивается инфекционно-токсический шок и больной умирает через 6-48 ча­сов от начала заболевания.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острый отек и набухание го­ловного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится на основании:

• клинической картины (острое начало болезни, высокая температура, сильная головная боль, рвота, менингиальные симптомы, геморрагиче­ская сыпь, некрозы мягких тканей);

• лабораторных методов исследования (исследование цереброспиналь­ной жидкости: жидкость вытекает под давлением струей или частыми каплями, мутная, гнойная, содержит большое количество лейкоцитов, менингококков, расположенных внутри и вне клеток жидкости, повы­шенное содержание белка, снижено количество глюкозы и хлоридов; бактериологическое исследование носоглоточной слизи, крови, спин­номозговой жидкости; мазок берется только с задней стенки носоглот­ки стерильным тампоном и немедленно делается посев на сывороточ­ный агар до начала антибактериальной терапии; серологическое исследование на наличие антител с помощью РНГА - реакция непрямой гемагглютинации).

* осп и та л юа «дм st. Все больные подлежат немедленной госпитализации в ин- фек ЦионныЙ стационар.

Особенности ухода.

Масочный режим для медицинского персонала.

В палатах охранительный режим.

Пост оянное наблюдение и уход, так как больные находятся на строгом по­стельном режиме.

Профилактика пролежней.

Тщательный уход за полостью рта.

Контроль за мочеиспусканием, при задержке мочи — катетеризация.

При появление первых клинических признаков осложнений (появление бледности кожных покровов, цианоза, рвоты, изменение состояния пульса, АД, появления возбуждения, нарушения сознания) немедленно сообщить ле­чащему или дежурному врачу.

Строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Проведение текущей дезинфекции.

Лечение.

Режим строгий постельный.

Питание высококалорийное, рациональное. Если больной не может глотать самостоятельно, его кормят через зонд.

Специфическая этиотропная терапия.

> бензилпеницнллина натриевая или калиевая соль по 200 ООО - 500 ООО ЕД на 1 кг массы тела, вводится 6 раз в сутки внутримышечно. Курс лечения составляет 6-7 дней.

При непереносимости пенициллина назначают левомицетина сукци- нат по 50-100 мг на 1 кг массы тела внутримышечно через каждые 6 часов (4 раза в сутки);

> при назофарингите назначают ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках. Курс лечения 3-5 дней.

Неспецифическая терапия.

Патогенетическая:

> дезинтоксикационная терапия проводится 5% раствором глюкозы, альбумина, плазмы в/в капельно;

> одновременно назначают мочегонные препараты (лазикс, диакарб) для форсированного диуреза.

Симптоматическая:

> полость рта необходимо прополаскивать дезинфицирующими раство­рами (0,1% раствором перманганата калия, 0,2% раствором фурацил- лина, 2% раствором гидрокарбоната кальция) 4-6 раз в сутки;

> для уменьшения головной боли применяют холод в любом виде (обыч­но используют резиновый пузырь со льдом), анальгин, амидопирин, наркотические анальгетики;

г при развитии инфскционно-токсичсскот о шока или шока и набухания головного мозга больного нсренодя'г в реанимационное отделение;

Правила выписки из стационара. Выписка производится после полного клинического выздоровления и 2-х отр и цате л ьн ы х бактериолог ических ре­зультатов исследования слизи из носоглотки, которое проводится не ранее чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии. Исследование проводя! с интервалом 2-3 дня.

В детские учреждения реконвалисценты допускаются только через 10 дней после выписки из стационара.

Прогноз. При осложненных генерализованных формах прогноз серьезный, летальность очень высокая.

Могут быть остаточные явления в виде головной боли, повышенной утом­ляемости, раздражительности. Возможно замедленное мышление, глухота, у детей приводящая к глухонемоте.

11ри менингоэнцефапите могут быть стойкие парезы и параличи.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение в течение 2-3 лет, обследова­ние проводится I раз в 3-6 месяцев.

Профилактика.

Неспецифическая:

■ раннее выявление и изоляция больных;

■ санация менингоносителей;

■ масочный режим;

■ проветривание палат;

■ проведение дезинфекция помещений 1% раствором хлорамина;

■ кипячение посуды;

- УФО.

