Род Сlostridium семейства Bacillaceae отдела Firmicutes - подвижные и реже неподвижные палочки. Отличительная особенность – образование эндоспор. Могут вызывать масляно-кислое брожение и

Род Сlostridium семейства Bacillaceae отдела Firmicutes - подвижные и реже неподвижные палочки. Отличительная особенность – образование эндоспор. Могут вызывать масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов. Большинство - строгие анаэробы. Обитают в почве, на дне водоёмов, в кишечнике человека и животных. Газовая гангрена: С. perfringens, C. novyi, C. septicum и др. По способности образовывать четыре главных токсина (α, β, эпсилон и йота) их разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е, F. Основной возбудитель заболеваний человека - тип А. Грамположительные спорообразующие (центрально) палочки. Термоустойчивость спор сероваров В и D невысока, споры типов А и С выживают при кипячении и автоклавировании в течение 1-6 часов. Спорообразование идет в почве и кишечнике. Invivo образуют капсулы (только С. perfringens, и только она неподвижна. Остальные – перитрихи.) Образуют S- и R- колонии. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза. Ферментируют углеводы с образ-ем кислоты и газа, восстанавливают нитраты, расщепляют лактозу, образуют лецитиназу. Разжижает желатину, не разлагает казеин. Интенсивно створаживают молоко (“штормовая реакция”).

Факторы патогенности – экзотоксин, коллагеназа, гиалуронидаза, протеиназа, энтеротоксин. Диагностика: в качестве материала берут кусочки тканей, кровь, экссудат, гной. Среды – кровяной агар, агар Цейсслера, среда Вильсона-Блэра, Китта-Тароцци, желточная среда. Для обнаружения токсинов проводят заражение мышей вытяжкой из исследуемого материала, фильтратами бульонных культур или кровью больных. Используют реакцию нейтрализации токсина, микроскопию. Патогенез: попадают в рану, размножаются, расщепляют клеточные мембраны, повышают проницаемость, идёт потеря жидкости и развитие отёка.

Столбняк: C. tetani. Грамположительные спорообразующие (терминально, диаметр споры больше ширины клетки) палочки, подвижны. Споры выживают в течение 8-10 часов в 5% растворе фенола, а так­же выдерживают кипячение в течение 0,5-1 часа. В мазках располагаются одиночно или цепочками. На МПА и желатине растёт медленно и образует прозрачные S- колонии и R-колонии. Выявляют О- и Н-антигены. По Н-антигенам выделяют 10 сероваров. Большинство штаммов инертно к углеводам. Проявляет слабые протеолитические свойства и медленно расщепляет белки и пептоны до аминокислот. Факторы патогенности - экзотоксин (тетаноспазмин и тетанолизин), О и Н-антигены. Патогенез: Тетанолизин (тетаногемолизин) проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Механизм действия тетаноспазмина связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов. Клиника: спазмы, судороги, опистотонус - тетанический спазм, когда больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц. После выздоровления невосприимчивость к последующим заражениям не вырабатывается. Профилактика – АКДС. Экстренная профилактика – лошадиная сыворотка, анатоксин, иммуноглобулин. Диагностика: берут материал в месте ранения или в местах воспалений. Среды – Китта-Тароцци, мясной агар, МПБ с глюкозой, среды с печенью.

Ботулизм: C. botulinum. Грамположительные спорообразующие (субтерминально) палочки, подвижны. В мазках располагается одиночно, иногда в виде коротких цепочек. Хорошо растут в жидких средах: вызывают помутнение среды и газообраз-е. На печёночном агаре образуют звёздчатые колонии, в желатине - сероватые, окружённые зоной разжиженной желатины. Споры выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Имеется соматический и жгутиковый антигены. По антигенным свойствам экзотоксина выделяют 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G.

Факторы патогенности – экзотоксин, О-антиген, Н-антиген. Заражение происходит из-за употребления продуктов, содержащих токсин, или (редко) из-за попадания спор в рану. Патогенез: Из кишечника токсин поступает в кровь, затем попадает в центральную нервную систему. Молекулы токсина блокируют передачу нервных импульсов. Смерть наступает вследствие паралича дыхательной мускулатуры. Клиника: тошнота, рвота, боли в животе, головная боль, нарушение глотания, односторонний или двусторонний блефароптоз (опущение века), анизокория, двоение изображения, вялость, параличи мышц глаза, глотки, гортани, а также мышц шеи и конечностей. Диагностика: обнаружение токсина (РН, РНГА). Для посевов берут следующий материал: кровь (исследуют на наличие токсина), промывные воды желудка, кал (на наличие возбудителя), моча. Среды - кровяной агар, агар Цейсслера, среда Вильсона-Блэра, Китта-Тароцци, желточная среда. Профилактика и лечение: лошадиная антитоксическая поливалентная сыворотка, моновалентная антитоксическая сыворотка.

