1) внешнее дыхание - обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью лёгочных капиляров:

а) этапы дыхания:

1) внешнее дыхание - обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью лёгочных капиляров:

- "легочная вентиляция" - газообмен между внешней средой и альвеолами лугких;

- газообмен между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров.

2) транспорт О2 и СО2 кровью.

3) тканевое дыхание.

4) внутриклеточное (митохондриальное).

б) аппарат внешнего дыхания:

- воздухоносные пути и альвеолы легких;

- костно-мышечный каркас грудной клетки и плевральная полость;

- малый круг кровообращения;

- нейрогуморальный аппарат.

зоны дыхания:

1) кондуктивная зона (1-16) - заполнена воздухом который не учавствует в газообмене,

2) транзиторная зона (17-21) - обеспечивает транспорт О2,

3) респираторная зона (22-23) - газообмен.

объем мертвого пространства (анатомическое и альвеолярное) - воздух в 1 и 2 зонах. ф-ии: очищение, согревание или охлаждение, увлажнение атмосферного воздуха.

В здоровом легком некоторое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью - альвеолярное мертвое пространство. В физиол. усл. может появляться в случае снижения МОК, АД в сосудах легких, а в пат. состояниях — при анемии, легочной эмболии. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

в) биомеханика вдоха и выдоха.

2 биомеханизма: - поднятие и опускание рёбер; - движение диафрагмы.

инспираторные мышцы: диафрагма, наружные межрёберные,(+трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные)

экспираторные мышцы: внутр. межреберные, мышцы живота.

Движения ребер. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются в переднезаднем направлении, нижние - в боковых направлениях. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см.

г) транспульмональное давление, эластическая тягалегких.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Внутриплевральное давление возникает в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атм. при вдохе - -6мм.рт.ст., при выдохе - -3мм.рт.ст.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. Величина и соотношение с внешним атм. давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

транспульм давление в конце спок. вдоха - 4мм.рт.ст., выдоха - 2мм.рт.ст.

а) параметры вентиляции легких:

Минутный объем дыхания (МОД) - кол-во воздуха которое проходит через легкие за 1мин. МОД=ДО*ЧД=8л.

Минутная альвеолярная вентиляция легких (МАВЛ=(ДО-объем мертв.пространства)*ЧД).

Максимальная вентиляция легких — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

б) легочные объемы:

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. 300-800мл.

Резервный объем вдоха (РОвд) — макс. объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. РОвд = 1,5—1,8 л.

Резервный объем выдоха (РОвыд) — макс. объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. РОвыд=1,0—1,4 л.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. ОО=1,0—1,5 л.

в) Легочные емкости:

-Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после макс. вдоха. ЖЁЛ=ДО+РОвд+РОвыд.

У мужчин = 3,5—5,0 л и более. Уженщин = 3,0—4,0 л.

-Емкость вдоха (Евд)=ДО+РОвд. Евд= 2,0—2,3 л.

-Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ=РОвыд+ОО= 1800-2500мл.

-Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ=ОО + ЖЕЛ, ОЕЛ=ФОЕ + Евд. у мужчин=6л, у женщин=5л.

г) методы исследования вентиляции легких.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей, спирографиии.

а) физиологические основы газообмена в легких.

газообмен осуществляется за счет диффузии газов через аэрогематический барьер.

1 этап: перенос газов по концентрационному градиенту через аэрогематический барьер,

2 этап: связывание газов в крови легочных капилляров.

Закон Фика: Qгаза= S*ДК*дельтаP/ Т.

Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени.

S - площадь ткани,

ДК - диффузный коэфициент газа,

дельтаР - градиент парциального давления газа.

Т - толщина аэрогематического барьера.

Аэрогематический барьер: сурфактант - эпителий альвеол - интерстиция - эндотелий капилляров - плазма - эритроцит.

альвеола: рО2 = 40, рСО2=46;

венула: рО2 = 100, рСО2=40.

дельтаР О2 = 60, дельтаР СО2 = 6.

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать.

б) транспорт О2 и СО2 кровью.

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Нb с О2 образуют оксигемоглобин (НbО2). Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям.

транспорт СО2

Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

в) Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2.

Анализ кривой диссоциации НbО2.

Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях.

Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ.

сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t.

г) физиологические основы газообмена между кровью и тканями.

Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст.) и тканями (около 40 мм рт.ст) равен в среднем 60 мм рт.ст.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2.

а) принципы регуляции дыхания:

- поддержание оптимального парц. напряжения О2 и СО2 в организме за счет управления МОД.

- поддержание оптимального соотношения между частотой и глубиной вентиляции легких.

- приспособление вентиляции лёгких к экзогенным и эндогенным факторам.

б) хар-ка морфофункциональной организации дых. центра.

- корковый отдел

- лимбический

- гипоталамический

- пневмотаксический центр варолиева моста (медиальное парабрахиальное ядро и ядро Шатра)

- гаспинг центр

- дых. центр продолговатого мозга

- спинальные мотонейроны дых. мышц.

Дых. центр продолг. мозга (на дне 4 желудочка в ромб. ямке) состоит из дорсомедиальной (инспир. отдел) и вентролатеральной (ростральная и каудальная (экспир. отдел) части) областей.

В н.у. дых. центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих о рО2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дых. центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным.

функции:

- двигательная: генерация дыхательного ритма (вдох и его прекращение); паттерн дыхания - длит-ть вдоха и выдоха, величин ДО, МОД.

- гомеостатическая: поддерживает норм. величины дыхательных газов (O2, CO2) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды.

в) класс-я нейронов дых. центра продолговатого мозга:

- ранние инспираторные

- поздние инспираторные

- полные инспираторные

- постинспираторные

- экспираторные

- преинспираторные.

Нейроны дых. центра в зависимости от проекции их аксонов: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дых. путей и регулирующие поток воздуха в дых. путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дых. мотонейронами с.м. и управляют мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дых. центра и участвуют только в генерации дых. ритма (ранние инспираторные и постинспираторные)

г) блок-схема рефлексов саморегуляции дыхания с механорецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера) и с проприорецепторов дых. мышц.????????????

Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л.

Проприоцептивный контроль дыхания. Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты с.м.. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через гамма-мотонейроны повышают активность альфа-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

а) роль СО2, периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких.

Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ. Контроль за норм. содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хемоRe. Адекватным раздражителем для периферических хемоRe является уменьшение рО2 артериальной крови, увеличение Рco2 и рН, а для центральных хемоRe — увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

- Периферические хемоRe - в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы хемоRe по синокаротидным и аортальным нервам поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дых. центра. При понижении рО2 возникает выраженная гипервентиляция.

- Центральные хемоRe - в ростральных отделах продолговатого мозга..

Через гематоэнцефалический барьер осуществляется транспорт О2, СО2 между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Н+ через ГЭБ не проходит. СО2, поступая через ГЭБ в мозг, взаимодействует с Н2О, образуя Н2СО3, которая распадается на НСО3 и Н+. Образовавшийся Н+ действует на центр. хемоRe.

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хемоRe.

б) механизм первого вдоха новорожденного.

После рождения необходимо прочистить носовые ходы ребёнка от слизи (механическая очистка, + слизь раздражает ирритантные рецепторы) и резко пережать пуповину - СО2, накапливаясь, раздражает хемоRe - активируется дых. центр - первый вдох.

При медленном пережатии пуповины происходит аккомодация рецепторов к накоплению СО2 (длительное подпороговое раждражение приводит к аккомодации за счет увеличения критического уровня деполяризации).

Если произошла аккомодация необходимо вызвать возбуждение нервной системы с помощью контрастных ванн, тактильных воздействий. Сигналы от рецепторов кожи поступают в ЦНС, там за счет иррадиации возбуждения происходит активация дых. центра.

в) Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2.

Анализ кривой диссоциации НbО2.

Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях.

Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ.

сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t.

г) изменения дыхания при физ. работе:

потребление О2 и продукция СО2 увелич. в 15-20 раз. В момент начала физ. нагрузки не происходит сдвигов рН и газового состава крови, а гипервентиляция вызвана раздражением проприорецепторов работающих мышц и сигналами к дых. центру от гипоталамуса, мозжечка, лимб. сис-мы, коры полушарий. В период стабилизации вентиляции легких (плато), происходит снижение рО2 и повышение рСО2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы.При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение t тела, концентрация катехоламинов.

При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Изменение дыхания в условиях высокогорья:

С увеличением высоты над уровнем моря падает давление О2. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, которая приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемоRe снижают свою активность, что затормаживает нейроны дых. центра настолько. Наступает гиповентиляция, несмотря на сохраняющуюся гипоксию. При акклиматизации наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии.

а) компоненты суточных энерготрат организма.

валовый обмен - общая величина энерготрат организма за сутки.

валовый обмен=ОО+РП+СДДП.

б) основной обмен, факторы определяющие величину ОО.

ОО - минимальный уровень энерготрат организма в условии физ. и эмоционального покоя.

состояние ОО: утро, натощак, лежа на спине, состояние спокойного бодрствования, t в помещении 18-22.

Факторы определяющие ОО: генотип, возраст, пол, масса, рост, хар-р питания, состояние н.с. и эндокринной сис-мы.

правило поверхности тела: уровень энерготрат прямопропорционален площади поверхности тела.

Это правило справедливо для вычисления ОО.

в) Специфически-динамическое действие пищи (СДДП).

СДДП - увеличение энерготрат организма после приёма пищи. Белки на 30%, углеводы и жиры по 15%.

г) величины энергетического обмена в пяти осн. профессиональных группах людей.

Рабочий обмен (РО) - величина энерг. затрат для определённого вида трудовой деятельности.

Рабочая прибавка. РП=РО-ОО.

1) умственный труд - 2500-2800

2) полностью механизированный физ. труд - 2800-3500

3) частично механизированный труд - 3500-4000

4) немеханизированный труд - 4000-5000

5) очень тяж. физ. труд - 5000-7000.

а) методы исследования энерг. обмена у человека:

прямая калориметрия

непрямая калориметрия: закрытая (в аппарате Реньо-Шатерникова, по Крогу), открытая (мешок Дугласа-Холдейна).

б) основы прямой и непрямой калориметрии.

- Прямая калориметрия основана на учете в биокалориметрах количества тепла, выделенного организмом. Биокалориметр: герметизированная и теплоизолированная камера. В камере по трубкам циркулирует вода. Тепло, выделяемое человеком, нагревает воду. По количеству протекающей воды и изменению ее температуры рассчитывают количество выделенного организмом тепла.

- Непрямая калориметрия: определение теплообразования в организме по его газообмену — учету количества потребленного О2 и выделенного СО2 с последующим расчетом теплопродукции организма.

Для длительных исследований газообмена используют специальные респираторные камеры (закрытые способы непрямой калориметрии). Кратковременное определение газообмена проводят более простыми методами (открытые способы калориметрии).

Наиболее распространен способ Дугласа — Холдейна, при котором собирают выдыхаемый воздух в мешок Дугласа. Когда мешок наполнен, измеряют объем выдохнутого воздуха, в котором определяют количество О2 и СО2.

Калорический эквивалент кислорода - кол-во тепла, освобождающегося после потребления организмом 1 л О2.

в) Дыхательным коэффициентом (ДК) - отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2. Дыхательный коэффициент различен при окислении белков, жиров и углеводов.

ДК для углеводов=1, для белков=0,8, для жиров=0,7.

ДК сред.=0,85.

Количество потребленного организмом кислорода определяют при помощи различных спирографов.

ДК во время работы повышается и в большинстве случаев приближается к единице. Это объясняется тем, что главным источником энергии во время напряженной мышечной деятельности является окисление углеводов.

г) регуляция энергетического обмена.

Уровень энергетического обмена зависит от физической активности, эмоционального напряжения, характера питания, степени напряженности терморегуляции и ряда других факторов.

