Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

а) Хар-ка гомеостаза, гомеостатического диапозона, жёстких и пластичных констант внутренней среды:



а) Хар-ка гомеостаза, гомеостатического диапозона, жёстких и пластичных констант внутренней среды:

Гомеостаз-динамическое постоянство внутренней среды организма.

характеристика гомеостаза-биологические константы организма-это количественные показатели, характеризующие различные стороны деятельности организма.

Гомеостатический диапазон-пределы колебаний физико-химических свойств внутренней среды, оптимальные для деятельности организма.

жёсткие константы: при их малейшем изменении возникают тяжёлые нарушения жизнедеятельности (КОС, осмотическое давление)

пластичные константы: могут колебаться в значительных пределах, не вызывая нарушений жизнедеятельности организма (ток крови, АД, содержание глю, липидов, остаточного азота).

 

б) Компоненты жидких внутренних сред, соотношение их объёмов:

общее количество-55-60% от массы тела

внутриклеточная жидкость-28%

внеклеточная жидкость-20%

кровь-6-8%

лимфа-1-2%

специализированные жидкости-1-2%

 

в) факторы влияющие на объём, состав и свойства жидких внутренних сред:

генотип, пол, возраст, расовая и национальная пренадлежность, состояние висцеральных функций (система крови, кровообращение, выделение, дыхание), климато-географические условия обитания, характер питания, характер профессиональной деятельности.

 

г) онтогенетические изменения в объёме жидких сред:

эмбрион-90% от массы тела

ребёнок-70%

человек старческого возраста-50 и менее

 

 

а) функции, состав и физико-химические свойства крови:

Функции:

-транспортная (вещества переносятся в свободном или связанном с белками состоянии)

-дыхательная

-питательная

-регуляторная (транспорт гормонов БАВ и т. д.)

-экскреторная (транспорт подлежащих выведению веществ к экскреторным органам(мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин)

-терморегуляторная (за счёт высокой теплоёмкости-высокая способность к теплоотдаче; высокая скорость перераспределения)

-защитная (образование антител, наличие системы комплемента, наличие тромбогенных белков, защита от инфекции и потери крови)

-регуляция рН

-источник межтканевой и цереброспинальной жидкотей

Состав:

1.плазма (52-60%): вода (90-92%) сухой остаток (8-10%) - ионы, микроэлементы, органические вещества, белки, мочевина)

2. форменные злементы (40-48%): эритроциты, лейкоциты, тромбоциты

3. белки плазмы крови(7-8%)



альбумины 4-4.5%, глобулины 2-2.5%, фибриноген 0,2-0,4%

Физико-химические свойства крови:

-Цвет крови. Артериальная кровь- ярко-красная, венозная кровь - темно-красная.

-Вязкость крови 4,5-5,0. Вязкость плазмы не превышает 1,8-2,5.

-Осмотическое давление крови - это сила, с помощью которой растворитель проникает через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. =7,6 атм.

-Онкотическое давление 30 мм рт.ст. оно зависит от альбуминов. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.

-Температура крови 37—40°С.

-Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН 7,36-7,42

-Суспензионная устойчивость крови (СОЭ). Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у мужчин - 1-10мм/ч, у женщин - 2-15 мм/ч. Повышаетя во время беременности, при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при уменьшении числа эритроцитов (анемия).

 

б) методы определения объёма крови:

В кровь вводят нейтральную краску, радиоактивные изотопы или коллоидный раствор и через определенное время, когда вводимый маркер равномерно распределится, определяют его концентрацию. Зная кол-во введенного вещества, легко рассчитать кол-во крови в организме.

 

в) Состав и физико-химические свойства плазмы крови:

относительная плотность плазмы 1050-1060 атм

вязкость плазмы 1,8-2,5

осмотическое давление 7,4 атм

онкотическое давление 25-30 мм. рт. ст.

рН 7,36-7,42

 

г) функции белков плазмы:

- обеспечивают онкотическое давление крови, от которого зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью;

- регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств;

- влияют на вязкость крови и плазмы,

- обеспечивают гуморальный иммунитет,

- принимают участие в свертывании крови;

- способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как являются естественными антикоагулянтами;

- транспорт гормонов, липидов, минеральных веществ и др.;

- обеспечивают процессы роста и развития различных клеток организма.