Возбудители туберкулеза от­носятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Туберкулез: M. tuberculosis, bovis, avium, africanum. Характеризуются выраженным поли­морфизмом. Имеют форму длинных, тонких или более коротких и толстых прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой. Грамположительные неспорообразущие. Неподвижны. Имеют микрокапсулу. Кислотоустойчивы! Не устойчивы к температуре. Аэробы, растут медленно. В жидких средах образует толстую сухую пленку кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 15-30-й день в виде колоний R-формы. Есть ферменты аминотрансфераза, эстераза, трегаллаза, каталаза и пероксидаза. В большом количестве образуют никотиновую кислоту (ниациновая проба Конно). Диагностика: мокрота, слизь, гной, спинномозговая жидкость, кал, промывные воды бронхов, плевральный экссудат. Среды – Левенштейна-Йенсена, Финна II, агаровые среды Миддлбрука, жидкая среда Дюбо, полусинтетическая среда Школьниковой, синтетическая среда Сотона. Применяют метод микрокультур Прайса на стеклах в жидкой среде, при котором отмечается рост в виде “кос”. Аллергологич. исслед-е – проба Манту с туберкулином. Серодиагностика – РНГА, ИФА, РИФ, ПЦР. Факторы патогенности – туберкулопротеины, липиды, корд-фактор. Патогенез: фагоциты ® лимфоузлы ® кровь ® органы. В месте проникновения формируется очаг Гона (первичный туберкулез). Очаг может активироваться (вторичный туберкулёз). Иммунитет нестерильный. Профилактика – БЦЖ, это экстракт М. bovis на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи. Препараты: изониазид и рифампицин, стрептомицин, канамицин, этионамид, пиразинамид, циклосерин, ПАСК и тиоцетозон

Род Brucella включён в семей­ство Brucellaceae отдела Gracilicutes. У животных и человека вызывают бруцеллёз. У животных заболевание проявляется абортами, у человека - длительно протекающими поражениями опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы. Бруцеллёз: B. melitensis, suis, canis, abortus. Мелкие, неподвижные, грамотриц. палочки. Строгие аэробы. Устойчивы во внешней среде, неустойчивы к кипячению и дезинфекции. На плотных средах образуют мелкие S- колонии. В жидких средах дают равномерное помутнение. Ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты. Восстанавливают нитраты; индол не образуют, образуют сероводород. Содержат в разных соотношениях А и М- антигены, а также поверхностный L-антиген, сходный с Vi-антигеном сальмонелл. Диагностика: РА (реакция Райта), РА на стекле (реакция Хеддельсона), опсоно-фагоцитарная проба, РСК, РИФ, РНГА, ИФА. Проводят пробу Бюрне с бруцеллином (15-20 день заболевания). Среды – МПБ, печеночный агар и бульон или кур. эмбрион. Материал – кровь (во время лихорадки), костный мозг, молоко, кусочки органов, околоплодные воды, плацента. Патогенез: лимфа®лимфоузлы (персистируют в макрофагах)®кровь (выделяется эндотоксин, формируестя гиперчувствительность) ®другие органы. Среди поражений доминируют нарушения функций опорно-двиг. аппарата, нервной и половой систем. В гранулёмах располагается внутриклеточно. Для специфической профилактики используют живую вакцину, приготовленную из штамма B.abortus. Менее аллергенна химическая бруцеллезная вакцина, состоящая из антигенов клеточной стенки бруцелл. Для лечения используют тетрациклины, аминогликозиды (стрептомицин), рифампицин. При лечении хронических поражений применяют лечебную вакцину (взвесь убитых бруцелл) или химическую бруцеллезную вакцину.

Род Bordetella относится к семейству Brucellaceae. Коклюш: B. pertussis. Мелкие, грамотрицательные палочки или коккобактерии, неподвижны, за исключением B. bronchiseptica. Иногда выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина. Спор не образуют, имеют капсулу. Строгие аэробы. Расположены чаще поодиночке, но могут располагаться попарно. Характерной особенностью является изменение свойств при изменении условий выращивания. В процессе перехода от S-формы (фаза I) к стабильной R-форме (фаза IV) через промежуточные фазы II и III наблюдаются изменения антигенных свойств; патогенные свойства теряются. Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты (за исключением B. bronchiseptica). Бордетеллы содержат несколько антигенных комплексов (агглютининов и т. д.). Соматический 0-антиген является видоспецифическим; родовым антигеном является агглютиноген 7. Факторы патогенности – пили, микроворсинки, коклюшный экзотоксин, О-антиген, агглютиноген 7, эндотоксин, цитотоксин, аденилатциклаза, гистамин-сенсиб. фактор и др. Патогенез: возбудитель размножается в клетках эпителия и бронхогенным путем идет ниже. Под действием экзотоксина слизистые некротизируются, раздражаются кашлевые рецепторы, создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга. Бактериемии не бывает! Формируется стойкий пожизненный иммунитет. Диагностика: используют метод «кашлевых пластинок» или берут слизь из носоглотки и мокроту. Среды – глицериново-картофельный агар Борде-Жангу, казеиново-угольный агар, кровяные среды. Используют РА, РСК, РНГА, ИФА, РИФ, РН. Профилактика – АКДС. Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин).