Потребление О2 и энергообмена моржет изменяться условно-рефлекторно. Любой раздражитель, связанный по времени с мышечной деятельностью, может служить сигналом к увеличению обмена веществ и энергии (у спортсмена пред стартом)

Особую роль в регуляции обмена энергии играет гипоталамус. Здесь формируются регуляторные влияния, которые реализуются вегетативными нервами или гуморальным звеном за счет увеличения секреции ряда эндокринных желез. Особенно выраженно усиливают обмен энергии гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин, и гормон мозгового вещества надпочечника адреналин

а) ф-ии, состав и пищ. ценность Б Ж У и витаминов. = б) нормативы сут. потребности организма в пит. в-вах.

Белки. ф-ии: транспортная (Hb, трансферрин, трансмембр. тр-т), ферментативная, регуляторные (гормоны), пластическая, защитная (Ig), сократительные, белки необходимые для питания гр. детей (казеин молока), энергетическая. Для нормального обмена белков необходимо поступление с пищей незаменимых АК. Без них синтез белка нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Белки, содержащие весь необходимый набор АК являются белками биологически полноценными.

Сут. потр-ть 85—90 г (не менее 1 г на 1 кг). У детей, беременных и кормящих грудью женщин эти нормы выше..

Липиды. Био. ценность определяется наличием незаменимых жирных кислот, способностью переваривания и усвоения. ф-ии: пластическая (входят в состав клеточных мембран), энергетическая, необходимы для усвоения жирораствор. вит., терморегуляция, регуляторная (ПГ производные ж.к.).

Углеводы. В среднем за сутки человек принимает 400— 500 г углеводов, из которых 350—400 г составляет крахмал, 50— 100 г моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира. ф-ии: энергетическая, пластическая. При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

Витамины: водорастворимые (гр. В,С, Р) и жирорастворимые (A, D, Е и К).

С (аскорб. к-та) - 50-100мг - участие в ОВР, синтезе коллагена - (цинга).

В1 (тиамин) - 1,4-2,4мг - уч-ет в обмене БЖУ, повышает моторную и секрет. деят-ть желудка - (бери-бери).

В2 (рибофлавин) - 2-3мг - влияет на рост и развитие плода.

PP(никотиновая кислота) - 14-15 мг - Участвует в р-ях клеточного дыхания и промежуточного обмена, нормализует секреторную и моторную ф-ии ЖКТ и ф-ии печени -(пеллагра).

B3 (пантотеновая кислота) - 10 мг - Необходим для синтеза ж.к., стероидных гормонов, АХ - (слабость, головокружения, дерматиты, невриты).

B6 (пиридоксин) 1,5- 3 мг - Принимает участие в обмене белков, жиров, влияет на кроветворение. (судороги).

Фолиевая кислота - 400 мкг - Влияет на синтез н.к., АК. Стимулирует и регулирует кроветворение. (анемия).

B12 (цианкобаламин) - 3 мкг - Всасывается, соединившись с фактором Касла. Влияет на гемопоэз. (злокачественная анемия)

Жирорастворимые витамины

A (ретинол) - 14 мг - Оказывает специфическое влияние на ф-ии зрения и размножения. Участвует в образовании зрительных пигментов, обеспечивает адаптацию глаз к свету. (нарушение сумеречного зрения).

D (кальциферолы) 2,5 мкг - Регулирует обмен кальция и фосфора. (рахит).

E (токоферолы) - 10—12 мг - Обладает противоокислительным действием на внутриклеточные липиды; предохраняет эритроциты от гемолиза.

(развиваются дистрофия скелетных мышц, ослабление половой функции)

K - 0,2—0,3 мг - Участвует в синтезе протромбина и других прокоагулянтов; способствует нормальному свертыванию крови.

(увеличение времени свертывания крови, желудочно-кишечные кровотечения, подкожные кровоизлияния)

в) принципы организации рационального питания:

1) соответствие калорийности пищи суточным энерготратам организма человека;

2) сбалансированность Б:Ж:У 1:1:4

3) сбалансированность пит. в-в растительного и животного происхождения 50%:50%

4) качественная полноценность пищи (вода, вит., электролиты, микроэл-ты)

5) режим питания (сут. рацион)

г) физиол-е основы естественного и искусственного питания:

Различают питание естественное и искусственное (клиническое парентеральное и зондовое энтеральное). Выделяют также лечебное и лечебно-профилактическое питание.

Естественное питание имеет многие национальные, ритуальные особенности, привычки, мод

а) функциональная сис-ма поддержания постоянства температуры организма человека.

Температура тела человека поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры окружающей среды - изотермия. Изотермия свойственна теплокровным (гомойотермным) животным. Температура органов и тканей, как и всего организма в целом, зависит от интенсивности образования тепла и величины теплопотерь.Теплообразование происходит вследствие экзотермических реакций. Потеря тепла органами и тканями зависит от их месторасположения: поверхностно расположенные органы, например кожа, скелетные мышцы, отдают больше тепла и охлаждаются сильнее, чем внутренние органы, более защищенные от охлаждения. Постоянство температуры тела у человека может сохраняться при условии равенства теплообразования и теплопотери всего организма. Это достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции. Терморегуляция проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нейроэндокринными механизмами

б) хар-ка физической и химической терморегуляции

Химическая терморегуляция осуществляется путем изменения уровня теплообразования, т. е. усиления или ослабления интенсивности обмена веществ в клетках организма.(термогенез): базальный и регуляторный: сократительный (мышечная дрожь, мыш.тонус, произв. сокращения), несократительный (активация окисления, разобщение окисления и фосфорилирования.

Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения интенсивности отдачи тепла.Теплоотдача: влажная (испарение): ощутимая, неощутимая; сухая: теплоизлучение, теплопроведение, конвекция (естественная, форсириванная).

в) виды теплоотдачи, физиологические основы потоотделения

- теплоизлучение - радиационная теплоотдача (66 %),

- конвекция - движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха (15 %),

- теплопроведение - отдачи тепла веществам, непосредственно соприкасающимся с поверхностью тела (имеет небольшое значение, так как воздух и одежда являются плохими проводниками тепла),

- испарение воды с поверхности кожи (потоотделение) и легких. (19 %).