(пецифическан:

■ по эпидемиологическим показаниям проводится вакцинация менинго- кокковой вакциной А и С.

Вопросы дли закреплении темы: I Возбудитель менингококковой инфекции?

--------------------------- о

Кровяные инфекции

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, передаю­щееся вшами и характеризующееся поражением кровеносных сосудов, вы­раженной интоксикацией, полиморфной сыпью, поражением нервной систе­мы в виде менингоэнцефалита, тяжелым течением.

История. Заболевание известно давно.

В 1876г. врачом Мочутковским была доказана инфекционная природа забо­левания.

Изменения, происходящие в сосудах головного мозга, были описаны Попо­вым.

В 1909 году в крови больных Риккетсом и Удлером был обнаружен возбуди­тель, в 1913 году этот же возбудитель был открыт Провачеком.

В честь умерших от сыпного тифа ученых возбудитель получил название - риккетсии Провачека.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провачека, мелкие, не­подвижные, грамотрицательные микроорганизмы, поражают эндотелиальные клетки сосудов и серозные оболочки.

Выделяют эндотоксин.

Во внешней среде неустойчивы, но долго сохраняются в высушенном со­стоянии (в фекалиях вшей), хорошо переносят низкие температуры. Погибают при кипячении, во влажной среде, под действием дезинфицирую­щих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции только больной человек, который заразен уже в последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7 дня нормальной температуры.

Механизм передачи трансмиссивный, через вшей, преимущественно платя­ных. Инфицирование возбудителем происходит при втирании фекалий вшей (при расчесах) в кожные покровы. Во время самого кровососания передачи инфекции не происходит.

В возникновении и распространении инфекции играет роль плохие санитар­но-гигиенические условия проживания, массовая миграция населения, зав­шивленность, стихийные бедствия, войны, голод.

Сезонность круглогодичная.

Восприимчивость всеобщая, очень высокая.

Патогенез. Риккетсии Провачека, проникнув в организм через поврежден­ную кожу, быстро проникают в кровь. Внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, там размножаются и накапливаются. Поврежденные и разрушенные эндотелиальные клетки представляют собой очаги клеточной инфильтрации

- узелки Попова, особенно они выражены в головном мозге, надпочечниках миокарде. Такое поражение сосудов в дальнейшем приводит к дистрофиче­ским изменениям в различных органах.

У переболевших, риккетсии сохраняются длительное время (несколько деся­тилетий) в дремлющем состоянии в костном мозге, в лимфатических узлах и могут активизироваться в виде болезни Брилля - рецидив сыпного тифа. После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет, возможны поздние рецидивы в виде болезни Брилля.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 11-14 дней.

Начальный период длится 4-5 дней до появления сыпи, характеризуется по­вышением температуры до 39-40*С, слабостью, жаждой, ломотой во всем те­ле, сильной головной болью, которая усиливается с каждым днем, особенно ночью (больные не могут заснуть). Прием анальгетиков и жаропонижающих препаратов практически не влияет на интенсивность головной боли.

Больные беспокойны, раздражительны.

Характерен внешний вид больного: лицо, шея и верхняя часть туловища ги- перемированы, глаза блестящие, конъюнктивы инъецированы («красные гла­за на красном лице», «кроличьи» глаза).

Кожные покровы сухие, горячие на ощупь.

На 3-4 день от начала болезни появляются мелкие точечные кровоизлияния на слизистой оболочке ротоглотки в области мягкого неба и у основания язычка.

Тоны сердца приглушены, пульс частый, АД снижено.

На 4 день болезни температура снижается на 1-2*С, но затем вновь повыша­ется, интоксикация нарастает, появляется сыпь и начинается период разгара. Период разгара продолжается 4-10 дней от момента появления сыпи до нор­мализации температуры.

Головная боль становится нестерпимой.

Температура постоянно держится на максимально высоких цифрах и сохра­няется до 2 недель.

Отмечается гиперстезия кожи, светобоязнь, может быть головокружение, бессонница, рвота, тошнота.

Не ранее 4 дня не позже 6 дня болезни появляется обильная розеолезно- петехиальная сыпь (розеолы - мелкие розовые пятна, исчезающие при рас­тяжении или надавливании кожи; петехии - точечные кровоизлияния, не ис­чезающие при надавливании или растяжении кожи), локализуется на спине, верхней половине груди, боковой поверхности туловища, сгибательных по­верхностях рук, держится 4-5 дней, затем розеолы исчезают бесследно, после петехий остается пигментация.