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, семейству Corynebacteriaceae. Род делят на 3 группы: паразиты человека и животных, паразиты растений, непатогенные коринебактерии. Дифтерия: C. diphtheriae. Неподвижная грамположительная палочка, спор и капсул не образуют. Часто содержат зерна волютина. Окрашивают по Нейссеру. При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый цвет, а зерна - в коричневый цвет. На поверхности имеются фимбрии, облегчающие адгезию. Существуют три биовара – gravis, mitis, intermedius. А эроб или факульт. анаэроб. Поверхность колоний гладкая. На бульоне рост проявляется в виде помутне­ния или плёнки. Разлагают глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола. Устойчив к низким температурам, но погибает при высокой температуре, хорошо переносит высушивание. Факторы патогенности: экзотоксин (состоит из А и В, синтез В кодируется генами фага после лизогении). Патогенез: в месте проникновения токсин поражает эпителиальные клетки и сосуды. Развивается отек и удушье (истинный круп). Также токсин способствует образованию дифтеритической (в носоглотке) и крупозной (трахея, бронхи) пленок. Крупозная легко отделяется, может забить голосовую щель (ложный круп). Диагностика: материал - дифтеритические пленки, отделяемое слизистых оболочек. Среды – кровяно-теллуритовый агар, кровяной агар, среда Клауберга II, среда Тинсдаля, среда Бучина, среды Ру и Леффлера. Используют пробу Пизу, ИФА, РНГА, ПЦР, проба Шика, р-я преципи-и. Профилактика – АКДС. Для лечения применяют антитокс. сыворотку, антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламиды. Можно использовать анатоксин.

Возбудитель сибирской язвы относится к роду Bacillus семейства Bacillaceae. Сибирская язва: B. anthracis. Крупная палочка, неподвижна, грамположительна, в организме человека и животных и на средах с сывороткой образует капсулу, образует центрально распол. споры. ЗООНОЗ! Палочки неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60°С они погибают в течение 15 минут, при кипячении - за 1-2 минуты. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям. На средах образуются длинные цепочки, напоминающие “бамбуковую трость”. На средах с пенициллином образуются цепочки из протопластов, напоминающие “жемчужное ожерелье”. На плотных средах образует R-колонии. Образует кислоту без газа на средах с глюкозой, фруктозой, мальтозой и декстрином. Гидролизует крахмал. Молоко свёртывают за 3-5 суток. Факторы патогенности – капсула, соматический антиген, токсин (протективный антиген+летальный фактор+отёчный фактор). Патогенез: при кожной форме в месте входных ворот появляется папула, потом везикула. На её месте образуется струп с твёрдой коркой (карбункул). Его окружает. Отёк охватывает большие участки. Легочные (при вдыхании спор) и кишечные формы чаще всего заканчиваются летально (из-за серд.-сосуд. недостаточности). Диагностика: для исследования берут содержимое карбункула, кровь, мочу, мокроту, рвотные массы, испражнения, шерсть и шкуру животных. Среды – МПА и МПБ, кровяной агар. Возможны кожные пробы с антраксином. Используют реакцию Асколи (термопреципитации), фаготипирование. Профилактика – живая вакцина СТИ накожно или хим. вакцина на основе антигена. Лечение. Для лечения применяют антибиотики – пенициллин, тетрациклин и др. Можно антитоксическую сыворотку.

Род Treponema относится к семейству Spirochaetaceae, отделу Gracilicutes. Представлен туго закрученными спиралевидными бактериями, которые плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Сифилис: T. pallidum. Извитые, подвижные (на концах жгутики) грамотрицательные бактерии. Наряду со спиралевидной могут иметь другие формы — в виде цист, гранул, L-форм; окрашивается по Романовскому—Гимзе в характерный слабо-розовый цвет. Анаэробы или микроаэрофилы. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания; хорошо сохраняется в ткани трупа. Характеризуется антигенными связями с другими трепонемами, а также липоидами тканей животных и человека. Установлено несколько антигенов у возбудителя, один из которых идентичен липоидному экстракту бычьего сердца. Факторы патогенности: адгезины, протеолитические ферменты, эндотоксин. Пути передачи – половой, трансплацентарный, контактный, трансфузионный. Патогенез: в месте проникновения формируется первичная сифилома – твёрдый шанкр. Затем возбудитель попадает в лимфоузлы и кровь (вторичный сифилис). В этот период на коже появляются множественные высыпания (папулы, везикулы, пустулы), могут поражаться внутренние органы. Третичный сифилис характеризуется образованием гумм – участков гранулематозного воспаления. 4 период – нейросифилис, возбудитель фиксируется в ЦНС, возникают необратимые деструктивные изменения. Диагностика: микроскопия (темнопольная, фазово-контрастная), определение антител, реакция Вассермана (РСК). Лечение: наиболее эффективными антимикробными средствами являются антибиотики пенициллинового ряда, препараты висмута, йода и др.

