Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала 1 страница

Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала

№ п/п	Тестовый вопрос (задание)	Варианты ответов	№ пра- вильно- го ответа	Степень сложно- сти	№ темы в соответст- вии с тем. планом
1.	Какие из указанных утверждении являются правильными?	Патологический процесс является основой любой болезни	Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами	Понятия патологичес-кий процесс и болезнь тождественны	Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней	Все ответы правильные	1,2,4
2.	Что является причиной болезни?	Взаимодейс-твие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий	Фактор, вслед за действием которого последовала болезнь	Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни	Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть	Фактор, определяю-щий специфические особенности болезни	1, 4, 5
3.	К типовым патологическим процессам относятся:	Воспаление	Ожог	Лихорадка	Гипоксия	Уремия	1 3, 4
4.	Специфические черты болезни зависят от:	Причины болезни	Условий, способствую-щих развитию болезни	Реактив-ности организма	Патогенеза	От всех факторов
5.	К срочным механизмам выздоровления относятся:	Включение защитных рефлексов (рвота, кашель)	Увеличение числа эритроцитов	Переключе-ние системы терморегу-ляции	Компенсаторная гипертрофия органа	Реакция, направлен-ная на поддержа-ние АД	1, 4
6.	К относительноустойчивым механизмам выздоровле-ния относятся:	Включение защитных рефлексов (рвота, кашель)	Увеличение числа эритроцитов	Переключе-ние системы терморегу-ляции	Компенсаторная гипертрофия органа	нейтрализация ядов путем их окисления	2, 3, 4
7.	К устойчивым механизмам выздоровления относятся:	Увеличение числа эритроцитов	Компенсатор-ная гипертрофия органа	Нейтрали-зация ядов белками крови	Репаративная регенерация	Развитие иммунитета	2, 4, 5
8.	Основным этиологичес-ким фактором острой горной (высотной) болезни является:	Снижение барометри-ческого давления	Снижение парциального давления кислорода в воздухе	Ультрафи-олетовое излучение	Низкая температура	Сильные ветры
9.	Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?	Увеличение частоты сердечных сокращений	Гипервентиляция легких	Увеличение числа эритроцитов в крови	Увеличение продукции эритропоэтинов почками	Снижение артериаль-ного давления
10.	Какие из нижеперечис-ленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности?	Усиление синтеза ренина почками	Обтурация канальцев почек цилиндрами;	Увеличение клубочко-вой фильтрации	Уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек	Уменьшение эффектив-ного фильтраци-онного давления	1-5
	Основные механизмы, способствую-щие формированию ренальной гипертензии?	Активация ренин-ангиотензивной системы	Активация калликреин-кининовой системы	Активация симпато-адренало-вой системы	Задержка ионов натрия в организма	Снижение синтеза почечных простагла-ндинов	1, 3, 4, 5
	О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельст-вуют:	Глюкозурия	Аминоцидурия	Протеин-урия	Олигурия	Уробилинурия
	Что может лежать в основе почечного ацидоза?	Усиление аммониоге-неза	Снижение канальцевой секреции протонов	Снижение секреции аммиака	Снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел	Нарушение реабсор-бции НСО2^-	2-4
	Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр?	Тошнота, рвота	Лимфоцитопе-ния	Нейтро-фильный лейкоцитоз	Кровоточи-вость	Эритема	1-3
	Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?	Цитоплазма-тическая мембрана	ДНК	Саркоплазматический ретикулум	Рибосомы	Митохон-дрии
	Какие изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?	Увеличение частоты сердечных сокращений	Уменьшение частоты сердечных сокращений	Гипервен-тиляция легких	Увеличение числа эритроцитов в крови	Увеличение продукции эритропоэтинов почками	1, 3, 4,5
	Какие изменения относятся, к механизмам компенсации при острой гипоксии?	Перераспре-деление крови	Эритроцитоз	Усиление гликолиза	Увеличение вентиляции легких	Увеличение МОК	1, 3, 4, 5
	Укажите компенсаторные реакции организма, возникающие в процессе развития гипотермии:	Спазм периферических сосудов	Расширение периферичес-ких сосудов	Увеличение гликогено-лиза в печени и мышцах	Увеличение потоотделения	Мышечная дрожь (озноб)	1, 3, 5