 

а)состав, физико-химические свойства и функции белков плазмы крови:

белки(65-85г/л): альбумины (38-50г/л); глобулины(20-30г/л); фибриноген (2-4г/л).

Функции:

- обеспечивают онкотическое давление крови, от которого зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью;

- регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств;

- влияют на вязкость крови и плазмы,

- обеспечивают гуморальный иммунитет,

- принимают участие в свертывании крови;

- способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как являются естественными антикоагулянтами;

- служат переносчиками гормонов, липидов, минеральных веществ и др.;

- обеспечивают процессы роста и развития различных клеток.

 

б) роль буферных систем крови в регуляции КОС:

- Самой мощной является буферная система гемоглобина.(75%) Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb). КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb

- Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная. Образуется слабодиссоциированная и легко растворимая угольная кислота, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на Н2О и СО2. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

- Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе - как соль слабой кислоты.

- Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной - как кислоты.

 

в) хар-ка кровозаменяющих, плазмозаменяющих и физиологических растворов:

Растворы, имеющие одинаковое с кровью осмотическое давление - изотонические, или физиологические (0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы). Растворы, имеющие большее осмотическое давление, чем кровь, называются гипертоническими, а меньшее — гипотоническими. Эти растворы из-за отсутствия белков неспособны на длительное время задерживать воду в крови - вода быстро выводится почками и переходит в ткани. Поэтому в клинической практике эти растворы применяются в качестве кровезамещающих лишь в случаях, когда отсутствуют коллоидные растворы, способные на длительное время восполнить недостаток жидкости в сосудистом русле.

 

г) физиологические основы гемотрансфузии:

гемотрансфузия-лечебный метод. заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента. в настоящее время переливание крови следует расценивать как операцию по трансплантации ткани со всеи вытекающими из этого последствиями-возможность отторжения клеточных, плазменных компонентов крови, развитие аллосенсибилизации к антигенам крови и белкам плазмы. Цели гемотрансфузии: заместительная, иммуностимулирующая, гипосенсибилизирующая, дезинтоксикационная, диуретическая, питательная, обменная, гемостатическая.

 

а) функции эритроцитов, их количество:

-Транспортная (транспортируют О2 и CО2, ак, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, ХС, различные БАВ, микроэлементы.

-Защитная (играют роль в специфическом и неспецифическом иммунитете и принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе)

-Регуляторная (регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен).

- Так же эритроциты являются носителями глюкозы и гепарина, обладающего выраженным противосвертывающим действием

- Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, так как в их составе содержатся эритропоэтические факторы, поступающие при разрушении эритроцитов в костный мозг и способствующие образованию эритроцитов.

Содержание эритроцитов в крови у мужчин 4,5-5,0*10 в 12 на литр, У женщин 3,8-4,5*10 в 12 на литр

 

б) СОЭ, факторы, влияющие на неё:

Кровь представляет собой взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Эритроциты несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд уменьшается,(адсорбция положительно заряженных белков, как фибриноген) то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Они застревают в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов. Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у мужчин - 1-10 мм/ч, у женщин - 2-15 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена (резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия))

 

в) осмотическая резистентность эритроцитов, виды и механизмы гемолиза эритроцитов:

Для здоровых людей минимальная граница осмотической резистентности соответствует раствору, содержащему 0,42-0,48% NaCl, максимальная граница резистентности происходит при концентрации 0,30-0,34% NaCl.

Гемолиз - это разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму.

Причины гемолиза.:

- Биологический. может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.). Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей.

- Механический гемолиз - при сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разрушение мембраны эритроцитов. механический гемолиз иногда возникает при длительной ходьбе из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

- Термический - если эритроциты заморозить, а потом отогреть.

- Иммунный гемолиз - при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам.

 

г) характеристика регуляции эритропоэза:

Для нормального эритропоэза необходимо железо. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия.

Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe3+ в Fe2+. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина.

Важным компонентом эритропоэза является медь. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита.

Для нормального эритропоэза необходимы витамин B12 и фолиевая кислота. Они обусловливают образование в эритробластах н.к. Для всасывания витамина В12 требуется фактор Касла.

Эритропоэтины. Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге. Функции эритропоэтинов: 1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) ускорение созревания ретикулоцитов.