Род Vibrio входит в семейство Vibrionaceae. Для него характерны прямые или изогнутые грамотрицательные палочки, подвижные, не образующие спор и капсул. Холера: V. cholerae - грамотрицательная, подвижная изогнутая палочка. Факульт. анаэроб. Щелочелюбив. На плотных средах образует гладкие голубоватые колонии. Сбраживает с образ-ем кислоты без газа многие углеводы. По отношению к трем сахарам (триада Хейберга) - сахарозе, маннозе и арабинозе вибрионы делят на восемь групп, холерный вибрион относится к первой группе (разлагает арабинозу, сахарозу и маннозу). Разлагает желатин, казеин, свертывает молоко и разлагает белковые препараты до индола и аммиака. На основании биологич. и биохим. различий делятся на два биовара: классический (Vibrio cholerae asiaticae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae eltor). У хол. вибрионов выделяют О- и Н- антигены. По струк-ре О-антигена выдел. множество серогрупп, патогенными явл. группы О-1 и О-139. О-антиген вибрионов включ. А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Факторы патогенности – эндотоксин, экзотоксин (холероген), нейраминидаза, лецитиназа, муциназа и др. Патогенез: вибрионы проникают через рот, большинство погибают в желудке, остальные прикрепляются к эпителию тонкой кишки, выделяя экзотоксин, нарушается водно-солевой обмен и в просвет кишечника выходит вода. Клиника: диарея, рвота, на поздних стадиях – холерный алгид (понижение температуры), обезвоживание. После заболевания формируется непродолжит. иммунитет. Диагностика: посев (щелочной МПА, TCBS - агар с тиосульфатом, цитратом, солями желч. кислот и сахарозой), РИФ, ПЦР, РНГА, ИФА. Профилактика: убитая вакцина из сероваров Инаба и Огава, анатоксин, химическая бивалентная вакцина. Лечение – тетрациклин, левомицетин, плазмозамещающие жидкости.

Род Staphylococcus относится к семейству Staphylоcoccaceae. В состав рода входит более 20 видов, из которых наибольшее значение имеют S.aureus (золотистый стафилококк), S.epidermidis, S.saprophyticus. Представители— неподвижные грамположительные кокки. Характерно располож-е клеток «виногр. гроздьями». Углеводы ферментируют до кислоты без газа, разжижают желатин, образуют сероводород. Виды различаются по биохимическим свойствам и вырабат. ферментам. St. aureus ферментирует манит в анаэроб. условиях и продуцирует коагулазу, а два других вида - нет. Факульт. анаэробы, не образуют спор и капсул (иногда есть микрокапсула). Элективная среда - желточно-солевой агар. Колонии ровные, белые или желтоватые. Стафилококки устойчивы к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Сохраняются в продуктах питания, продуцируя там энтеротоксин. Факторы патогенности: белки-адгезины, микрокапсула, белок А, токсины α, β, γ и δ, эксфолиатины, энтеротоксины, нейраминидаза, коагулаза, гиалуронидаза и др. Устойчивы к множеству антибиотиков. S. аureus поражает кожу и подкожную клетчатку, вызывает инфекции опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты и др.). S. аureus может поражать органы дыхания: ангины, синуситы, пневмонии, абсцессы легких, гнойный плеврит и т.д. Вызывает синдром токсического шока, синдром «ошпаренных младенцев», пищевые отравления. Другие 2 рода вызывают инфекции мочевыводящих путей. Диагностика: материал засевают на ЖСА, кровяной агар, сахарный бульон. Изучают наличие коагулазы и ферментацию маннита в анаэробных условиях. Проводят фаготипирование. Изучают чувствит. к антибиотикам. Для идентификации токсинов используют р-ю преципитации. Лечение: антибиотики, сульфаниламиды, бактериофаг, иммуноглобулин, аутовакцины.

Род Streptococcus относится к семейству Streptococcaceae. Грамположительные клетки сферической формы. Неподвижны, не образуют спор. Многие штаммы образуют капсулы.
В мазках из агаровых культур располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур – длинными цепочками и скоплениями. Факультативные анаэробы. Для культивирования к средам прибавляют кровь, сыворотку крови, асцитическую жидкость, глюкозу. На плотных средах образуют мелкие, полупрозрачные колонии. На жидких средах растут в виде придонно-пристеночного осадка. На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы:β-, α- и γ-гемолитические. В большинстве случаев заболевание вызывают b - гемолитические стрептококки (Str. pyogenes). Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа, протеолитическими свойствами не обладают. В клеточной стенке имеется групповой антиген (С), в зависимости строения которого стрептококки разделены на 20 серологических групп. Имеется белковый антиген М и перекрестно реагирующие антигены. Факторы патогенности: М-белок, капсула, эритрогенный токсин (только у лизогенных), стрептолизин, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеаза, ДНК-аза. Типичное патологическое повреждение, вызванное стрептококками – флегмона, ее поверхностная форма - рожа. Самая распростр. инфекция – ангина. В типичных случаях протекает как гнойное воспаление слизистой зева с яркой гиперемией, отеком, увеличением миндалин и общей интокс-ей. Возможна бактериемия. Стрептококк может вызывать интоксикацию, разновидностью которой явл. скарлатина (лизогенные стрептококки). Осложнения ангины – ревматизм и гломерулонефрит, эндокардит. Лечение – пенициллин. Диагностика: посевы, определение серогруппы по С-антигену, М-антигену, определение антител к ферментам.