При тяжелом течении заболевания развивается тифозный статус: больные дезориентированы в пространстве и во времени, появляются устрашающие галлюцинации, кошмарные сновидения, вызывающие тревожность больного,

^фсмленис спрягаться, убежать, оказывая при этом сопротивление медицин­скому персоналу.

Признаком тяжелого поражения головного мозга является появление сим­птома Говоркова-Годелье (толчкообразно высовывающийся язык, дрожащий и отклоняющийся в сторону).

Возможны менингиальные симптомы, бред, психические расстройства.

I оны сердца глухие, нарастает тахикардия, АД продолжает снижаться.

Язы к сухой, покрыт серо-коричневым налетом.

Увеличивается печень и селезенка.

Отмечается задержка мочеиспускания, из-за спазма сфинктера мочевого пу­зыря.

Период рекопвалесценции составляет 2-3 недели.

Температура снижается критически, что может вызвать резкое снижение АД вплоть до коллапса.

Происходит медленное восстановление всех функций организма, однако дол­го сохраняются слабость, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляе­мость.

Осложнения. Связаны с поражением сосудов: острая сердечная или сосуди­стая недостаточность, тромбозы, миокардит, различные кровотечения, про­лежни, психозы.

Возможен инфекционно-токсический шок.

Диагностика. Диагноз ставится на основании:

• клинической картины (нарастающая головная боль, бессонница, высокая температура, характерный внешний вид больного, розеолезно- петехиальная сыпь не ранее 4 дня не позже 6 дня заболевания, тифозный статуе., симптом Говоркова-Годелье, тахикардия, гипотония, уменьшение выделяемой мочи из-за спазма сфинктера мочевого пузыря);

• эпидемиологического анамнеза (плохие санитарно-гигиенические условия проживания, характер работы: работники банно-прачечных комбинатов, парикмахеры, проводники на железной дороге);

• лабораторных методов исследования (серологические реакции: РСК - ре­акция связывания комплимента, РНГА - реакция непрямой гемагглюти- нации;

в ОАК - умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, ускоренное СОЭ).

Госпитализация. Обязательная госпитализация больного в отдельную пала­ту на первом этаже с зарешеченными окнами под наблюдением медицинско­го персонала (индивидуальный сестринский пост).

Особенности ухода.

Обследование на педикулез при поступлении, в случае его выявления или обнаружения гнид необходимо провести специальную обработку больных. Соблюдение строгого постельного режима.

В случае развития тифозного статуса, психоза назначается индивидуальный сестринский пост.

Для профилактики пролежней ежедневное обтирание кожных покровов теп­лой водой со спиртом, менять положение больного в постели несколько раз в течение суток.

Для профилактики стоматита и паротита проводить туалет полости рта 2-3 раза в день.

Следить за суточным диурезом: при задержке выделения мочи, если согре­вающие процедуры на область мочевого пузыря не помогают, необходимо проводить катетеризацию.

При задержке стула поставить очистительную клизму.

Строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Своевременное проведение текущей дезинфекции.

Лечение.

Строгий постельный режим.

Диетотерапия: стол общий.

Специфическая этиотропная терапия:

г назначаются антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин 1,2 г в сутки, доксициклин 0,1 г в сутки, в случае непереносимости препаратов тетрациклинового ряда, левомицетин 2 г в сутки, курс лечения до 3 дня нормальной температуры.

Неспецифическая терапия.

Патогенетическая:

> дезинтоксикационная терапия (обильное питье жидкостей до 2-3 л в сутки - воды, чая, соков; внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов).

Симптоматичекая:

> при выраженных сердечно-сосудистых расстройствах назначают пре­параты камфоры, кофеин, кордиамин, эфедрин;

г для снятия возбуждения назначают бромиды (калия бромид, натрия бромид), барбитураты (люминал), транквилизаторы (седуксен, элени­ум);

> при тяжелом или очень тяжелом течении назначают стероидные гор­моны и гепарин;

у с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболии назначают анти­коагулянты;

> при задержке мочеиспускания кладут теплую грелку на область моче­вого пузыря, назначают прозерин в таблетках или проводят катетери­зацию мочевого пузыря.