На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название «интерлейкины».

 

 

а)функции лейкоцитов, их количество:

1. Нейтрофилы: фагоцитоз, стимуляция регенерации тканей, транспорт БАВ и антител, регуляция проницаемости гистогематических барьеров.

2. Базофилы: фагоцитоз, участие в аллергических реакциях, обеспечение миграции других лейкоцитов, активация агрегации тромбоцитов.

3. эозинофилы: фагоцитоз и бактерицидное действие, защита организма от паразитарной инфекции гельминтами, нейтрализация медиаторов аллергической реакции и подавление их секреции, подавление агрегации тромбоцитов.

4. Лимфоциты: обеспечение клеточного и гуморального иммунитета, участие и регуляция гемопоэза, участие в регуляции хемотаксиса и активности фагоцитов

5. Моноциты: фагоцитоз микроорганизмов и старых клеток, противопаразитарная защита, участие в иммунном ответе и воспалении, активация регенерации тканей, участие в противоопухолевой защите, регуляция гемопоэза, регуляция центра термррегуляции

количество в крови 4,5-9*10 в 9 на литр

 

б) лейкоцитарная формула, динамика её изменений в детском возрсте:

ГРАНУЛОЦИТЫ АГРАНУЛОЦИТЫ

Нейтрофилы 50-75% Лимфоциты 25-40%

Базофилы 0-1% Моноциты 2-8%

Эозинофилы 1-4%

При рождении в крови ребёнка содержание нейтрофилов намного больше лимфоцитов к 4-5 дню жизни происходит первый физиологический перекрест, количество лимфоцитов возрастает, нейтрофилов уменьшается. К 4-5 году жизни происходит второй физиологический перекрест нейтрофилы поднимаются до 50-75, лимфоциты снижаются до 25-40%

 

в) хар-ка видов физиологического лейкоцитоза:

- Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно. Здесь они препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу.

- Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

- Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

-При беременности. носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

- Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга - острых лейкозах и лучевой болезни.

 

г)характеритстика регуляции лейкопоэза:

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Для роста и дифференцировки гранулоцитарно-моноцитарной КОЕ необходим колониестимулирующий фактор (КСФ). КСФ состоит из двух частей: стимулятор продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ).

Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов выделен комплекс специфических лейкопоэтинов.

Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

 

 

а) функции тромбоцитов, их количество:

-гемокоагуляционная

-транспортная

-ангиотрофическая

-вазоконстрикторная

количество в крови1,5-3,5*10 в 11 на литр

 

б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови

Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.

 

в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов:

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.

 

г) хар-ка тромбоцитопоэза:

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов.. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

 

 

а)физиологические основы образования тканевой жидкости и отёка тканей:

Образование тканевой жидкости (интерстициальной) происходит вследствии разности давления онкотического и гидростатического давления на артериальном и венозном конце капиляра (на интенсивность транскапилярного обмена влият величина гидростатического и онкотического давления)

артериальный конец- Ргидр(35 мм рт ст) > Ронкотич(28 мм рт ст)

венозный конец-Ронкотич28 мм рт ст) > Ргидр(15 мм рт ст)

Отёк-это скопление сосудистой жидкости в тканях

факторы происхождения отёков:

- понижение онкотического давления (безбелковая диета)

- повышение Ргидростатического в артериальном конце (СС недостаточность, артериальная гипертензия)

- повышение проницаемости капиляров

- нарушение резорбции в лимфотическом сосуде.

 

б)характеристика механизмов лимфообразования и лимфообращения:

Лимфообразование: лимфа образуется из тканевой жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве и белки накапливаясь в межклеточном пространстве увеличивают осмотическое давление и по градиенту концентрации поступают в лимфатические капиляры, кроме того белки поступают в лимфатические капиляры путём пиноцитиза.

Лимфообращение:

В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей пе­ремещение лимфы и являются ритмические сокращения лимфангионов. Лимфангионы, имеют в своем составе: развитую мышечную «манжетку» и клапаны. По мере поступления лимфы в лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению «манжетки». В результате происходит пе­ремещение лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемеще­нию порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.