Испарение воды зависит от относительной влажности воздуха. В насыщенном водяными парами воздухе вода испаряться не может. Поэтому при высокой влажности атм. воздуха высокая температура переносится тяжелее. В насыщенном водяными парами воздухе пот выделяется в большом количества, но не испаряется и стекает с кожи. Такое потоотделение не способствует отдаче тепла: только та часть пота, которая испаряется с поверхности кожи, имеет значение для теплоотдачи (эта часть пота составляет эффективное потоотделение).

г) гипер- и гипотермия, клиническое применение гипотермии.

переохлаждение тела — гипотермия, перегревание — гипертермия.

Гипотермия — состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. Вначале наблюдается возбуждение симп. части АНС и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться, исчезновение чувствительности, понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения.

Искусственно создаваемая гипотермия с охлаждением тела до 24—28°С применяется на практике в хирургических клиниках, осуществляющих операции на сердце и ЦНС. Гипотермия значительно снижает обмен веществ г.м., а следовательно, потребность в кислороде. Гипотермию прекращают путем быстрого согревания тела.

Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С, возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, ж.к. и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара.

а) физиологические основы формирования чувства голода, аппетита и насыщения.

Пищевой центр — сложный гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальный комплекс. Пищ. центр гипоталамуса: центр голода (латеральный гипоталамус), центр насыщения (вентромедиальные ядра).

Теории голода и насыщения:

Локальная теория голода - голодная моторика желудка.

Гемостатическая теория:

- глюкостатическая теория - углеводный обмен влияет на аппетит через гипоталамические рецепторы,

- аминацидостатическая теория отводит сигнальную роль АК крови, которые тормозят пищевой центр,

- липостатическая теория связывает возбуждение пищевого центра с высвобождением липидов из жировых депо.

- термостатическая теория, избыточное тепло, связанное с метаболическими процессами оказывает тормозное влияние на пищевой центр, является сигналом насыщения,

- метаболическая теория отводит сигнальную роль циркулирующим в крови ключевым компонентам ЦТК.

Эндокринная теория - горомны изменяют функциональное состояние пищевого центра и как следствие — пищевое поведение.

Аппетит — ощущение, связанное со стремлением человека к определенной пище. - индивидуально вырабатывается и отражает потребность в связи со спецификой обмена веществ и дефицитом компонентов пищи, индивид-х и групповых привычек.

б) физиол-я роль пищеварения, хар-ка ф-ий пищеварительного тракта

пищеварение - комплекс физиологических и биохимических процессов, обеспечивающих поступление в организм пит. в-в, их гидролиз, потерю ими видовой специфичности, приобретение формы удобной для всасывания и последующего усвоения клетками организма.

ф-ии ЖКТ:

1) секреторная (секреция гидролитических ферментов и их активаторов),

2) моторная (обеспечение продвижения пищи вдоль ЖКТ - пищеварительный конвейер)

3) эвакуаторная (переход из желудка в 12ПК)

4) всасывание (после образования мономеров переход в энтероциты и в кровь)

5) экскреторная (процесс выведения конечных продуктов метаболизма в окружающую среду)

6) инкреторная (специфическими клетками слизистой оболочки ЖКТ и поджелудочной железы выделяются гормоны, которые стимулируют или тормозят ф-ии органов пищ-я)

7) защитная (обеспечивает защиту организма от вредных веществ)

8) рецепторная (анализаторная) осущ-ся за счет хемо- и механорецепторов

9) гемопоэтическая (в желудке синтезируется фактор Касла, который связываясь с вит.В12, обеспечивает его всасывание, В12 участвует в синтезе глобина)

в) хар-ка видов пищеварения.

- Симбионтное - гидролиз питательных веществ за счет ферментов, синтезированных симбионтами макроорганизма,

- Аутолитическое - осуществляется за счет экзогенных гидролаз, которые вводятся в организм в составе принимаемой пищи.

- Собственное - осуществляется ферментами, синтезированными данным макроорганизмом.

1) внутриклеточное (транспортированные в клетку вещества гидролизуются лизосомальными ферментами)

2) полостное (действие на пит. в-ва в полости пищеварительного тракта ферментов слюны, желудочного сока и сока поджелудочной железы)

3) пристеночное (совершается в слое слизи, зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок с участием большого количества ферментов кишки и поджелудочной железы).

г) понятие о пищеварительно-транспортном конвейере.

- последовательная цепь деградации пищи и ее питательных веществ. Пищеварительный конвейер заключается в преемственности следующих процессов:

1)органных: пищеварение в полости рта- желудочное пищеварение - кишечное пищеварение;

2) физических и химических: размельчение, увлажнение, набухание, растворение пищи; денатурация белков; гидролиз полимеров до стадии различных олигомеров, затем мономеров; их транспорт из пищеварительного тракта в кровь и лимфу;

3) полостного и пристеночного пищеварения от центральной части пищевого комка в желудке к его примукозальному слою;от вершины кишечной ворсинки к ее основанию; от полостного гидролиза питательных веществ в тонкой кишке к продолжению его в зоне примукозальной слизи, затем в зоне гликокаликса и наконец на мембранах энтероцитов;

4) гидролиза на апикальных мембранах энтероцитов и тран­спорта в энтероцит образовавшихся мономеров, а из него — в интерстициальную ткань и затем в кровь и лимфу;

5) ферментативной деполимеризации питательных веществ.

а.) роль ротовой полости в регуляции секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта:

Поступившая в рот пища раздражает рецепторы полости рта. Импульсы от вкусовых рецепторов по афферентным волокнам язычной ветви тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов поступают в ЦНС. Эфферентные влияния возбуждают секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, изменяют моторную деятельность пищевода, желудка, тонкой кишки, влияют на кровоснабжение органов пищеварения. В полости рта пища в процессе жевания измельчается, смачивается и перемешивается со слюной, растворяется, здесь же формируется пищевой комок, предназначенный для глотания.

