Синдром раздраженного кишечника

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

В соответствии с рекомендациями Международного совещания экспертов (Рим, 1988) и Международной классификацией болезней 10-го пересмотра, принятой в России в качестве официального документа и введенной с 1 января 1999 г., при функциональных длительных расстройствах толстой кишки следует использовать термин " синдром раздраженного кишечника " (СРК) (шифр К 58) и СРК с диареей (шифр К 58.0), СРК без диареи (шифр К 58.9) и СРК с запорами (шифр К 59.0).

Согласно результатам Международного совещания экспертов

(Рим, 1988) СРК определяется как комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3 мес. и включает следующие симптомы.

1. Боли или дискомфорт в животе, которые уменьшаются после дефекации и / или сочетаются с нарушением частоты стула и / или с изменением консистенции кала.

2. Сочетание двух или более нижеследующих признаков сохраняющихся в течение не менее чем 25% времени периода наблюдения:

а) нарушение частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю),

б) изменение консистенции кала (фрагментированный, жидкий, водянистый),

в) нарушение акта дефекации (необходимость длительного напряжения, неотложные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника)

г) выделение слизи при акте дефекации,

д) скопление в кишечнике газов и ощущение вздутости живота "метеоризм "

Эти критерии положены в основу диагностики СРК.

Попытки заменить прежние названия " хронический колит " и "хронический энтерит", применявшиеся в качестве клинического диагноза, предпринимались с начала 60-х годов.

Предлагали общий термин "функциональная кишечная диспепсия". Причина такого терминологического изменения заключалась в том, что развитие неприятных ощущений, формируемых " кишечной трубкой", начали связывать с нарушением функции, а не с медленно текущим воспалением слизистой оболочки. Так как при функциональных кишечных диспепсиях страдают главным образом моторика, секреция и кишечный химизм в каждом конкретном случае разной выраженности и с преобладанием какого-либо компонента, то сразу же стали выделять несколько клинических типов, "раздраженная толстая кишка", спастический запор", "функциональный понос", "синдром правого и левого подреберья", "приступообразное вздутие живота", "приступообразная флатуленция". Все эти годы шла оживленная дискуссия о смысле и сути указанных расстройств, пока и 1988 году в Риме не были приняты рекомендации Международного совещания экспертов.

Эпидемиология. Частота распространения СРК среди взрослых, по разным данным, колеблется от 14-22 до 30-50%, а соотношение женщин и мужчин – от 2:1 до 4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, реже болезнь развивается после 40 лет. Однако сведения о частоте и распространенности СКР не являются достоверными, потому что за врачебной помощью обращаются не более 10% больных и большей их части ставят другие диагнозы.

Этиология и патогенез. В настоящее время этиология СРК остается неясной. В основном рассматриваются патогенетические аспекты синдрома. Так, к факторам, вызывающим раздражение или изменение чувствительности рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые аллергены, слабительные средства, инфекционные агенты при избыточном бактериальном росте и дисбактериозе и др.

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица с СРК характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна. Они подвержены депрессии, склонны к болезненному хроническому поведению, включающему агрессивные реакции, канцерофобию, навязчивость, страх, ипохондрические проявления, суицид. По современным представлениям, СРК может развиться как у пациентов с нормальной психикой, так и у лиц с явной психопатией.

Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает необходимый объем кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. Важен нормальный ритм приема пищи, выражаемый в количественном отношении. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный -после ужина. Этим объясняется то, почему в большинстве случаев стул бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в еде подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора - частого симптома СРК.

Среди других причинных факторов развития СРК придают определенное значение эндокринному фону. В период менструаций у женщин при усилении вегетативных реакций, особенно при дисменорее, климаксе, появляются и прогрессируют запоры, поносы и другие расстройства. Нередко симптомы СРК появляются после перенесенных острых кишечных инфекций. У большинства больных определяется дисбактериоз толстой кишки, что позволяет предположить важную роль изменения микробного биоценоза в патогенезе СРК. Реализующим началом при этом является изменение трофики колоноцитов и соответственно чувствительности рецепторного аппарата к стимулирующим и регулирующим факторам.

Клинические проявления и диагностика. Клиническую картину и критерии диагностики определяют симптомы, составляющие синдром. В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать 3 основных варианта СРК.

Первый вариант (с преобладанием диареи)

1.Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы, после завтрака, иногда с примесью слизи и

остатков непереваренной пищи.

2.Неотложные (императивные) позывы на дефекацию

(изредка).

3. Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров)

1. Отсутствие дефекации в течение 3 суток и более.

2. Чередование поносов с запорами.

3. Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутие живота).

1. Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).

2. При пальпации живота отмечаются напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника.

3. Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника, боли нередко провоцируются приемом пищи.

Перечисленные клинические признаки СРК не являются патогномоничными только для рассматриваемой патологии, они встречаются и при других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, язвенном колите, целиакии, болезни Уиппла и др. В связи с этим большое значение имеет дифференциальная диагностика СРК с другими заболеваниями кишечника.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и обратить внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, немотивированного снижения массы тела, повышение СОЭ и других симптомов, которые позволяют заподозрить органические заболевания. Обследование больных должно включать общий клинический и биохимический анализы крови, ЭКГ, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии), а также ректороманоскопию и колоноскопию, по показаниям – с биопсией. Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, полипоз кишечника. При подозрении на болезнь Уиппла проводят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией в дистальных отделах двенадцатиперстной кишки. При необходимости для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. И все же больные с СРК редко имеют признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие, как снижение массы тела, анемия, лихорадка, если нет сочетания с какими-либо другими заболеваниями.

Есть и другие особенности клинической картины СРК: усиление болей или их проявления после приема пищи, уменьшение или прекращение болей после дефекации, отсутствие болей в ночное время. Что касается диареи, то она возникает утром после завтрака, сопровождается императивным позывом, не возникает ночью, объем кала остается нормальным.

Все больные (или основная их часть) страдают различными внекишечными расстройствами. Часто это молодые люди (подросткового возраста), большинство из них имеют повышенный уровень тревоги, при многолетнем течении не обнаруживается заметного прогрессирования болезни. Однако ни клиническая картина, ни ее особенности не позволяют исключить органической патологии, так что основным методом является метод исключения.

Лечение СРК.

Лечение больных с СРК включает нормализацию питания, воздействие на психоэмоциональную сферу, повышение физической активности, ограничение медикаментозного лечения в пользу общеукрепляющих мероприятий. Нередко в процессе лечения приходиться менять определенные установки, сложившиеся у пациента, но имеющие вредные последствия (чересчур щадящая диета, обилие медикаментов, систематическое использование очистительных клизм и слабительных). Особую сложность для врача общей медицинской практики представляет диагностика психопатологических изменений у пациентов с СРК. В то же время оказать эффективную помощь больным с СРК без коррекции имеющихся психовегетативных нарушений не удается.

Основные признаки психофармакотерапии.

Необходим целенаправленный выбор препарата или их сочетание в соответствии с теми эффективными нарушениями, которые выявлены у пациента (синдромы астенический, депрессивный, истерический, фобический). Начинать лечение следует с малых доз и постепенно их повышать до достижения оптимального эффекта, а также осуществлять контроль за положительными и побочными эффектами с постепенным снижением доз и отменой препарата. Продолжительность курса лечения- 1,5-2 мес., включая период адаптации, лечения и отмены препаратов. Как правило, сочетают 2-3 группы препаратов (например, транквилизаторы и антидепрессанты и нейролептики). При необходимости в комплекс включают психостимуляторы, ноотропные средства, а также седативные и снотворные препараты. Оптимальные результаты получаются при совместном наблюдении и консультациях с психиатром.

Основные группы препаратов для психофармакотерапии

а) транквилизаторы – медазепам 5-10 мг 2-4 раза в день, диазепам (реланиум, сибазон) 2,5-5 мг 3-4 раза в день, феназепам

0,5-1мг 2-4 раза в день, показания: астения, вегетативная дисфункция, б) антидесперанты – имизин (милипрамин) 6,25-25 мг 1-2 раза утром, амитриптилин 6,25 мг 1-3 раза в день, азафен 12,5-25 мг 2-3 раза в день, пиразидол 12,5-25 мг 2-3 раза в день, показания: субдепрессия, депрессия, тоскливо-тревожный эффект, амитриптилин противопоказан при глаукоме, аденомы предстательной железы, в) нейролептики – этаперазин 4 мг 2-3 раза в день, френолон 5 мг 2-3 раза в день, сонапакс 5-10 мг 1-3 раза в день, показания: навязчивые страхи, рвота, икота, раздражительность, злобность, расстройства сна, г) стимуляторы ЦНС – аминалон 250 мг 1-3 раза в день, неотропил 400 мг 3-4 раза в день.

Устранение дисбиотических изменений. Дисбиотические изменения характеризуются дефицитом бифидобактерий и увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов, появлением кишечной палочки с измененными ферментальными свойствами. Наиболее эффективны в востановлении нормальной микрофлоры кишечника пробиотики (бифидумбактерин, бификол, аципол, бифидокефир). Пробиотики элиминируют условно-патогенную флору и нормализуют состав представителей рода лактобактерий, бифидобактерий, которые играют определяющую роль в регуляции нормобиоцентоза и его стабилизации.