	Укажите основные признаки гипотермии в фазе декомпенсации:	Угнетение бульбарных центров	Расширение периферичес-ких сосудов	Увеличение частоты сердечных сокращений	Уменьшение частоты сердечных сокращений	Снижение АД	1, 2, 4, 5
	Укажите условия, способствую-щие перегреванию организма:	Высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды	Увеличение потоотделе-ния	Уменьшение потоотдел-ения	Разобщение окисления и фосфорилирова-ния	Сужение периферии-ческих сосудов	1, 3, 4, 5
	Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:	Сухая кожа	Эмоциональ-ная готовность к воздействию тока	Влажная кожа	Легкое алкогольное опьянение	Переутом-ление	3, 5
	Какие из перечислен-ных классов веществ относятся к первичным радиотокси-нам?	Гидропере-киси и пероксиды	Кетоаль-дегиды	Фенолы и полифенолы	Липидные РТ	Хиноны и семихиноны	1, 4, 5
	Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны:	Неустойчи-вость артериального давления	Кишечная аутоинток-сикация	Изменения электро-энцефало-граммы	Тромбоцито-пения	Лейкопения	1, 3, 4, 5
	Какие клетки, органы и ткани являются радиочувс-твительными?	Головной мозг (нервные клетки)	Костный мозг	Мышечная ткань	Ростковый слой кожи и слизистых оболочек	Яичники и семенники	2, 4, 5
	Какие из перечисленных повреждении в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?	Повреждение оснований в нитях ДНК	Однонитевые разрывы ДНК	Двунитевые разрывы ДНК	Поперечные сшивки ДНК	Все ответы правильные
	В каких случаях повышается чувствитель-ность органа (ткани) к ионизирующей радиации?	При гипоксии	При дефиците витамина Е	В процессе регенерации ткани	При избытке супероксид-дисмутазы	При избытке кислорода	2, 3, 5
	Какие клетки, органы и ткани являются радиорезистентными?	Кожа и слизистые оболочки	Головной мозг (нервные клетки)	Семенники	Мышечная ткань	Костная ткань	2, 3, 5
	Какие симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр?	Тошнота	Многократная рвота	Однократ-ная рвота	Сухость во рту	Лимфоцито-пения	1, 3, 4, 5
	При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?	Церебраль-ная	Желудочно-кишечная	Костно-мозговая	Токсе-мическая	Мышечная	1. 3 4
	Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?	Цитоплазма-тическая мембрана	ДНК	Митохонд-рии	Рибосомы	Белки
	Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:	0,2 Гр.	0,4-0,6 Гр.	0,8-1,0 Гр.	1,2-1,4 Гр.	6,2-8,8 гр.
	Радиочувстви-тельными клетками, органами и тканями являются:	Мышцы	Головной мозг	Эпителий	Тимус	Лимфоциты	4, 5
	Типичные симптомы, возникающие при положительной продольной перегрузке величиной 5-6G?	Серая пелена перед глазами	Покраснение лица	Пульсирую-щая боль в голове	Побледнение лица	Потеря сознания	1, 4, 5
	Как изменяется давление крови в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке?	Повышается	Понижается	Не изменяется
	Укажите наиболее вероятную причину смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке:	Ишемия и гипоксия мозга	Кровоизли-яние в мозг
	Какие факторы играют главную роль в патогенезе перегрузок?	Вестибуляр-ные нарушения	Нарушения кровообраще-ния	Нарушения дыхания	Гипоксия		2, 3, 4
	Какие изменения возникают в организме при длительном пребывании в невесомости?	Увеличение продукции АДГ	Уменьшение продукции АДГ	Увеличение массы тела	Уменьшение массы тела	Задержка воды в организме	2, 4
	Какие признаки характерны для "физической зависимости" при наркомании?	Состояние психическо-го комфорта после приёма наркотика	Выраженная гиподинамия, мышечная гипотония	Упадок сил после приёма наркотика	Тахикардия	Сухость слизистых оболочек	1, 4, 5
	Общетокси-ческое действие алкоголя характеризу-ется следующими изменениями обмена веществ в организме:	Снижением глюконеоге-неза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях	Снижением протеосинте-за и развитием диспротеин-емии	Развитием жировой инфильтра-ции печени	Усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови	Усилением липогенеза и развитием гипер-холесте-ринемии	1, 2, 3, 5
	Укажите общие признаки выраженной наркомании:	Наличие стойкой "психичес-кой зависимос-ти" от наркотиков	Наличие стойкой "физической зависимости" от наркотиков	Наличие периоди-ческой "эмоциональной зависимос-ти" от наркотиков	Развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков	Развитие абстиненции при уменьшении дозы наркотика	1, 2, 4