б.) процесс жевания, блок схема рефлекса жевания:

Жевание - процесс механической обработки пищи между верхними и нижними рядами зубов, за счет движения нижней челюсти относительно верхней. Процесс жевания: нижняя челюсть опускается и смещается вперед и в сторону; пища за счет движения языка и щечных мышц помещается в рабочую зону; нижняя челюсть поднимается, обеспечивая контакт моляров и премоляров верхнего и нижнего рядов зубов - обеспечивается раздавливание пищи; движение нижней челюсти в саггитальной плоскости - растирание пищи.

Импульсы от рецепторов полости рта по волокнам тройничного нерва передаются в сенсорные ядра продолговатого мозга, ядра зрительного бугра, оттуда — в кору большого мозга. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В регуляции жевания принимают участие двигательные ядра продолговатого мозга, красное ядро, черное вещество, подкорковые ядра и кора большого мозга. Совокупность управляющих жеванием нейронов различных отделов мозга называют центром жевания. Импульсы от него по двигательным волокнам тройничного нерва поступают к жевательным мышцам.

в.) Процесс слюноотделения, свойства и функции слюны, блок-схема процесса слюноотделения:

слюнные железы: крупные (околоушная, подчелюстная, подъязычная), мелкие (железы языка, слизистой оболочки).

ф-ии слюны: бактерицидное действие; смачивание пищ.комка; облегчение контакта веществ с вкусовыми рецепторами; артикуляция речи; экскреторная (конечные продукты метаболизма гормонов); регуляция кровотока в слизистой оболочке; минерализация зубов; регенерация ткани при повреждении слизистой.

св-ва слюны: Смешанная слюна: вязкую, мутноватую жидкость с относительной плотностью 1,001—1,017, вязкостью 1,10—1,32, рН 5,8—7,4. Состав слюны меняется в зависимости от свойств принимаемой пищи. Слюна содержит несколько ферментов:?-амилазу,?-глюкозидазу.

Регуляция слюноотделения. Re полости рта - афферентные волокна тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов - продолговатый мозг, кора полушарий - боковые рога верхних грудных сегментов с.м. - эфферентне парасимпатические и симпатические нервные волокна - слюнные железы.

Парасимпатическая иннервация: слюноотделительные ядра продолговатого мозга - волокна преганглионарных нейронов в составе барабанной струны языкоглоточного нерва - ганглии желез - постганглионарные нейроны - АХ - активациягландулоцитов.

Симпатическая иннервация: боковые рога II—IV грудных сегментов с.м. - волокна преганглионарных нейронов -верхний шейный узел - постганглионарные нейроны - НА - торможение гландулоцитов.

г.) процесс глотания, фазы глотания, хар-ка моторной деятельности пищевода:

глотание - процесс перехода пищевого комка из полости рта в желудок, возникающий в результате раздражения нервных окончаний тройничного, гортанных и языкоголоточных нервов.

фазы глотания:

1) ротовая (произвольная): пищевой комок переводится на корень языка;

2) глоточная (быстрая, непроизвольная): пищевой комок проталкивается в глотку;

3) пищеводная (медленная, непроизвольная) прохождение пищевого комка по пищеводу и перевод его в желудок.

центр глотания в продолговатом мозге.

характеристика моторной деятельности пищевода.

сокращения пищевода имеют волновой характер, возникает в верхней его части и распространяются в сторону желудка - перестальтика.

1я перист. волна: вызвана актом глотания и доходит до желудка;

2я перист. волна: возникает на уровне пересекания пищевода с дугой аорты и продвигает пищевой комок до кардиальной части желудка.

а) состав и свойства желудочного сока, фазы желудочной секреции:

3 вида желудочных желез: собственные, кардиальные и пилорические.Собственные: главные клетки — пепсиногены, обкладочные — соляную кислоту, добавочные — слизь. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, нестимулируемое приемом пищи. Объём желудочного сока за сутки 2-2,5 л, рН 1,5-1,8.

Состав: неорганические вещества (вода, хлориды, сульфаты, фосфаты, гидрокарбонаты, натрия, калия, кальция, магния, аммиак), органические вещества (белки 3 г/л, мукопротеиды — до 0,8 г/л, мукопротеазы — до 7 г/л).

Функции HCl: денатурация белков; способствует превращению пепсиногена в пепсин; создает оптимум pH для действия протеолитических ферментов желудочного сока; бактерицидное действие; стимулирует моторную деятельность желудка; учавствует в регуляции секреции поджелудочной железы.

фазы желудочной секреции 1) мозговая (условные и безусловные рефлексы), 2) желудочная - усиление секреции при попадании пищи в желудок, 3) кишечная - при поступлении пищи в 12-перстную кишку.

б) регуляция секреторной деятельности желудка, хар-ка желудочной секреции при переваривании Б. Ж, У:

Регуляция желудочной секреции. Стимуляция секреции HCl осуществляется непосредственно (через волокна блуждающего нерва, медиатор АХ) и опосредованно (гастрином и гистамином). Желудочную секрецию возбуждают всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков. Торможение секреции HCl вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Стимуляторами секреции пепсиногена являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, секретин и ХЦК. Ряд ингибиторов секреции HCl — серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, ПГЕ2 — усиливает секрецию слизи. Торможение желудочной секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следующем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, продукты гидролиза крахмала, Н+ (рН ниже 3 оказывает сильное тормозное действие).

Высвобождение в 12-перстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тормозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногена. Желудочную секрецию тормозят глюкагон, серотонин.

в) моторная деятельность желудка, виды сокращений желудка:

Сокращения желудка начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. Второй водитель ритма локализован в пилорической части желудка. Три типа волн сокращений желудка: I — однофазные волны низкой амплитуды (5—20 с); II — однофазные волны большой амплитуды (12— 60 с); III — сложные волны. Волны I и II типов носят перистальтический характер, поддерживают определенный тонус желудка. Волны III типа характерны для пилорической части желудка, носят пропульсивный характер и участвуют в эвакуации содержимого в 12-перстную кишку. В наполненном пищей желудке возникают три основных вида движений: перистальтические волны, систолические сокращения пилорического отдела и тонические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка.