 

в) функции, состав и физико-химические свойства лимфы:

Функции:

-поддержание постоянства объёма и состава интерстициальной жидкости

-возврат белка из тканевой жидкости в кровь

-участие в перераспаределении жидкости в организме

-всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи

-обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоиндной системой и кровью

-транспорт антигенов и антител, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов

Состав: лимфоплазма, форменные элементы в основном лимфоциты, белки, липиды, ак, глю, глицерин, электролиты. в небольшом количестве содержатся все факторы свёртывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме.

Физико-химические свойства: объём 1,5 литра, лимфокрит менее 1%, удельный вес 1,010-1023, рН 8,4-9,2, содержание жиров до 40, белков до 60, углеводов 1,3 г/л

 

г) функции, состав и физико-химические свойства цереброспинальной жидкости:

Цероброспинальная жидкость (ликвор) это жидкость циркулирующая внутри желудочков мозга, в спинномозговом канале, в субарахноидальном пространстве, в периваскулярном и перецеллюлярном пространстве ткани мозга.

Функции: питательная, определяет величину внутричерепного давления

Состав: 89-90% воды, 10-11% сухой остаток (состоит из органических и неорганических в-в)

Белок: альбумины, глобулины, белок-S-100, миелин

БАВ: гормоны гипофиза и гипоталамуса; АХ; дофамин; серотонин и др.

физико-химические свойства: объём 140мл

удельный вес вентрикулярного ликора 1002-1004

улельный вес в люмбальном отделе 1006-1007

вязкость 1,01-1,06

рН 7,4-7,6

 

 

а) гуморальные факторы и клеточные механизмы неспецифической защиты организма:

К гуморальным факторам относятся система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, бета-лизинов и других гуморальных факторов защиты.

к клеточным механизмам относят пиноцитоз и фагоцитоз. Фагоцитоз-это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам.

Стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта

 

б) роль лейкоцитов в механизмах специфической защиты организма:

 

в) классификация и характеристика иммуннокомпетентных клеток:

Имуннокомпетентные клетки:

антигенпрезентирующие (моно­циты и макрофаги, эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки Лангерганса) и др), регуляторные (Т- и В-хелперы, супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты па­мяти.) и эффекторы иммунного ответа (Т- и В-киллеры и В-лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.).

 

г) классификация и характеристика иммуноглобулинов:

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается AT, или иммуноглобулинами. У человека различают пять основных классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.

-IgG. 9-18 г/л. Они обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет.

-IgA. Делят на две разновидности: сыво­роточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые - в различных секретах (слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке). сывороточный IgA принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgA обеспечивает местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.

вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4,0 г/л.

Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

-IgМ. Принимают участие в нейтрализации токсинов, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.

-IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать дегрануляцию. Содержание увеличивается при так называемых аллергических заболеваниях - бронхиальной астме, гельминтозах, аллергических дерматитах и др.

-IgЕ. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. IgЕ принимает участие в аутоиммунных процессах.

 

 

а)характеристика групп крови по системе АВ0:

Группа крови Эритроциты Плазма, или сыворотка

 

агглютиногены агглютинины

I (0) 0 a, b

II(A) A b

III(B) B a

IV(AB) AB 0

 

б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности:

Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

 

в)методы определения группы крови и резус-фактора крови:

предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV.

На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует.

 

г)характеристика правил проведения гемотрансфузии:

Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента.

При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза.

 

 

а) хар-ка этапов гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный:

-местный спазм сосудов

-адгезия и агрегация тромбоцитов

-образование белого тромба

2. Коагуляционный

-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)

-протромбин--> тромбин

-фибриноген--> фибрин

3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.

 

б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.

Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота

Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 

в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза:

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)

Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активно­стью.

Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер

 

г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого ак­тиватора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фиб­ринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

 

 

а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:

Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения

Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.

 

б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.

Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)

К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.

 

в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

 

г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

 

а) хар-ка частотно-временных параметров нагнетательной функции сердца:

1. ЧСС = 60-80 в минуту

2. ритмичность сокращений(ровномерность интервалов между сокращениями)

3. фазы сердечного цикла

Сердечный цикл = систола + диастола (при ЧСС = 75. сердечный цикл = 0,8с) 60сек: 75 = 0,8с

 

б)фазы сердечного цикла:

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.