При отсутствии эффекта от пробиотиков препаратами выбора являются: интетрикс – кишечный антисептик широкого спектра действия (2 капсулы 2-3 раза в день в течение 5-10-15 дней), энтерол (2 порошка или 2 капсулы 1-2 раза в день за 40 минут до еды 5-10 дней), бактисуптил (1-2 таблетки 3 раза в день 5-15 дней). Для удержания нормобиоцентоза может быть использован хилак форте – препарат, влияющий на среду обитания микробной флоры и стабилизирующий ее. Антибиотики назначать нежелательно, и решение об их использовании должно быть принято в каждом конкретном случае индивидуально.

Следующей важной целью лечения является нормализация нарушенных процессов пищеварения и всасывания, устранение гипо- и авитаминоза, а также дефицита микро- и макроэлементов. При сохраняющейся усиленной моторике кишечника могут быть использованы ферментные препараты для ускорения ферментации при уменьшенном времени контакта фермента с пищевым субстратом.

Нормализация моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации. Клиническую картину СРК формирует нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника, и все изложенное выше лечебные усилия в конечном итоге направлены на то, чтобы устранить расстройства кишечника определенного вида, ведущее к нарушению моторики, восстановить его нормальную деятельность. Используемые для этого препараты делятся на следующие группы.

Прокинетики:

Метопокламид - блокатор допаминовых рецепторов, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка, ускоряет продвижение пищи по тонкой кишке,

Домперидон (мотилиум) – блокатор допаминовых рецепторов, но в заметно меньших концетрациях проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает экстрапирамидных расстройств, круг эффектов тот же, что и у метоклопрамида,

цизаприт (координакс, перистил) – усиливает выделение ацетилхолина из окончаний холинергических нервов в мышечной оболочке стенок желудочно-кишечного тракта, ускоряет продвижение пищи по кишечнику, стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишок.

Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника:

дебридат (тримебутин) – соединяясь с различными энкефалинергическими рецепторами пищеварительного тракта, по существу действует как энкефалины, регулируя моторику

кишечника.

лоперамид – понижает тонус и моторику гладкой мускулатуры кишечника благодаря связыванию с опиатными рецепторами, повышает тонус анального сфинктера.

Спазмолитики:

антихолинергические (атропиноподобные) препараты, их очень много, сложность применения препаратов данной группы заключается в том, что плотность холинергических рецепторов в органах желудочно-кишечного тракта разная и получаемые эффекты трудно предсказуемы, кроме того, такие рецепторы имеются и в других органах, а воздействие на них нежелательно,

миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа, папаверин), они дают однонаправленный спазмолитический системный эффект, при котором нежелательное действие на другие органные системы предотвратить не удается,

препараты, влияющие на обмен кальция (спазмомен, дицетел), на сегодняшний день известны по крайней мере 4 типа потенциалзависимых каналов (ПЗК) кальция: каналы длительного действия (Л), временные каналы (Т), нейронные каналы (Н), и так называемые Р-каналы. В гладкой мускулатуре присутствуют только каналы типов Л и Т. Л-каналы, обладающие высокой проводимостью и относительной устойчивостью к инактивации, проводят большой поток кальция. Т-каналы играют основную роль в механизме действия типичных антагонистов кальция и проводят поток ионов через ПЗК в относительно низких концентрациях. Использование типичных антагонистов кальция (верапамила, коринфара) мало эффективно, требует больших доз, кроме того, их действие в основном направлено на сердечно-сосудистую систему, что ограничивает использование этих препаратов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Спазмомен (отилоний бромид) препятствует входу кальция в клетку из внеклеточного пространства и блокирует мобилизацию ионов кальция из депо, при этом уменьшается амплитуда и частота сокращений кишки.

Дицител (пинавериум бромид) блокирует поток кальция через ПЗК, его эффект селективен и ограничивается преимущественно кишечником. Интенсивность ответа зависит от функционального состояния канала.

Выбор препарата зависит от того, какой тип моторных расстройств преобладает, от степени участия в них тех или иных рецепторных систем, от конкретного состояния рецепторов. Так, при преобладании гипермоторных расстройств должны быть использованы блокаторы кальциевых каналов, при преобладании гипомоторных расстройств – прокинетики, при "равновесном" нарушении моторики – модулирующие (регулирующие) препараты. Терапия должна проводиться с использованием комплексных подходов. Например, восстановление микробного ценоза в сочетании с улучшением (восстановлением) всасывания и изменением внутрипросветной среды приведет к изменению состояния (чувствительности) рецепторов и улучшит их ответ на используемые препараты в зависимости от периода болезни, что может повысить эффективность их применения.

Дата добавления: 2015-08-27