Streptococcus pneumoniae, хорошо изученный как основной возбудитель пневмонии, в типичных случаях представлен расположенными попарно кокками. В организме человека пара микробов обычно окружена капсулой. Более обильный рост наблюдается на средах с добавлением гормонов или на кровяном агаре. Вирулентные, имеющие капсулу штаммы образуют блестящие колонии, окруженные зеленой зоной неполного гемолиза (альфа-гемолитические). При длительном культивировании утрачивают способность к образованию капсулы. Не отличаются сильной устойчивостью. Имеют О-антиген и капсульный полисахаридный антиген, по которому пневмококков разделяют на сероварианты (более 80). Факторы патогенности: капсула, нейраминидаза, гиалуронидаза и др.

Пневмококки ‑ наиболее частая причина пневмонии, менингита и воспаления среднего уха. При пневмококковой инфекции наиболее характерным признаком повреждения ткани является присутствие сгустков фибрина в очаге воспаления. Пневмония ‑ это воспаление альвеол, бронхиол и мелких бронхов, при котором пораженные участки заполняются фибринозным экссудатом. Диагностика: посев на среды с кровью, ИФА, ПЦР, заражение мышей, микроскопия мазков, реакция агглютинации на стекле для определения сероварианта и феномен «набухания капсул», когда в присутствии гомологичной сыворотки с антителами капсула пневмококков быстро набухает. Профилактика: вакцины из капсульных полисахаридных антигенов. Лечение: антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, макролиды.

Род Neisseriae включен в семейство Neisseriaceae, включающее грамотрицательные коккобактерии. Человек является единственным естественным хозяином двух патогенных гноеродных нейссерий ‑ Neisseriae gonorrhoeae и Neisseriae meningitidis. Это факультативные анаэробы, паразитирующие на слизистых человека, продуцирующие оксидазу и каталазу. Гонорея: грамотрицательный, неподвижный, не имеющий капсулы, неспорообразующий диплококк. В мазках кокки прилегают друг к другу и по очертанию похожи на кофейные зерна. Не имеет внутривидовых вариантов. Не растет на обычных питательных средах, его с трудом удается культивировать на питательных средах, содержащих сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью. Антигенная структура изучена мало. Фактором патогенности является липополисахарид (эндотоксин). Патогенные гонококки имеют пили. Крайне нестойки во внешней среде. Они быстро погибают на солнечном свету и при высушивании. Патогенез: попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них. Заболевание проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании. Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета. Могут вызывать коньюктивит у новорожденных. Диагностика: микроскопия экссудата (в случае хронической гонореи микробы обычно не обнаруживаются в экссудате), посев на специальные среды, ПЦР. Лечение: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, убитая вакцина.

Менингококки весьма похожи на гонококки, но менее регулярны по размеру и форме. Неподвижны и не образуют спор. Обладают капсулой и пилями. Их культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку либо дефибринир. кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация СО₂ стимулирует рост. По капсульным антигенам делятся на серогруппы А, В, С, D и др. По антигенам клеточной стенки менингококки делят на серовары 1, 2, 3 и т.д. Обычно циркулируют менингококки группы А. Эндотоксин менингококков представляет собой липополисахарид клеточной стенки. Неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлажд-ю. Факторы патогенности: эндотоксин, капсула, пили. Патогенез: носоглотка (возможен назофарингит) → кровь (менингококкемия, лихорадка, геморрагическая сыпь) → мозговые оболочки (менингит). В этом случае имеет место гнойное воспаление. Экссудат, состоящий из лейкоцитов, фибрина и менингококков, образуется в области между двумя мозговыми оболочками. Распространяясь вдоль основания мозга, экссудат попадает в желудочки мозга и распространяется вниз по спинальному пространству. Диагностика: микроскопия крови, мазки из носоглотки и геморрагической сыпи, для поттверждения диагноза используют культивирование. Профилактика: вакцины из очищенных капсульных полисахаридов. Лечение: используются пенициллин, левомицетин, рифампицин.

