1. Представления о процессе адаптации организма.

Содержание

1. Представления о процессе адаптации организма.

2. Учение о стрессе.

3. Стадии физиологической стресс-реакции.

4. Эмоциональный стресс и заболевания организма.

5. Тренирующее, адаптогенное воздействие дозированного стресса.

6. Направленность и некоторые методы адаптогенных воздействий.

Понятие о стресс-реакции или адаптационном синдроме. Диагностика и профилактика стрессовых состояний.

Ведущая идея..

Стресс-реакция (стресс) является одним из защитно-приспособительных механизмов организма человека, выработавшихся в процессе эволюции как средство сохранения жизни в постоянно меняющихся условиях обитания. Дозированный физический стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающих факторов

Учебная цель. На основе концепции стресса изучить сущность процесса адаптации организма. Усвоить основные принципы построения тренирующих воздействий.

1. Представления о процессе адаптации организма.

"Жить - значит адаптироваться". Действительно, жизнь - это постоянное приспособление к происходящим вокруг бесконечным изменениям, стремление к состоянию валеостаза. Валеокинез - это постоянная работа защитно-приспособительных механизмов на всех уровнях организации: метаболическом, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном.

Под реактивностью (reactivatio - противодействие) понимают способность организма определенным образом реагировать на действие физиологических и болезенетворных факторов. То есть, реактивность- это свойство целостного организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Понятие о реактивности организма часто рассматривают вместе с понятием "резистентность" (resistentia), под которым понимают устойчивость организма к воздействию патогенных факторов. Оба термина отражают основные свойства живого организма и взаимосвязаны.

Как ни парадоксально, но длительное состояние валеостаза неблагоприятно для организма. Оно детренирует основные защитные механизмы. Только постоянный валеокинез приносит пользу и здоровье. Поломка какого-либо валеокинетического механизма возможна при длительном его бездействии, когда даже незначительный патогенный фактор может вывести защитно-приспособительный механизм из строя. Это уже болезнь. В природе постоянно существуют воздействия, сдвигающие валеостаз и, соответственно, стимулирующие механизмы валеокинеза. Эти воздействия могут быть как умеренные, своего рода -"житейские", так и болезнетворные. Часто им удается нарушить, сдвинуть валеостаз, но валеокинез восстанавливает равновесие. Предболезнь и так называемое «третье состояние» происходят в нашем организме чаще, чем мы предполагаем, но в незамеченной форме. Иными словами, большинство людей живет в состоянии "между" здоровьем и болезнью, и только хорошая работа валеокинетических механизмов сохраняет здоровье, предотвращает "замечаемые" болезни и незаметно лечит организм. Отсюда и главная задача врача - поддерживать системы валеокинеза на высоком уровне. Лучшим тренирующим воздействием могут быть естественные физиологические стрессы. Достаточно выраженные физические стрессы постоянно нарушают валеостаз, способны вызвать микроповреждения, чем, по сути, тренируются системы валеокинеза. Благотворная роль стресса давно отмечается многочисленными исследователями, однако для подавляющей массы населения и даже медработников само слово "стресс" ассоциируется с чем-то отрицательным, безусловно вредным для организма. Поэтому прежде всего следует уделить внимание концепции стресса.

2. Учение о стрессе - один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Ганс Селье, который, будучи студентом Пражского университета, в 1926 году опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как "синдром просто болезни". Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов и вилочковой железы), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие "стресс". В последующем он долгие годы работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал международным институтом стресса.

Термин "стресс" взят из области физики и отражает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Г.Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Р.Маннинг в 1903 году писал: "И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находившимся в большом стрессе".

Современные определения стресса звучат так: стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Селье Г., 1974). Стресс - это реакция организма на значимый раздражитель, а по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической. Стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора.

Итак, в нормальном здоровом организме существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

По видам различают стресс острый и хронический.

При остром механизмы защиты включаются на короткое время - на момент действия раздражителя - стрессора.

При хроническом стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него и механизмы защиты имеют свои особенности, что потребовало введения понятия хронический стресс.

Различается так же физический стресс (при воздействии физических факторов) и эмоциональный стресс (при воздействии психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции).

В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, объединенные под термином "стресс" или "общий адаптационный синдром", которые в последнее время называют так же "стресс-реализующими системами". Механизмы же, препятствующие развитию стресс-реакции, получили название "стресс-лимитирующие системы" или "системы естественной профилактики стресса".

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в кору мозга, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус. Кора, с учетом опыта, памяти и обстановочных стимулов формирует биологическую потребность, ретикулярная формация активирует центральную нервную систему в целом, лимбические структуры обуславливают эмоциональную окраску, а гипоталамус - связующее звено внешней и внутренней среды, собственно и является первоначальным исполнителем, запускающим все последующие изменения в организме. В коре мозга два потока: "нейтральный" и "эмоционально окрашенный" сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор - это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.

С этих позиций очень важна оценка человеком событий, различных воздействий. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности -личности, слишком переоценивающей значимость событий и отвечающей неадекватно сильно на несущественные раздражители.

Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, и прежде всего симпатического отдела вегетативной нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обеспечение скелетных мышц энергией. Одновременно происходит и активация парасимпатического отдела, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме и своевременное поступление расходуемых в процессе деятельности веществ. Итак, активация симпатической и парасимпатической системы - это первый этап в стресс-реакции.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов, не позволяют противодействовать ему, и тогда включается второй механизм, или начинается второй этап стресс-реакции, который получил название реакции "битвы-бегства".