 

Период напряжения (0,08 с):

-Фаза асинхронного сокращения желудочков (0,05 с).

-Фаза изометрического сокращения (0,03 с.)

Период изгнания: (0,25 с):

- фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с).

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим пе­риодом (0,04 с). Изометрическое расслабление (0,08 с).

Наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови

 

в)характеристика объёмных параметров нагнетательной функции сердца:

Сердечный выброс:

1.систолический(ударный) объём крови = 60-100мл

2.минутный объём кровотока = ЧСС*СОК = 4,5-5,0 л/мин

3.сердечный индекс = МОК/площадь поверхности тела ~ 3 л/мин*м в квадрате

4.фракция выброса УОК/КДО*100%

 

 

а) факторы движения крови по отделам сердца.

 

 

б) динамика кровяного давления в предсердиях и желудочках сердечного цикла.

 

 

в) роль клапанного аппарата сердца.

 

 

г) соотношение компонентов общего объема крови в желудочке сердца в покое и при физ. нагрузке.

 

 

Изменение минутного объема крови при работе. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25—30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резервного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а следовательно, и увеличение кровоснаб­жения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных со­кращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200—220 в минуту.

 

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23–1). Все клапаны (предсердно-желудочковые и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

· Предсердно–желудочковые клапаны — трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом — препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, — т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.

От свободных краёв предсердно-желудочковых (АВ-) клапанов отходят сухожильные хорды (chordae tendineae), представляющие собой соединительнотканные тяжи. Прикрепляются сухожильные хорды к сосочковыми мышцами миокарда желудочков. При сокращении миокарда сокращаются и сосочковые мышцы, что не позволяет створкам клапанов выпячиваться в сторону предсердий в систолу желудочков. Вполне естественно, что при местном нарушении кровообращения миокарда вследствие недостаточного обеспечения кислородом и питательными веществами (обычно при инфаркте или приступе стенокардии) нарушается его сократительная способность. Ишемия миокарда сосочковых мышц приводит к выпячиванию створок в предсердия — створки клапанов расходятся и кровь затекает обратно в предсердия, что клинически проявляется систолическим шумом недостаточности митрального или (гораздо реже) трикуспидального клапана во время приступа стенокардии или при инфаркте миокарда.

 

Рис. 23–1. Клапаны сердца. Слева — поперечные (в горизонтальной плоскости) срезы через сердце, зеркально развёрнутые относительно схем справа. Справа — фронтальные срезы через сердце. Вверху — диастола, внизу — систола.

 

· Полулунные клапаны — аортальный клапан и клапан лёгочной артерии — расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, поэтому когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям — клапан захлопывется (закрывается).

a Механизм действия аортальных клапанов и клапанов лёгочной артерии отличается от функционирования АВ-клапанов следующими особенностями.

 

U Высокое давление в артериях в конце систолы заставляет полулунные клапаны резко захлопываться, в отличие от более постепенного («лёгкого») смыкания АВ-клапанов.

 

U Через узкое отверстие полулунных клапанов скорость изгоняемой крови намного выше, чем через большие предсердно-желудочковые отверстия.

 

U Высокая скорость закрытия и быстрый выброс крови подвергают края полулунных клапанов большему механическому воздействию, чем края АВ-клапанов.

 

U Наконец, АВ-клапаны поддерживаются сухожильными хордами, отсутствующие у полулунных клапанах.

 

a В основание створок аортального клапана (практически в полость «кармашков») открываются устья венечных артерий. Кровь в эти артерии поступает во время диастолы, когда давление в аорте превышает давление в левом желудочке и створки полулунных клапанов расправлены и сомкнуты. Соответственно, когда створки этих клапанов не смыкаются (например, вследствие деформации их свободных краёв, что служит одной из причин недостаточности аортального клапана), страдает коронарный кровоток, что в итоге вносит свой вклад в возникновение выраженной стенокардии напряжении, очень типичной для аортальной недостаточности.

 

 

а) хар-ка автоматии сердца, её субстрат и происхождение:

автоматия - способность клеток возбуждаться в силу причин, возникающих внутри самой клетки.

Субстрат: атипичная клетка миокарда(клетки проводящей системы)

Градиент:выражается в убываещей способности к автоматии различных участков проводящей системы, по мере их удаления от синусопредсердного узла, который генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту.