г) регуляция моторной деятельности желудка, регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку:

Регуляция моторики желудка. Парасимпатическая: раздражение блуждающих нервов (АХ) усиливает моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Симпатическая: раздражение симпатических нервов и активация?-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость движения перистальтической волны. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин, а тормозят — секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП.

Регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, величины осмотического давления, температуры и pH содержимого желудка, градиента давлений между полостями желудка и 12-перстной кишки, состояния сфинктера привратника, состояния водно-солевого гомеостаза. Пища, богатая углеводами быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в желудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6—10 ч.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а 12-перстной кишки — замедляет. Значительно замедляют эвакуацию кислые и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира.

а) роль 12-перстной кишки в обеспечении начального этапа пищеварения в тонкой кишке:

Натощак ее содержимое имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2—8,0). При переходе в кишку порций кислого содержимого желудка реакция содержимого 12-перстной кишки становится кислой, но затем она сдвигается к нейтральной за счет поступающих в кишку щелочных секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые прекращают действие желудочного пепсина. У человека рН содержимого 12-перстной кишки 4—8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку и ее содержимого в тощую кишку. По мере продвижения по 12-перстной кишке пищевое содержимое смешивается с поступающими в кишку секретами, ферменты которых уже в 12-перстной кишке осуществляют гидролиз питательных веществ.

б) хар-ка секреторной деятельности 12-перстной кишки, состав дуоденального сока:

В криптах слизистой оболочки верхней части 12­перстной кишки заложены дуоденальные, или бруннеровы, железы. Клетки этих желез содержат секреторные гранулы муцина и зимогена. Сок бруннеровых желез представляет собой густую бесцветную жидкость слабощелочной реакции, обладающую не большой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Кишечные крипты, или либеркюновы железы, заложены в слизистой оболочке 12-перстной и всей тонкой кишки и окружают каждую ворсинку.

в) хар-ка секреторной деятельности поджелудочной железы, состав и свойства панкреатического сока:

Основную массу поджелудочной железы составляют экзокринные элементы. Состав сока поджелудочной железы: вода, гидрокарбонаты, хлориды, белок, соли калия, глюкоза, соли натрия, соли кальция, ферменты: амилаза, прокарбоксипептидазы, трипсиногены, химотрипсиноген, проэластаэы, колипазы, профосфолипаза А2, нуклеазы. Сок бесцветная прозрачная жидкость, рН 7,5-8,8.

Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ.

Трипсиноген под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин.

Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков.

Прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипазу активируются трипсином.

Амилаза расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Панкреатическая фосфолипаза активируется трипсином.

г) фазы и нейрогуморальная регуляция панкреатической секреции:

Нервная регуляция. Блуждающие нервы - АХ + М-холинорецепторы панкреацитов - высвобождаетсяя Са2+ - ГЦ - цГМФ - стимулируют секрецию ферментов и гидрокарбонатов. Симпатическая: в-адренорецепторы, тормозят ее секрецию, усиливают синтез органических веществ в ней. Торможение секреции вызывают болевые раздражения, сон, напряженная физическая и умственная работа и др.

Гуморальная регуляция. Секретин - стимулятор обильного сокоотделения и секреции гидрокарбонатов. Холецистокинин (ХЦК)- стимулирует сокоотделение. Секреция усиливается также гастрином, серотонином, инсулином, бомбезином, солями желчных кислот. Ингибиторы: глюкагон, соматостатин, вазопрессин, вещество Р, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, ЖИП, ПП, УУ. ВИП

Фазы секреции поджелудочной железы: Мозговая фаза - обусловлена видом, запахом пищи и другими раздражителями, связанными с приемом пищи, а также воздействиями на рецепторы слизистой оболочки рта, жеванием и глотанием. Желудочная фаза характеризуется высвобождением в кровь секретина и ХЦК. Высвобождение их происходит при действии на слизистую оболочку 12­перстной кишки кислого ее содержимого. Кишечная фаза характеризуется высвобождение мв кровь секретина и ХЦК.

а) хар-ка пищеварения в тонкой кишке, состав и свойства сока тонкой кишки:

Кишечный сок - мутная, вязкая жидкость, имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока.

Жидкая часть сока образована секретом, транспортируемыми из крови растворами неорганических и органических веществ и содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. Неорганические вещества: хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2— 7,5. Органические вещества: слизь, белки, АК, мочевина.

Плотная часть сока — желтовато-серая масса, включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки и слизь.

В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Слизь образует защитный слой, предотвращающий механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. Ферменты пристеночного пищеварения: Углеводы гидролизируются?-глюкозидазами (мальтаза), лактазой, глюкоамилазой. В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов (аминопептидазы). Кишечный сок обладает липолитической активностью. Моноглицеридлипаза гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи.

б) регуляция секреции тонкой кишки:

Прием пищи, местное механическое и химическое раздражение кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.В регуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Местное воздействие продуктов переваривания питательных веществ вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами.

Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин, тормозит соматостатин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, вырабатываемые в слизистой оболочке тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию кишечных крипт и дуоденальных (бруннеровых) желез.

в) роль панкреатического сока в пищеварении в тонкой кишке:

Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ.

Трипсиноген под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин.

Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков.

Прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипазу активируются трипсином.

Амилаза расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Панкреатическую фосфолипаза активируется трипсином.

г) роль желчи в пищеварении в тонкой кишке:

пищеварительная функция:

-Эмульгирование жиров;

-Растворение продуктов гидролиза жиров;

-Активация панкреатических и кишечных ферментов;

-Регуляция моторики и секреции тонкой кишки;

-Регуляция секреции поджелудочной железы;

-Регуляция желчеобразования;

-Нейтрализация кислой среды и инактивация пепсина;

-Учавствует во всасывании жирорастворимых витаминов, ХС, АК.

выделительная: экскреция эндобиотиков (билирубин, порфирины, ХС) и ксенобиотиков (лекарства, тяжелые металлы, токсины)

защитная: секреция IgA.