Эта реакция рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Предполагается, что начало этой реакции в возбуждении одного из центральных образований лимбической системы - миндалевидного ядра, откуда мощный поток импульсов идет к гипоталамусу, затем к грудному отделу спинного мозга и устремляется к мозговому слою надпочечников. В ответ надпочечниками выбрасываются адреналин и норадреналин, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих первоначально, ранее любых поступков и действий. С точки зрения функциональных систем, - это первое и основное, создающее в организме доминирующую мотивацию. Разрешение конфликтной ситуации сменяет эмоциональный фон на положительный, однако, при длительных затруднениях в достижении необходимого состояния, цели, -отрицательные эмоции суммируются, приобретают характер постоянного раздражения и в конце концов трансформируются в эмоциональный стресс.

Таким образом, в отличие от концепции Г.Селье, последние наблюдения говорят о том, что первичной реакцией является эмоциональная, причем, обладающая определенной специфичностью. Обнаружено также, что одним из пунктов приложения гормонов коры надпочечников при эмоциональном стрессе являются структуры центральной нервной системы: ретикулярная формация, лимбический отдел. В этих структурах возбуждение способно длительно циркулировать ("нейронные ловушки"), создавая очаги застойного эмоционального возбуждения, или эмоционального стресса, определяющего дальнейшее развитие патологического процесса. Выраженность эмоционального стресса зависит от функциональной активности антистрессовых механизмов и структур. Особую роль здесь следует отвести накоплению эндогенных опиатов и некоторых других олигопептидов. В целом можно сказать, что в конфликтных ситуациях, формирующих эмоциональный стресс, происходит дезорганизация исходной биохимической интеграции и формирование новой, измененной организации молекулярных структур мозга.

Стресс

Краткое описание:

Дано понятие физиологического стресса и его механизмов.

Физиология стресса

Стресс - это общая неспецифическая адаптивная реакция организма на стрессор, которая обеспечивается гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системой регуляции и заставляет организм работать в усиленном режиме.

Стрессор - это стимул, который субъективно воспринимается организмом как чрезмерный или повреждающий, и поэтому запускает стрессовую реакцию.

Качества чрезмерного раздражителя, имеющего повышенную субъективную биологическую значимость, придает стрессору нервная система или психика. Для того чтобы стать стрессором и запустить стрессовую реакцию, раздражителю недостаточно вызывать повреждение организма, необходимо, чтобы на эти повреждения среагировали сенсорные рецепторы и активировали соответствующие нервные структуры. Так, например, радиоактивное излучение само по себе не вызывает стрессовую реакцию, т.к. у организма просто нет сенсорных рецепторов для его восприятия.

Чрезмерность раздражителя выражается в его повышенной интенсивности, длительности, информационной насыщенности, монотонности, сематической (смысловой) значимости, либо наоборот – в ослабленных характеристиках, вызывающих напряжение воспринимающих его сенсорных систем.

Понятие «стресса» в настоящее время переносят также с уровня организма на отдельные системы органов, органы, ткани и даже на отдельные клетки, имея в виду общие неспецифические адаптивные реакции, обеспеченные усиленным режимом функционирования.

Виды стресса

По источникам стрессовой реакции выделяют:

а) информационный стресс,

б) эмоциональный стресс,

в) физиологический стресс.

На организменном уровне состояние стресса обеспечивается работой нескольких отделов нервной и эндокринной систем.

Структуры системы биорегуляции, обеспечивающие стрессовую реакцию

1. Лимбическая система, её эмоциогенные структуры, формирующие эмоциональное состояние и активирующие вегетативную нервную систему.

2. Вегетативная нервная система, её симпатический отдел.

3. Мозговой слой надпочечников, секретирующий катехоламины.

4. Гипофизарная зона гипоталамуса, секретирующая кортиколиберин.

5. Гипофиз, секретирующий АКТГ (адренокортикотропный гормон).

6. Корковый слой надпочечников, секретирующий стероидные гормоны. Сильная стрессовая ситуация приводит к резкому повышению уровня кортизола в крови через 25-30 минут от начала стресса.

В целом стрессовая реакция характеризуется фазовыми изменениями в работе регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, системой крови, пищеварительной и др.).

Стрессовую реакцию делят на 3 стадии вслед за создателем учения о стрессе Г. Селье.

Стадии стрессовой реакции

Стадия тревоги

Стадия тревоги (синонимы: «реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противотока (контршока).

Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.

- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией (снижение уровня натрия в крови), артериальной гипотензией (снижение артериального давления крови), мышечной гипотонией (снижение тонуса мышц), увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (активизация катаболических процессов распада), гипогликемией (снижение уровня глюкозы в крови), гипертермией (повышение температуры), сменяющейся гипотермией (пониженная температура тела), депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.

- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.

Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а позже возможно и развитие стадии истощения.

Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.

Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

1. Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов — протеинкиназ.

2. Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

3. Активация одновременно функций кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

4. Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации — выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) — результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно — в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы — мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок — белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса — стадии истощения.

Стадия истощения

Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обусловливающих факторов.

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Согласно современным представлениям, механизмы и биологическая значимость стресса и общего адаптационного синдрома (ОАС) не идентичны друг другу. ОАС рассматривают значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает разнообразные неспецифические изменения и в регуляторных, и в исполнительных системах (центральной и периферической нервной системе, гуморально-гормональной системе, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющие с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления «поломок».

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.

В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Так, например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и усиленное функционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается срочная адаптация.

Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции синтеза белков. Это обеспечивается увеличением содержания Са2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так формируется долговременная адаптация.

Дата добавления: 2015-08-28