Природа: медленная спонтанная деполяризация атипичных клеток в диастолу.

 

б) хар-ка возбудимости клеток-водителей ритма и кардиомиоцитов:

возбудимость - спос-ть к генерации биоэлектрических ответов при раздражении.

. ПД возникает под влиянием клеток Проводящей СС, который достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Фазы ПД кардиомиоцита:

1) быстрая деполяризация возникает за счет резкого повышения проницаемости мембраны Na, что приводит к возникновению быстрого входящего тока натрия.

2) начальная быстрая реполяризация.

3) фаза плато - основное значение имеют кальциевые каналы, т.к деполяризация вызывает активирование Ca2+-каналов - дополнительный поляризующий входящий ток.

4) быстрая конечная реполяризация - обусловлена постепенным понижением проницаемости мембран для Ca2+, повышением проницаемости для калия - восстановление МПП. (ПД 300-400мс)

5) ПП

Фазы ПД клеток ритма:

1) медл. диаст. деполяризация (накапливание калия)

2) быстрая деполяризация (быстрый вход Na после достижения КУД)

3) реполяризация - выход калия

4) ПП.

 

в) хар-ка проводимости миокарда, функции проводящей системы сердца:

ПСС - сововокупность атипичных мышечных клеток.

элементы ПСС:

- синоатриальный узел: водитель ритма. В нем генерируется ритм, который необходим для сердечной деят-ти 60-80 имп/мин.

- атриовентрикулярный узел: в нем задерживаются импульсы с целью координации сокращения предсердий и желудочков. Когда предсердия схвачены возбуждением, желудочки не получают импульсы в виду атриовентрикулярной задержки (40-50)

- пучок Гиса (30-40)

- волокна Пуркинье: диффузно распределяются по миокарду желудочков (30).

ф-ии ПСС: генерация ритмов возбуждения, координация сокращения предсердий и желудочков, синхронное сокращение клеток миокарда желудочка.

 

г) хар-ка сократимости миокарда и её соотношения во времени с возбудимостью и рефрактерностью миокарда:

особенности сократимости: раздельное сокращение предсердий и желудочков, подчиняется закону Старлинга, подчиняется закону все или ничего.

 

 

а)метод электрокардиографии, принципы анализа ЭКГ:

методика исследования электрической активности сердца, получила название электро­кардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко при­меняется в медицине как диагностический метод, позволяющий оценить динамику распространения возбуждения в сердце и судить о нарушениях сердечной деятельности при изменениях ЭКГ.

Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три стандартных отведения от конечностей: I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука — левая нога. Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активными электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу.так же была предложена регистрация шести грудных отведений.

Анализ ЭКГ:

1.определение ритмичности сердечной деятельности.

2.определение продолжительности интервала R-R.(в норме 0,1)

3.определение ЧСС = 60сек/ R-R в сек

4.измерение продолжительности и амплитуды элемертов ЭКГ

 

 

б)метод аускультации сердца и фонокардография, происхождение тонов сердца, их характеристики:

Во время аускультации больной должен задержать дыхание на выдохе. При аускультации сердца необходимо знать точки выслушивания сердца:

Первая точка: место выслушивания митрального клапана-область верхушечного толчка(в пятом межреберье на 1-2см кнутри от среднеключичной линии)

Вторая точка: место выслушивания клапанов аорты-второе межреберье непосредственно у правого края грудины

третья точка: место выслушивания клапанов легочной артерии-второе межреберье непосредственно у левого края грудины

Четвёртая точка: место выслушивания трикуспидального клапана-прикрепление основания мечевидного отростка к грудине. ближе к её правому краю

Пятая точка (точка Боткина-Эрба): место выслушивания клапанов аорты-прикрепление 3-4 ребёр к левому краю грудины(третье межреберье у левого края грудины).

У здоровых людей выслушиваются только первый и второй тоны.первый тон возникает во время систолы желудочков, продолжительный, низкочастотный, лучше слышен в 1 и 5 точках. Второй тон возникает во время диастолы желудочков, короткий, высокочастотный, лучше выслушивается в 2 и3 точках.