а) морфофункциональная хар-ка желчеобразования и желчевыделения:

У человека за сутки образуется 1000—1800 мл желчи. Процесс образования желчи — желчеотделение (холерез) — осуществляется непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделение (холекинез) — периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак в кишечник желчь почти не поступает, она направляется в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и несколько изменяет свой состав, поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной.

б) состав и свойства желчи:

В ее составе выводятся различные эндогенные и экзогенные вещества. В желчи содержатся белки, АК, витамины и др. в-ва. рН печеночной желчи 7,3—8,0. При прохождении по желчевыводящим путям и нахождении в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета печеночная желчь концентрируется, к ней добавляется муцин, и желчь становится темной, тягучей, рН 6,0—7,0. Желчные пигменты являются экскретируемыми печенью продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов. Желчные пигменты - билирубин (красно-желтого цвета), биливердин (зеленого цвета). Состав: вода, соли жирных кислот, жирные кислоты, билирубин, ХС, лецитин, неорганические соли, ионы: Na, К, Са, С1, НСО3, фосфолипиды, желчные кислоты, белок.

в) регуляция желчеобразования и желчевыделения:

Регуляция желчеобразования. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раздражении интероцепторов пищеварительного тракта и условнорефлекторном воздействии. Парасимпатические холинергические нервные волокна - усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Холеретики (+): желчь, секретин, глюкагон, гастрин, ХЦК, простагландины. Соматостатин уменьшает желчеобразование.

Желчевыделение. Движение желчи обусловлено разностью давления в его частях и в 12-перстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Длительность латентного и эвакуаторного периодов, количество выделенной желчи зависят от вида принятой пищи. Сильными стимуляторами желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно при раздражении рецепторов рта, желудка и 12-перстной кишки с участием блуждающих нервов. Наиболее мощным стимулятором желчевыделения является ХЦК, вызывающий сильное сокращение желчного пузыря; гастрин, секретин, бомбезин вызывают слабые сокращения, а глюкагон, кальцитонин, антихолецистокинин, ВИП, ПП тормозят сокращение желчного пузыря.

г) функции печени:

- защитная (обезвреживание токсичных соединений);

- желчеобразовательная;

- депонирующая;

- метаболическая;

- выделительная (выделение из крови в составе желчи большого числа веществ);

- регуляторная;

- биотрансформационная.

- участие в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (фибриноген, альбумин, глобулинов), происходят дезаминирование АК, образование мочевины, глутамина, креатина, факторов свертывания крови и фибринолиза;

- участие в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе триглицеридов, ФЛ, ХС, желчных кислот, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении триглицеридов.

- участие в обмене углеводов: здесь осуществляются процессы гликогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой кислоты.

а) хар-ка моторной деятельности тонкой кишки, её виды и регуляция:

Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц.

виды сокращений тонкой кишки:

- ритмическая сегментация (сокращения циркулярного слоя мышечной оболочки) - содержимое кишки делится на части;

- маятникообразные (продольные мышцы и участие циркулярных мышц) - перемещение химуса вперед — назад;

- перистальтические(перехват и расширение тонкой кишки, продвигает химус в каудальном направлении);

- тонические (суживают просвет кишки на большом ее протяжении).

Регуляция моторики тонкой кишки.

Парасимпатические влияния - усиливают, симпатические тормозят моторику тонкой кишки. Моторику изменяют раздражения спинного и продолговатого мозга, гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. Раздражения ядер передних и средних отделов гипоталамуса преимущественно возбуждают, а заднего — тормозят моторику желудка, тонкой и толстой кишки. Местными раздражителями, усиливающими моторику кишки, являются продукты переваривания питательных веществ, особенно жиры, кислоты, щелочи, соли.

Гуморальная регуляция. Серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК, вещество Р, вазопрессин, окситоцин, брадикинин - усиливают, а секретин, ВИП, ГИП и др. тормозят моторику тонкой кишки.

б) морфофункциональная хар-ка пристеночного пищеварения (ПП):

свойства:

- стерильно;

- ПП активирует полостное, и наоборот, полостное активирует ПП;

- ПП активируется моторной деятельностью кишки;

- ферменты ПП концентрированы, активны дольше ферментов полостного;

- ферментные и транспортные системы распределены вдолькишки неравномерно.

в) механизмы гидролиза и всасывания питательных веществ:

г) регуляция пристеночного пищеварения:

Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от полостного и, следовательно, от факторов, влияющих на него. На мембранное пищеварение влияют гормоны надпочечников, диеты и другие факторы. Пристеночное пищеварение зависит также от моторики кишки, изменяющей переход веществ из химуса в исчерченную каемку, величины пор исчерченной каемки, ферментного состава в ней, сорбционных свойств мембраны.

а) хар-ка пищеварения в толстой кишке, состав и свойства сока толстой кишки:

Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. Небольшое количество веществ пищи, в том числе клетчатка и пектин, в составе химуса подвергаются гидролизу в толстой кишке (ферментами химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки).

Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет щелочную реакцию рН 8,5—9,0. Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгнутых кишечных эпителиоцитов и слизи. Основное количество ферментов содержится в плотной части сока. В соке толстой кишки содержится небольшое количество катепсина, пептидазы, липазы, амилазы и нуклеазы. В зависимости от осмотического и гидростатического давления кишечного содержимого интенсивно всасывается вода. Химус постепенно превращается в каловые массы.

б) значение микрофлоры толстой кишки в пищеварении:

Микрофлору кишечника делят на три группы: 1— главная (бифидобактерии и бактероиды); 2 — сопутствующая (лактобактерии, эшерихии, энтерококки); 3 — остаточная (цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы). Анаэробная микрофлора преобладает над аэробной. Нормальная микрофлора — эубиоз — выполняет ряд важнейших для макроорганизма функций:

- участие в формировании иммунобиологической реактивности организма;

- эубиоз предохраняет макроорганизм от внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов;

- кишечная микрофлора синтезирует вит. К и группы В;

- ферменты бактерий расщепляют непереваренные целлюлозу, гемицеллюлозу и пектины;

- утилизируют непереваренные пищевые вещества, образуя при этом ряд веществ, которые всасываются из кишечника и включаются в обмен веществ организма;

- с участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, ХС.