Род Escherichia входит в семействоEnterobacteriaceae. Палочки, грамотрицательные, большинство подвижно. Спор не образуют. Некоторые имеют капсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют колонии средних размеров, гладкие, блестящие. На жидких средах вызывают равномерное помутнение. Ферментируют углеводы до кислоты и газа. Желатин не разжижают, могут продуцировать индол. На среде Эндо лактозоположительные штаммы образуют темно-красные колонии с металлическим блеском. Имеется О-, К- и Н- антигены. О-антиген определяет серологическую группу. Имеется 171 разновидность О-антигена. Поверхностный К-антиген может быть представлен 3 вариантами – А, В и L. Эти антигены отличаются друг от друга по термоустойчивости. Типовой специфичностью обладает Н-антиген, по которому эшерихии делятся на серологические варианты (около 60). В воде, почве сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Прямой солнечный свет вызывает гибель через несколько минут. E. coli бывают непатогенные, условно-патогенные (могут вызывать внекишечные инфекции) и патогенные (острые кишечные инфекции). Патогенные делятся на ETEC (холероподобные заболевания), EPEC (эрозии слизистой тонкого кишечника у детей, не проникают в клетки), EIEC (проникают в клетки эпителия толстого кишечника, дизентериеподобные заболевания) и EHEC (прикрепляются к эпителию толстого кишечника, выделяют токсины, разрушающие сосуды, вызывают кровотечения). Диагностика: посев материала на среду Эндо, определение антигенной структуры путем реакции агглютинации.

Бактерии рода Shigella относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae. Бактерии дизентерии представляют собой неподвижные грамотрицательные палочки. Не образуют капсулы (иногда есть микрокапсула). Хорошо растут на питательных средах и не нуждаются в факторах роста. Не образуют сероводород. Сбраживают углеводы с образованием кислоты без газа, кроме лактозы. Не продуцируют сероводород, не разжижают желатин. Оптимальная температура роста – 37°С. На плотных средах образуют мелкие, блестящие, полупрозрачные колонии. На средах с лактозой – прозрачные. На жидких средах вызывают равномерное помутнение. Могут образовывать индол. Факультативные анаэробы. Все шигеллы имеют типовой О- антиген, некоторые – К- антиген. Род Shigella представлен четырьмя видами: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei. Все виды патогенны для человека. Шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие температуры, но быстро погибают при действии прямого солнечного света, нагревании. Факторы патогенности: пили, белки наружной мембраны, нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа, токсинШига, шигаподобные токсины(токсин Шига обладает свойствами энтеротоксина, нейротоксина и сильного цитотоксина), эндотоксин (подавляет активность клеток иммунной памяти). Патогенез: бактерии проникают в клетки эпителия толстого кишечника, размножаются, продуцируют токсины, вызывая гибель клеток. Не проникают в кровь! Клиника – боли в животе, водянистые испражнения, ложные позывы к дефекации (тенезмы). Диагностика: посев материала на среды с лактозой (Эндо, Плоскирева, Левина), РНГА. Лечение: антибиотики (фторхинолоны), бактериофаг.

Сальмонеллы - это обширная группа грамотрицательных палочек, сходных по морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам, но различающихся по биохимическим и антигенным характеристикам. Биохимические и антигенные особенности (например, неспособность ферментировать лактозу) отличают их от энтеробактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры. Включает два вида: Salmonella enterica (подвиды - choleraesuis, salamae, diarizonae, arizonae, houtenae, indica) и Salmonella bongori.
Короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами. Подвижны. Не образуют капсул и спор. Факультативные анаэробы. Неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от 4°С до 45°С и рН 4,1 – 9,0. На плотных питательных средах образуют прозрачные, нежные, голубоватые колонии. На среде Эндо – колонии прозрачные, могут быть слегка розоватые; на висмут-сульфит агаре – черные колонии с ртутным блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет. На жидких питательных средах вызывают диффузное помутнение. Углеводы ферментируют до кислоты и газа (кроме S. typhi), продуцируют сероводород. Не сбраживают лактозу и сахарозу, не разжижают желатин, не образуют индол. Антигенная структура сложная, представлена О-, Н- и Vi-антигенами. Антиганные различия лежат в основе схемы Кауфманна-Уайта. Суть в том, что сальмонеллы по О-антигену делятся на серологические группы; внутри групп подразделяются на серовары в зависимости от особенностей Н-антигена. Сальмонеллы чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантов, радиационного излучения. Длительно сохраняются и даже способны размножаться при температуре 4°С.