	Для стадии истощения наркомании характерно:	Повышение толерант-ности к наркотику	Снижение толерант-ности к наркотику	Снижение общей резистен-тности организма	Быстрое прекращение абстинент-ного синдрома после принятия наркотика	Медленное устранение абстинент-ного синдрома после принятия наркотика	2, 3, 5
	Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации организма:	Ослабление процесса внутреннего коркового торможения	Усиление процесса коркового торможения	Усиление процесса возбужде-ния	Ослабление процесса возбуждения	Патологи-ческая инертность процессов возбужде-ния и торможения	1, 4, 5
	Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:	Торможение выброса катехол-аминов из пресинапти-ческих структур гипоталаму-са и среднего мозга	Стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга	Стимуляция синтеза и высвобож-дения ацетилхо-лина из везикул пресинап-тических структур мозга	Активация ГАМК-ергической системы мозга	Торможение ГАМК-ергической системы мозга	1, 2, 5
44.	Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:	Отравление метгемогло-бинообразо-вателями	Отравление цианидами	Увеличение образова-ния проста-гландина Е	Снижение активности ферментов тканевого дыхания	Повышение активности ферментов тканевого дыхания	2, 4
	При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?	Ацидоз	Алкалоз	Гипер-капния	Гипокапния		1, 3
	Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологичес-кого окисления?	Увеличи-вается	Уменьшается	Без изменений
	Может ли увеличение сродства гемоглобина к кислороду привести к гемической гипоксии?	Да	Нет
	Каковы возможные причины уменьшения кислородной ёмкости крови?	Полиците-мическая гиповолемия	Олигоците-мическая гиперволемия	Образова-ние карбоксигемоглобина	Образование метгемогло-бина	Снижение РаО2	2, 3, 4
	Что из приведённых ниже факторов обусловли-вает повреждение клеток при нормо- и гипербари-ческой гипероксии-генации?	Гиперкапния	Гипокапния	Избыток "активных" форм кислорода в клетках	Избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках	Избыток ионов калия в цитоплазме	3, 4
	Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобаричес-кой гипоксии:	Г иперкапния	Г ипокапния	Гипоксемия	Газовый алкалоз	Газовый ацидоз	2, 3, 4
	Какие изменения в клетке можно считать компенсатор-ными при гипоксии?	Торможение гликолиза	Активация гликолиза	Активация ФЛА	Мобилизация креатинфос-фата	Мобилиза-ция гликогена	2, 3, 5
	В патогенезе гипоксичес-кого повреждения клетки ведущую роль играют:	Торможение гликолиза	Мобилизация креатинфос-фата	Увеличение в клетке натрия	Активация фосфолипазы Ад	Высвобождение лизосо-мальных ферментов	3, 4, 5
	Благодаря каким изменениям в организме увеличивает-ся кислородная емкость крови при гипоксии?	Тахипноэ	Выброс депонирован-ной крови	Тахикардия	Активация эритропоэза	Увеличение эритропоэ-тинов	1, 2, 3
	В каких случаях может развиться гипоксия без гипоксемии?	Увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфогли-церата	Увеличение гематокрита	Гипертро-фия сердца	Гиповентиляция легких		1, 2, 3
	Укажите показатели повреждения клетки:	Увеличение рН в клетке	Снижение мембранного потенциала	Увеличение внеклеточ-ной концентра-ции ионов калия	Увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия	Увеличение внутрикле-точной концентра-ции ионов кальция	2, 3, 5
	Механизмы повреждения клетки:	Повышение сопряжен-ности окислитель-ного фосфорили-рования	Повышение активности ферментов системы репарации ДНК	Усиление свободно-радикального окисления липидов	Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму	Экспрессия онкогена	3, 4, 5
	Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?	Активацией фосфолипазы А2	Активацией перекисного окисления липидов	Гиперпо-ляризацией цитоплаз-матической мембраны	Увеличением выхода К+ из клетки	Гипергид-ратацией клетки	1, 2, 4, 5
	Признаки, характерные для апоптоза клеток:	Хаотичные разрывы ДНК	Расщепление ДНК в строго определенных участках	Высвобождение и активация лизосо-мальных ферментов	Формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы	Гипергид-ратация клеток	2, 4
	Неспецифи-ческими проявлениями повреждения клетки являются:	Повреждение генома	Ацидоз	Алкалоз	Накопление в клетке натрия	Активация лизосомальных ферментов	1, 2, 3, 4
	Ферменты антимута-ционной системы клетки:	Рестриктаза	Гиалуронида-за	ДНК-полимераза	креатинин-фосфаткиназа	Лигаза	1, 3, 5
	Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоц-итов:	↓Са++-транспор-тирующей функции саркоплазматического ретикулума	Инактивация лизосомаль-ных протеаз и фосфолипаз	Активация перекис-ного окисления липидов	Снижение сократитель-ной функции миофибрилл	Активация ферментов креатинин-киназной системы	1, 3, 4
	Последствия апоптоза клеток:	Фагоцитоз фрагментов клеток, огра-ниченных мембраной	Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток	Гибель и удаление единичных клеток	Развитие воспалительной реакции	Аутолиз погибших клеток	1, 3
	В основе ишемического повреждения клеток лежит:	Увеличение активности Са++АТФазы	Уменьшение активности Na+/K+АТФазы	Увеличение в клетке ионов Са++	Активация ПОЛ	Высвобож-дение лизосома-льных протеаз	2, 3, 4, 5
	Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:	Экспрессии патологических генов	Репрессии нормальных генов	Трансло-кации генов	Изменении структуры генов	Экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости	1-4
	Измерение концентрации свободного ионизирован-ного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А - 10 - 4 М, клетка Б –10 -7 М. Какая клетка повреждена?	Клетка А	Клетка Б
	Как изменяется показатель окислительного фосфорили-рования при механическом повреждении клетки?	Уменьшается	Не изменяется	Увеличи-вается
	Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиаль-ных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ, клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?	В клетке А	В клетке Б
	Укажите причины гипергидра-тации клетки при повреждении:	Уменьшение активности Na+/К+ АТФазы	Уменьшение активности гликогенсин-тетазы	Увеличение внутрикле-точного осмотичес-кого давления	Уменьшение активности фосфолипазы	Интенсификация перекис-ного окисления липидов	1, 3, 5
	Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?	Да	Нет
	Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:	Интенсификация свободнора-дикальных и липоперок-сидных реакций	Выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму	Активация мембранных и внутрикле-точных фосфолипаз	Активация транспорта глюкозы в клетку	Осмотичес-кая гипергид-ратация клетки и субклеточ-ных структур	1, 2, 4, 5
	Укажите неферментные факторы антиоксидан-тной защиты клеток	Двухвалент-ные ионы железа	Глюкурони-даза	Витамин А	Витамин С	Витамин С	3, 4, 5
	Укажите интрацел-люлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:	Активация гликолиза	Усиление транспорта ионов кальция в клетку	Активация буферных систем гиалоплаз-мы	Активация факторов антиоксидан-тной защиты	Активация ДНК-полимераз и лигаз	1, 3, 4, 5
	Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:	Уменьшение гидрофоб-ности липидов	Уменьшение ионной проница-емости мембраны клетки	Гипергид-ратация клетки	Изменение конформации рецепторных белков	Увеличение внутри-клеточного содержания ионов кальция	1, 3, 4, 5
	Какие из перечислен-ных ниже веществ обладают свойствами антиоксидан-тов?	Токоферолы	Каталаза	Глютатион-перокси-даза	Восстанов-ленный глютатион	Щелочная фосфатаза	1-4
	Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?	Увеличением выхода ионов калия из клетки	Инактивацией протеаз	Гипергид-ратацией клетки	Активацией перекисного окисления липидов		1, 3
	Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:	Энергоде-фицит	Активация фосфолипаз	Гидролиз вторичных мессенд-жеров	Интенсифи-кация перекисного окисления липидов	Нарушение генетичес-кого аппарата клетки	2, 4, 5
	Какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки?	Активация мемрано-связанных фосфолипаз	Активация кальмодулина	Чрезмерная активация аденилат-циклазы	Десенсити-зация	Интенси-фикация перекис-ного окисления липидов	1, 3, 4, 5
	Назовите последствия активации системы комплемента:	Торможение фагоцитоза	Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов	Стимуляция секреции гистамина тучными клетками	Образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки	Гибель клетки-мишени	1-4
	Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:	Инактивация лизосомаль-ных протеаз	Активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз	Снижение синтеза ДНК	Повышение проницаемос-ти лизосомаль-ных мембран	Изменение конформационных свойств мембранных белков	1-4
	Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?	Уменьшение активности Na+/K+-ATФaзы	Увеличение в клетке ионов Са2+	Активация фосфолипазы А2	Активация ПОЛ	Высвобождение лизосомальных протеаз	1-5