в) хар-ка моторной деятельности толстой кишки, её виды и регуляция:

виды сокращений: малые и большие маятникообразные, перистальтические, пропульсивные. Первые 3 типа сокращений обеспечивают перемешивание содержимого кишки и повышение давления в ее полости. Сильные пропульсивные сокращения продвигают кишечное содержимое в дистальном направлении.

Толстая кишка имеет интра- и экстрамуральную иннервацию. Толстая кишка получает парасимпатическую иннервацию (блуждающие и тазовые нервы); парасимпатические влияния усиливают моторику путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Ведущее значение в организации моторики толстой кишки имеют интрамуральные нервные механизмы при местном механическом и химическом раздражении толстой кишки ее содержимым. Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику вышележащих отделов тонкой кишки. Тормозят ее и серотонин, адреналин, глюкагон.

г) морфофункциональная хар-ка акта дефекации и центров его регуляции:

Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс вызывается раздражением рецепторов прямой кишки накопившимися каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см вод. ст. В результате рефлекторного расслабления сфинктеров, перистальтических сокращений кишки, сокращения мышцы, поднимающей задний проход кал выбрасывается из прямой кишки. Первичная рефлекторная дуга от рецепторов прямой кишки замыкается в пояснично-крестцовом отделе с.м. Эта рефлекторная дуга обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Произвольный акт осуществляется при участии коры больших полушарий мозга, центров продолговатого мозга и гипоталамуса.

Из спинального центра дефекации по парасимпатическим нервным волокнам в составе тазового нерва поступают импульсы, тормозящие тонус сфинктеров и усиливающие моторику прямой кишки, стимулируя акт дефекации. Симпатические нервные влия.ния повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки. Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходящих влияниях головного мозга на спинальный центр, в расслаблении наружного сфинктера, сокращении диафрагмы и брюшных мышц.

а) характеристика всасывания воды и веществ в различных отделах пищеварительного тракта:

Всасывание воды начинается в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в кишке(8л).

Основное кол-во воды всасывается из изотонических растворов кишечного химуса. Абсорбция воды из изотонических и гипертонических растворов требует затраты энергии. Активно всасываемые эпителиоцитами растворенные вещества «тянут» за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам, особенно Na+, поэтому все факторы, влияющие на его транспорт, изменяют и всасывание воды. Всасывание воды сопряжено и с транспортом Сахаров и АК. Изменяют всасывание воды рационы питания: увеличение белка повышает скорость всасывания воды, натрия и хлора. На ее всасывание влияют гормоны желез внутренней секреции и некоторые гастроинтестинальные гормоны (снижают всасывание воды гастрин, секретин, ХЦК, ВИП, бомбезин, серотонин). При снижении содержания в организме натрия его всасывание кишечником резко увеличивается. Усиливают всасывание натрия гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают гастрин, секретин и ХЦК. Всасывание калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью механизмов активного и пассивного транспорта по электрохимическому градиенту. Всасывание ионов хлора происходит в желудке и наиболее активно в подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта.

б)механизмы всасывания продуктов гидролиза белков:

Белки всасываются в основном в кишечнике после их гидролиза до АК. Всасывание АК из кишки в эпителиоциты через апикальные мембраны осуществляется активно с помощью переносчиков и со значительной затратой энергии фосфорсодержащих макроэргов. В апикальных мембранах эпителиоцитов существует несколько видов переносчиков АК. Из эпителиоцитов АК транспортируются в межклеточную жидкость по механизму облегченной диффузии. Большинство АК, образующихся в процессе гидролиза белков и пептидов, всасывается быстрее, чем свободные АК, введенные в тонкую кишку. Транспорт натрия стимулирует всасывание АК. Интенсивность всасывания АК зависит от возраста (более интенсивно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных АК и ряда других факторов, от нервных и гуморальных влияний.

в)механизм всасывания продуктов гидролиза жиров:

Всасывание жиров зависит от эмульгирования и гидролиза и наиболее активно происходит в 12ПК.

Под действием панкреатической липазы из ТАГ образуются МАГ и ж.к. Из МАГ, ж.к., ФЛ и ХС в полости тонкой кишки образуются мельчайшие мицеллы, которые переходят в кишечные эпителиоциты. Там происходит ресинтез ТАГ. Образуются хиломикроны, которые покидают эпителиоциты и поступают в центральный лимф.сосуд ворсинки. Основное кол-во жира всасывается в лимфу. В н.у в кровь поступает небольшое кол-во всосавшегося в кишечнике жира. Возможно всасывание нейтрального жира в виде молекулярных и мицеллярных растворов.

Скорость гидролиза и всасывание липидов регулируются ЦНС. Парасимп. нервы ускоряют, а симп. замедляют всасывание липидов. Стимулируют их всасывание гормоны коркового вещества надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны, вырабатываемые в двенадцатиперстной кишке,— секретин и ХЦК.

г)механизмы всасывания продуктов гидролиза углеводов:

Всасывание углеводов происходит в основном в тонкой кишке. Всасывание глю и галактозы осуществляется путем активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Всасывание глю активируется транспортом натрия. Глюкоза в кишечных эпителиоцитах транспортируется из них через базолатеральные мембраны в межклеточную жидкость и кровь по градиенту концентрации. Всасывание фруктозы не зависит от транспорта натрия, происходит активно. На всасывание Сахаров влияют диета, факторы внешней среды, концентрация глю в крови. Существует сложная нервная и гуморальная регуляция всасывания углеводов. Доказано изменение их транспорта под влиянием коры большого мозга, подкорковых структур, ствола г.м. и с.м.. Парасимп. нервные волокна усиливают, а симп. тормозят транспорт углеводов из тонкой кишки.Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, а также серотонином, ацетилхолином. Тормозит всасывание глюкозы соматостатин, в меньшей мере — гистамин.

а) хар-ка выделительной ф-ии организма, ее значение в регуляции гомеостаза.

Дата добавления: 2015-08-27