Выделяют брюшной тиф и паратифы (возбудители: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi В), а все прочие болезни, вызываемые сальмонеллами животного происхождения, обобщенно называют сальмонеллезами. Патогенез тифа: бактерии проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника, где поражают лимфоидные скопления, где бактерии захватываются макрофагами и переносятся в лимфоузлы. С током лимфы сальмонеллы поступают в кровь, разрушаются, выделяют эндотоксин. Выжившие в крови сальмонеллы оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке. Бактериемия продолжается в течение всего лихорадочного периода. Бактерии через желчные протоки возвращаются в кишечный тракт (вторая неделя болезни), где активно размножаются. Патогенез сальмонеллезов животного происхождения: у животных сальмонеллезы, как правило, протекают бессимптомно. Гастроинтестинальная форма - сальмонеллы прикрепляются к энтероцитам, размножаются, при гибели части клеток освобождается эндотоксин. Бактерии захватываются макрофагами и размножаются в них. При разрушении макрофагов выделяются медиаторы воспаления. Гипертоксическая форма – выход токсина в кровь, симптомы общей интоксикации. Тифоподобная форма - клинические проявления сходны с таковыми при брюшном тифе. Сальмонелезная септицемия - характерно формирование гнойных очагов в костях и внутренних органах. Диагностика: посев на пит. среды, РПГА, РА по Видалю. Профилактика: брюшнотифозная химическая вакцина, спиртовая вакцина с Vi-антигеном, бактериофаг. Лечение: аминогликозиды, пенициллины, фторхинолоны, бактериофаг.

Семейство Orthomyxoviridae включает четыре рода: Influenzavirus А, В, С и Togotovirus. Первые три – это вирусы гриппа. Вирус гриппа А может циркулировать среди животных и вызывать пандемии. Строение: сферическая форма, суперкапсид со встроенными гликопротеинами – «шипами» из нейраминидазы и гемагглютинина. Под суперкапсидом – М-белок. Геном – фрагментированная одноцепочечная минус РНК. Каждый фрагмент имеет белковый капсид спирального типа. Гемагглютинин и нейраминидаза изменчивы, описано 14 вариантов первого и 10 – второго. Цикл репродукции – 10 часов. При выходе из клетки клетка погибает. Термолабильны, чувствительны к УФ, высыханию. Инкуб период – около 2х дней. Патогенез: деструкция эпителия дыхательных путей, альвеолярного эпителия. Диагностика: посев в кур. эмбрионы, РГА, РТГА, РИФ. Лечение и профилактика: ремантадин, интерферон, иммуноглобулин.

Семейство Paramyxoviridae включает вирусыкори, парагриппа и паротита. Вирус кори относится к роду Morbillivirus. Строение: в целом похож на вирус гриппа, но в суперкапсид встроены не гемагглютинин и нейраминидаза, а белок HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и белок F (функция слияния с мембраной клетки), и РНК не фрагментированная, а цельная. Инкуб. период – около 10 дней. Патогенез: вирус размножается в тканях верхних дых. путей и коньюктиве глаз, затем попадает в кровь, поражая клетки ретикуло-эндотелиальной системы. Клиника: лихорадка, ринит, фарингит, сыпь, точечные некрозы на слизистой (пятна Филатова-Коплика), коньюктивит. Диагностика: клинические данные. Иммунитет: прочный. До 6 месяцев у ребенка сохраняются антитела матери. Профилактика: живая ослабленная вакцина.

Вирус краснухи относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Строение: небольшой вирус сферической формы, суперкапсид, геном – одноцепочечная линейная плюс РНК. В состав капсида входят 4 белка, поверхностный обладает гемагглютинирующей активностью. Вирус неустойчив во внешней среде. В культуре гибели клеток не вызывает. Путь передачи – воздушно-капельный. Инкуб. период – около двух недель. Патогенез: репродукция в лимфоузлах шеи, кровоток. Клиника: лихорадка, фарингит, сыпь на теле, увеличение шейных лимфоузлов. Больной заразен со 2ой недели инкуб. периода! Врожденная краснуха: инфицирование плода от больной матери происходит через плаценту. Может произойти спонтанный аборт, либо будет наблюдаться «триада врожденной краснухи» - глухота, катаракта, пороки сердца, а также микроцефалия. Диагностика: посев отделяемого носоглотки или мочи новорожденных в культуру клеток, РТГА, ИФА. Профилактика: живая ослабленная вакцина.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. Болеют только люди. Строение: сферическая форма, суперкапсида нет, нефрагментированная плюс РНК, окруженная капсидом, тип симметрии – кубический. Геном имеет белок VPg. Капсомеры состоят из четырёх белков (VP1-VP4). Пути передачи – водный и предметно-бытовой. Инкуб. период – до 40 дней. Патогенез: размножение в лимфоидных образованиях глотки и тонкого кишечника, кровоток, печень, размножение в гепатоцитах, вызывающее их разрушение, повышение уровня билирубина. Клиника: желтуха(около одной недели), потемнение мочи, ахолия. Диагностика: ИФА. Профилактика: иммуноглобулин, инактивированная вакцина.