Прогноз. Прогноз можно делать после 3-4 дня нормальной температуры. Основные причины смерти - интоксикация с поражением центральной нерв­ной системы и сердечно-сосудистые расстройства (коллапс).

Правила выписки и* стационара. Выписка осуществляется после полного клинического выздоровления при отсутствии осложнений и стойкой норма­лизации температуры, но не ранее чем через 12 дней после нормализации температуры.

П рофилакгмка.

Неспецифическая:

■ ранняя изоляция больных;

■ уничтожение вшей (дезинсекция);

■ наблюдение за контактными в течение 25 дней с ежедневной термо­метрией утром и вечером;

■ камерная дезинфекция вещей;

■ дезинфекция и дезинсекция помещения 3-5% раствором лизола. Специфическая:

■ по эпидемиологическим показаниям проводится активная иммунизация сухой сыпнотифозной вакциной по 0,5 мл однократно.

Вопросы для закрепления темы:

1. Что является возбудителем сыпного тифа?

2. Механизм передачи инфекции?

3. Пути передачи?

4. Какие яркие клинические симптомы характерны для данного заболева ния?

5. Обязательна ли госпитализация больных с сыпным тифом и куда?

6. Какие меры профилактики вы знаете в борьбе с сыпным тифом?

Болезнь Брилля

/юлезпь Брнгчя (повторный или рецидивирующий сыпной тиф) - это инфек­ционное заболевание представляет собой случай повторного сыпного тифа у лиц, перенесших много лет назад эпидемический сыпной тиф.

История. Заболевание впервые было описано Бриллем в Нью-Йорке у боль­ного ранее перенесшего сыпной тиф (несколько лет назад) и по клинической картине очень напоминало сыпной тиф.

Регистрируется повсеместно у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология. Возбудитель болезни Брилля риккетсии Провачека.

Эпидемиология. Источник инфекции сам больной человек, переболевший ранее (10-30 и более лет назад) сыпным тифом.

При наличии вшей эти больные могут стать источником заражения для ок­ружающих.

Сезонность не характерна.

Восприимчивость регистрируется у людей пожилого и старческого возрас­та.

Патогенез. Не отличается от сыпного тифа, но заболевание протекает в лег­кой форме, с меньшей интоксикацией, так как процесс развивается в иммун­ном организме.

Клиническая картина. Инкубационного периода нет.

В начальный период отмечается повышение температуры до 38-40*, в тече­ние 1-3 дней, головная боль, слабость.

Характерен внешний вид больного: гиперемия и одутловатость лица, конъ­юнктивит.

В период разгара на 4-6 день, а иногда позже на 7-8 день появляется розеоло- петехиальная сыпь на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук, она менее обильная и преобладают розео- лезные элементы, через 5-7 дней сыпь исчезает.

Отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония, и центральной нервной системы: возбуждение, бессонница, тремор.

Нарушение сознания, симптом Говоркова - Годелье при болезни Брилля от­сутствует.

Лихорадка держится 9-11 дней, затем температура нормализуется и через 2-3 дня восстанавливается самочувствие и АД.

Восстановление ЦНС происходит через 15-17 дней.

Осложнения. Очень редки, возможны в связи с пожилым возрастом тром­бофлебиты, тромбозы, пневмонии.

Диагностика. Диагноз ставится на основании:

• к. у и и и ч сских при знаков;

• эпш><лмиологицеского анамнеза (пожилой и старческий возраст, перене­сенный в прошлом сыпной тиф);

• лабораторных.методов исследования (серологические методы: РСК реакция связывания комплимента, РИГА - реакция непрямой гемагг- лютинации, основанные на обнаружении в сыворотке крови специфи­ческих антител причем в ранние сроки болезни на 3-5 день).

Госпитализация. Все больные с подозрением на болезнь Брилля должны быть госпитализированы в инфекционный стационар.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Особенности ухода, лечение, правила выписки из стационара и профи­лактика см. сыпной тиф.

Вопросы для закрепления темы:

1. Назовите общие признаки болезни Брилля с сыпным тифом?

2. Назовите отличительные признаки этих заболеваний?

Дата добавления: 2015-08-29