	Какие механизмы лежат в основе реперфузион-ного повреждения клетки?	Активация перекисного окисления липидов	Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ	Активация мембранных фосфолипаз	Накопление в клетке ионов Са2+	Увеличение поступле-ния в поврежден-ную клетку кислорода	1, 3, 4, 5
	Самым ранним признаком апоптоза, выявляемом на электронно-микроскопическом уровне являются:	Разрушение мембран и дезинтеграция клетки	Резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы	Разрушение митохонд-рий	Фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой	Распад ядра на фрагменты
	Выделите заболевания, связанные с усилением апоптоза	Нейродеге-неративные заболевания	Ишемические повреждения	Опухоли	Аутоиммунные болезни	Спид	1, 2, 5
	Верно ли утверждение, что при развитии воспалительного процесса имеет место усиление апоптоза?	Да	Нет
	О наследственном характере заболевания свидетельс-твует:	Высокая конкордант-ность болезни у разнояйце-вых близнецов, живущих в одинаковых условиях	Высокая конкордант-ность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрасти-рующих условиях	Низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях
	Какие из перечисленных болезней являются хромосом-ными?	Фенилкетон-урия	Болезнь Дауна	Серповидноклеточная анемия	Гемофилия	Синдром Клайнфель-тера	2, 5
	Признаки наследствен-ных болезней:	Проявляются в родословной не менее чем в 2-х поколениях	Не проявляются в родословной данного пациента	Связаны с проявле-нием патологии в эмбриона-льный период	Нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследствен-ной информации нарушен
	Выберите заболевание с полигенным типом наследо-вания:	Гемофилия	Гипертонии-ческая болезнь	Таласемия	Фенилкетон-урия	Синдром Дауна
	Какие из приведенных утверждений являются правильными?	Ген, определя-ющий доминантную патологию, может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей	Ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей	Рецессив-ная патология может не проявляться в ряде поколений	Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение	Доминан-ная патология может миновать ряд поколений	2, 3
	Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:	Прекращение синтеза структур-ного белка	Прекращение синтеза информацион-ной РНК	Синтез информационной РНК, кодирующей патологи-ческий процесс	Синтез патологичес-кого белка	Синтез эмбрионального белка	1-5
	Из приведенных утверждений правильными являются:	Ген, определяя-ющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей	Ген, определяющий рецессивную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипичес-ки здоровых людей	Рецессив-ная патология может не проявлять-ся в ряде поколений	Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение	Доминан-тная патоло-гия может миновать ряд поколе-ний
	Какое заболевание из перечисленных является хромосом-ными?	Фенилкетонутия	болезнь Дауна	Серповидноклеточная анемия	Гемофилия	Болезнь Альц-геймера
	Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:	Синдром Дауна	Синдром Клайнфель-тера	синдром Морфана	Гемофилия А	Хорея Гентинг-тона
	В каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследствен-ных болезней родители могут иметь фенотипичес-ки здоровых детей?	Когда они оба гомозиготны по аномальному признаку	Когда они оба гетерозигот-ны по аномальному признаку	Когда один из них гомозиго-тен по аномаль-ному признаку, а второй гетеро-зиготен	Когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
	Укажите наследственные болезни, характеризующиеся синтезом аномального белка:	Гемофилия А	Серповидно-клеточная анемия	Гемофилия С	Агаммаглобулинемия	Гемоглоби-ноз М	2, 5
	Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:	Гипертонический раствор	Эндогенная перекись водорода	Свободные радикалы	Онкобелок	Денатури-рованный белок	2, 3
	Верно ли, что бета-талассемия характеризуется:	Наследс-твенным характером возникно-вения	Развитием анемии	Сниженным синтезом бета-полипеп-тидных цепей Нв	Увеличенным содержанием НВА в крови	Сниженным содержанием HBAi в крови	1, 2, 3, 5
	Укажите синдромы, развиваю-щиеся при нарушении расхождения половых хромосом:	Синдром Дауна	Синдром Клайнфель-тера	Синдром трисомии-Х	Синдром Тернера-Шерешевского	Синдром Марфана	2, 3, 4
	Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфель-тера из следующего набора хромосом:	23 пары аутосом + XX	22 пары аутосом + XXX	22 пары аутосом + ХХУ	23 пары аутосом + УО	22 пары аутосом + ХХХУ	3, 5
	Обнаружи-вается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?	Да	Нет
	Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского-Тернера?	УО	ХУ	ХХХ	ХХ	ХО
	Всегда ли при доминантном типе наследования пенетрант-ность гена равна 100%	Всегда	Не всегда
	Какие из перечислен-ных заболеваний относятся к наследствен-ным, сцепленным с полом?	Алкаптон-урия	Полидактилия	Гемофилия	Дальтонизм	Альбинизм	3, 4
	Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек с синдромом Дауна?	Да	Нет
	Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мужчин с синдромом Клайнфельте-ра?	Да	Нет
	Синдром Дауна характеризуется:	Слабоумием	Мышечной гипотонией	Монголоидным типом лица	Монголоидным типом лица	"Обезьянь-ей складкой" на ладони	1-5
	Обнаруживается ли половой хроматин у больных с синдромом Шерешевского-Тернера?	Да	Нет
	Заболеева-ниями, относящимися к болезням с наследствен-ной предраспо-ложенностью, являются:	Атероскле-роз	Близорукость	Гемофилия А	Сахарный диабет	Атопичес-кая бронхиаль-ная астма	1, 4, 5
	Какие утверждения являются верными?	Реактив-ность зависит от конституции организма	Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы	Реактив-ность и резистент-ность организма не зависят от состояния обмена веществ	реактивность организма зависит от пола и возраста	реактивность не зависит от факторов внешней среды	1, 2, 4
	Какое утверждение является верным?	Реактив-ность не зависит от конституции организма	Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем	Реактивность не зависит от факторов внешней среды	Реактивность и резистент-ность организма не зависят от состояния обмена веществ	Реактив-ность организма не зависит от пола и возраста
	Какое утверждение является верным?	Высокая реактив-ность организма всегда сопровождается высокой резистентностью	Реактивность и резистент-ность проявляются независимо	Низкая реактив-ность организма всегда сопровож-дается высокой резистент-ностью	Низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции
	Укажите, к какому из перечислен-ных заболеваний предраспо-лагает астенический тип конституции по М.В. Черноруц-кому:	Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки	Ожирение	Сахарный диабет;	Желчекамен-ная болезнь	Гиперто-ническая болезнь2
	Какое утверждение является верным?	Реактив-ность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнеде-ятельности на воздействие окружающей среды	Реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятель-ности	Реактив-ность – устойчи-вость организма к патогенным воздействиям
	Какие утверждения являются верными?	Высокая реактив-ность организма всегда сопровождается высокой резистент-ностью	Высокая реактивность может сопровожда-ться низкой резистентностью	Низкая реактив-ность может сопровож-даться высокой резистент-ностью	Низкая реактивность может сопровождаться низкой резистент-ностью		2, 3, 4
	При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?	Астеничес-ком	Нормостени-ческом	Гиперсте-ническом
	При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?	Астеничес-ком	Нормостени-ческом	Гиперсте-ническом
	Можно ли считать причиной аллергичес-ких заболевании аллерген?	Да	Нет
	Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?	Да	Нет
	Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?	Да	Нет
	Может ли развиться у человека анафилактичес-кий шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?	Да	Нет
	Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?	Да	Нет
	Может ли развиться анафилактиче-ский шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышеч-ного введения аллергена?	Да	Нет
	Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактичес-кий шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?	Да	Нет
	Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактичес-кого шока?	Да	Нет
	Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни?	Да	Нет
	Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?	Да	Нет
	Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?	Да	Нет
	Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?	Да	Нет
	Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути?	Да	Нет
	Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?	Да	Нет
	Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться во II и IV типам иммунного повреждения?	Да	Нет
	Возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса?	Да	Нет
	Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью?	Да	Нет
	Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?	Да	Нет
	Можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитичес-кой анемии происходит в результате взаимодейст-вия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами?	Да	Нет
	Верно ли утверждение, что в патогенезе аллергичес-ких реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играет медиаторы, высвобожда-емые тучными клетками?	Да	Нет
	Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенную роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов?	Да	Нет
	Может ли аллергичес-кое заболевание одновременно развиться по различным патогенети-ческим типам повреждения?	Да	Нет
	Можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенети-ческие механизмы II и IV типов иммунного повреждения?	Да	Нет
	Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболевании?	Да	Нет
	Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакции IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?	Да	Нет
	Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболева-ниях?	Да	Нет
	Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергичес-ких заболевании-ях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?	Да	Нет
	Эффективно ли проведение специфи-ческой гипосенси-билизирующей терапии при атопических заболевании-ях?	Да	Нет
	Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?	Да	Нет
	Эффективно ли применение гаюкокорти-коидов для лечения атопических заболеваний?	Да	Нет
	Эффективно использова-ние гаюкокорти-коидов для лечения заболеваний, развивающих-ся по IV типу иммунного повреждения?	Да	Нет
	Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?	Да	Нет
	Эффективно ли использование блокаторов H1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы?	Да	Нет
	Какие аллергены являются причиной поллинозов?	Домашняя пыль	Пыльца злаковых трав	Пыльца деревьев	Антибиотики	Споры грибков	2-5
	Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?	Бактерии	Вирусы	Красители	Соли металлов (хрома, кобальта, платины)	Лекарст-венные препараты	1-5
	Какие из приведенных ниже утверждений являются верными?	Рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула СD4	При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов	При ВИЧ-инфекции нарушается противо-инфекцион-ный иммунитет	Все утверждения верны
	К первичным иммунодефицитам не относится:	ВИЧ-инфекция;	Синдром Ди Джоржи	Агаммаглобулинемия Брутона;	Агаммаглобулинемия швейцарского типа
	Заболевании-ем, развивающим-ся преимущест-венно по 3 типу иммунного повреждения, является:	миастения гравис	сывороточная болезнь	иммунный агрануло-цитоз	аутоиммунная гемолитичес-кая анемия
	Приведите пример реакции, не развивающей-ся по 1 (реагиново-му) типу иммунного повреждения:	крапивница	Миастения гравис	"Пылевая" бронхиаль-ная астма	Анафилактический шок	Отек Квинке
	Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?	В-лимфоциты	Т-лимфоциты киллеры	Т-лимфоциты хелперы	NК-лимфоциты
	Активную сенсибилиза-цию можно вызвать путем:	введения специфичес-ких антител	введения антигенов	введения сенсибили-зированных лимфоцитов-эффекторов	введения иммуностиму-ляторов	введения иммуноде-прессантов
	Заболевании-ем, развиваю-щимся преимущест-венно по 2 типу иммунного повреждения, является:	крапивница	сывороточная болезнь	иммунный агрануло-цитоз	острый гломеруло-нефрит	аллергии-ческий альвеолит
	Для диагностики каких заболеваний следует использовать кожные пробы с аллергеном?	аллергичес-кий ринит	атопическая бронхиальная астма;	аллергический контактный дерматит	поллиноз	при всех заболева-ниях
	Какими методами можно обнаружить специфичес-кие антитела при атопических заболевани-ях?	кожными пробами	реакцией связывания комплемента	реакцией преципи-тации	радиоиммуно-сорбентным тестом (РИСТ)
	Для аллергичес-кой реакции, развивающей-ся по 1 (реагиново-му)типу иммунного повреждения, характерно:	ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е	реакция проявляется через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном	реакция проявляет-ся через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном	в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

Дата добавления: 2015-08-28