Вирус гепатитаВ относится к роду Orthohepatovirus семейства Hepadnaviridae. Строение: сферическая форма, суперкапсид со встроенными молекулами Hbs-антигена, капсид из Hbc и Hbe-антигенов, геном – кольцевая двухцепочечная ДНК с дефектом плюс-цепи, в состав вириона входит фермент ДНК-полимераза. Штаммы отличаются по структуре Hbs-антигена. Репродукция вируса не вызывает гибели клетки. Вирусная ДНК способна встраиваться в геном клетки. Вирус очень устойчив – выдерживает полчаса кипячения, устойчив к УФ, к дезинфекции. Пути передачи – трансфузионный, инъекционный, вертикальный, травматический, половой. Инкуб. период от нескольких недель до года. Зависит от количества вируса. Патогенез: вирус с кровью попадает в печень, размножается в гепатоцитах, те погибают в результате атаки Т-киллеров. Комплексы Hbs+анти-Hbs откладываются в сосудах, суставах и почечных клубочках, что вызывает сывороточную болезнь. В 10% случаев наблюдается переход в хроническую форму. Клиника: преджелтушный период – интоксикация и боль в суставах, увеличение печени и селезенки, темная моча, бесцветный стул. Затем – желтуха, слабость, боли в правом подреберье, тошнота, рвота. Диагностика: ИФА, ПЦР. Hbs-антиген можно выявить в крови во всех периодах, Hbe – в период репродукции, анти-Hbs – в период выздоровления. Профилактика: генно-инженерная вакцина Энджерикс В из молекул Hbs-антигена. Лечение: препараты альфа-интерферона.

Вирусы простого герпеса 1 и 2 типа относятся к роду Simplexvirus семейства Herpesviridae. Структура: сферическая форма, суперкапсид, геном – линейная двухцепочечная ДНК. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический. Герпесвирусы термолабильны, быстро инактивируются УФ, дезинфектантами. Пути передачи – контактно-бытовой, воздушно-капельный, половой, трансплацентарный. Инкуб. период – около 4х дней. Патогенез: размножается в клетках эпидермиса, распространяется в ганглии, затем возвращается в эпидермис. В ганглиях ВНС происходит персистенция вируса. Могут наблюдаться рецидивы. Клиника: сыпь (пузырьки), зуд кожи, локальная гиперемия, может быть повышение температуры. Возможен герпетический конъюктивит и стоматит. При врожденном герпесе характерны тяжелые поражения и генерализованная инфекция. Диагностика: посев в куриные эмбрионы элементов высыпаний, выявление телец-включений и многоядерных клеток в мазках-отпечатках с помощью микроскопии, РИФ, ПЦР. Лечение: ацикловир, зовиракс и др.

Вирус ветряной оспы относится к роду Varicellovirus. Строение как у вируса простого герпеса. Ветряная оспа и опоясывающий лишай – две фазы активности этого вируса. Опоясывающий лишай – это рецидив инфекции. Путь передачи – воздушно-капельный. Инкубационный период – 2-3 недели. Патогенез: вирус через лимфу проникает в кровь, попадает в клетки эпителия, размножается, вызывая их гибель. После выздоровления вирус персистирует в задних корешках спинного мозга. Может произойти реактивация (опоясывающий лишай). Клиника: везикулярная сыпь. Диагностика: клинические данные и выявление телец-включений. Профилактика: убитая вакцина, иммуноглобулин.

Вирус иммунодефицита человека относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Строение: сферическая форма, есть суперкапсид со встроенными гликопротеинами (gp120 и gp41), М-белок (р17), капсид (р24), две одинаковые молекулы РНК в белковых чехлах (р7-9), ферменты – обратная транскриптаза (р66\51), интеграза (р31), протеаза (р12). Гены группы env кодируют поверхностные гликопротеины, gag – капсид, М-белок и чехлы генома, pol – ферменты. Вирус неустойчив в окр. среде. Цикл репродукции начинается со взаимодействия gp120 с рецептором CD4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов. В случае умеренной репродукции клетка не лизируется. Пути передачи – трансфузионный, инъекционный, половой, вертикальный, травматический. Инкуб. период – до полутора месяцев. Патогенез: связан с массовой гибелью Т-хелперов из-за их лизиса, из-за атак Т-киллеров и др. причин. Периоды заболевания: первичная ВИЧ-инфекция – до 1 года. Наблюдается увеличение лимфоузлов, лихорадка, утомляемость. Концентрация вируса в крови максимальна. Латентный период – от 8 до 10 лет. Симптомы – увеличение лимфоузлов. Пре-СПИД – 1-2 года. Симптомы – угнетение иммунитета, рецидивы герпес-инфекции, кандидоза и др. СПИД – 1-2 года. Симптомы – оппортунистические заболевания (туберкулез, сальмонеллез, легионеллез, герпес, инфекции, вызванные вирусами Эпштейн-Барра, токсоплазмоз, кандидоз, гистоплазмоз и др.). Характерно развитие опухолей. Концентрация антител максимальна в латентном периоде. Диагностика: ИФА, иммуноблоттинг. Лечение: препараты, блокирующие транскрипцию, препараты против оппортунистических заболеваний.

Дата добавления: 2015-08-27