 

Микрофон фонокардиографа ставят в точки выслушивания. используемые при аускультации сердца. Микрофон воспринимает звуковые колебания и преобразует их в электрические сигналы, которые усиливаются и передаются на систему частотных фильтров. позволяющих выделить звуковые колебания определённой частоты.

при анализе ФКГ определяют частоту, длительность и амплитуду тонов сердца, а также длительность ситолической и диастолической пауз сердца.

Генез тонов сердца: Первый тон-образуется в результате суммирования всех звукрвых явлений, возникающих в сердце в начале систолы. Второй тон-возникает в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Третий тон-обусловлен колебаниями стенки желудочка в период его быстрого кровенаполнения. Четвёртый тон-обусловлен сокращением миокарда предсердий, в частности, левого ушка.

 

в)метод поликардиографии, его клиническое значение:

метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы. Необходим для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека.

 

г)принципы эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и радионуклеидных методов исследования:

Эхокардиография — метод исследования механической де­ятельности и структуры сердца, основанный на регистрации отра­женных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в форме высокочастотных посылок (до 2,25—3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспринимается прибором. Изо­бражение эхосигналов от структур сердца воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке. ЭхоКГ всегда регистрируется синхронно с ЭКГ, что позволяет производить оценку механической активности сердца в определенные фазы сердечного цикла.

 

а) факторы движения крови в артериях:

-градиент кровяного давления между проксимальным и дистальным отделами сосудов, вследствии чего кровь течёт из области высокого давления крови в область низкого давления крови.

-сокращение ГМК артерии

-кинетическая энергия передаваемая крови систрлой сердца

 

б) хар-ка артериального пульса:

1.Ритмичность: в норме пульсовые колебания следуют друг за другом через равные промежутки времени.

2. частота пульса: её определяют путём подчёта числа пульсовых колебаний в минуту. в норме 60-80 ударов.

3. Напряжение пульса: определяется той силой которую нужно приложить, чтобы полностью сдавить пульсирующую артерию. В норме пульс удовлетворительного наполнения.

4. Наполнение: с целью оценки наполненпия пульса 2 и 3 пальцами левой руки сдавливают артерию выше места расположения пальцев правой руки. затем пальцы левой руки отжимают и оценивают величину наполнения. в норме величина наполнения удовлетворительна. при увеличении наполнения пульс называют полным, при снижении-пустым

5. Быстрота (крутизна нарастания): определяется мощностью систолы, определяетя сфигмографическим методом.

 

в) сфигмография, характеристики компонентов сфигмограммы:

Для анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию-сфигмограмму.

В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают - подъем и спад. Подъем кривой - анакрота - возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в систолу. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой - катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка - инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем.

 

г) скорость распространения пульсовой волны, её клиническое значение:

СРПВ - это скорость с которой распространяется деформация сосудистой стенки

Клиническое значение: с возрастом в результате атеросклероза стенка сосуда становится тверже, её пластичность падает и СРПВ увеличивается.

 

 

а) факторы движения крови в венах и венозного возврата крови к сердцу:

1. Vis a fronte (сила спереди):

-отрицательное давление в грудной полости (присасывающая роль дыхания)

-отрицательное давление в устье предсердий в диастолу (присасывающая роль сердца)

2. Vis a tergo (сила сзади)

-остаточная кинетическая энергия сердца в виде давления в конце капиляров

-сократительная способность деятельности скелетных мышц

 

б) флебография, характеристики компонентов флебограммы:

На кривой венного пульса - флебограмме - различают три зубца: а, с, v Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец c. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца c начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.(легче всего записывать венный пульс ярёмной вены)

 

в) центральное венозное давление, факторы его определяющие:

Центральное Венозное Давление-это давление в правом предсердии, 40-180 мм.вод.ст..

 

г) динамика кровяного давления в венах грудной полости и конечностей в зависимости от фазы дыхания и положения тела в пространстве:

В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается.

 

а)АД, факторы его определяющие, виды АД, их нормативы и возрастные изменения:

АД - давление которое оказывает кровь на стенку сосуда. АД=МОК*ОПСС. МОК+ЧСС*УОК. ОПСС=8gl/пr4.

Виды АД:

систолическое-систола левого желудочка

диастолическое-давление левого желудочка-диастола

пульсовое = систолическое-диастолическое

среднее = диастолическое + 1/3 пульсового

Систолическое АД у взрослого здорового человека 120-110 мм рт. ст.

систолическое АД у новоржденного 70

Диастолическое АД у взрослого здорового человека 80-70

Пульсовое у взрослого человека в покое 35-50

 

б) линейная скорость кровотока. факторы её определяющие, методы определения:

Линейная скорость кровотока-путь пройденный частицей крови (эритроцитом) за единицу времени (см/с)

V = Q/пr2

Линейная скорость кровотока в аорте 50 см/c

В капилярах 0,5 мм/c

В полых венах 25 см/c

методы определения те же что и для ОСК.

 

в) объёмная скорость кровотока, факторы её определяющие, методы определения:

Объёмная скорость кровотока-количество крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени (см/c)

Q = дельтаP/R

1. ультразвук: к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две маленькие пьезоэлектрические пластинки, которые способны преобразовывать механические колебания в электрические и обратно.

2.электромагнитная флоурометрия. Он основан на принципе электромагнитной индукции.

3. Метод плетизмографии состоит в регистрации изменений объема органа или части тела, зависящих от их кровенаполнения. Такая методика получила название окклюзионной (окклюзия — закупорка, зажатие) плетизмографии.

 

г) время круговорота крови, метод определения:

Время круговорота крови-время, в течение которого частица крови проходит большой и малый круги кровообращения (в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70—80 в минуту происходит приблизительно за 20-23с, из которых по большому кругу 4/5 времени, по малому 1/5)

 

1. Метод: в вену вводят какое-либо вещество, не встречающееся обычно в организме, и определяют, через какой промежуток времени оно появляется в одноименной вене другой стороны.

2. метод: скорость кругооборота (или только в малом, или только в большом круге) определяют при помощи радиоактивного изотопа натрия и счетчика электронов. Для этого несколько таких счетчиков помещают на разных частях тела вблизи крупных сосудов и в области сердца. После введения в локтевую вену радиоактивного изотопа натрия определяют время появления радиоактивного излучения в области сердца и исследуемых сосудов.

 

 

а) хар-ка инотропного, хронотропного, батмотропного и дромотропного регуляторных эффектов на сердце.

Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов) функции миокарда изменяются: влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) - «хронотропное действие», на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие», на скорость предсердно-желудочкового проведения (проводимость) - «дромотропное действие», на возбудимость - «батмотропное действие».

Хронотропное действие: изменение скорости Медл.Диаст.Деполяризации, изменение МембрПП, изменение Ек (критический ур-нь деполяризации).

 

б) виды интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца.

1) интракардиальная:

- внутриклеточные механизмы (гетеро- и гомометричаская регуляция).

- регуляция межклеточных взаимодействий.

- внутрисердечные периферические рефлексы.

2) экстракардиальная:

- нервная регуляция.

- гуморальная регуляция.

- рефлекторная регуляция.

 

в) хар-ка видов интракардиальной регуляции сердца.

- Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.

- Регуляция межклеточных взаимодействий. Одни участки вставочных дисков выполняют механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых веществ, третьи - нексусы проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда.

- Внутрисердечные периферические рефлексы - дуга замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда.

+Увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка.

+Переполнение камер сердца притекающей кровью вызывает снижение силы сокращений миокарда. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, кол-во содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диаст. давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.

+Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

 

г) механизмы гетерометрической и гомеометрической регуляции сердца.

- гетерометрическая регуляция (завис-ть работы сердца от КДО): При более сильном растяжении миокарда в момент диастолы внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы.

- гомеометрическая регуляция - изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется.

 

а) хар-ка парасимп. регуляции сердца.

Раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Урежение сердечных сокращений - отриц. хронотропный эффект, уменьшение амплитуды сокращений - отриц. инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов: возбудимость мышцы сердца понижена (отриц. батмотропный эффект), замедление проведения возбуждения в сердце (отриц. дромотропный эффект). При раздражении блуждающих нервов выделяется АХ. АХ быстро разрушается холинэстеразой, поэтому АХ оказывает только местное действие.

 

б) хар-ка симп. регуляции сердца.

Первые нейроны симп. части АНС - в 1-5 Th в боковых рогах с.м. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симп. узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. При раздражении симп. нервов: учащение сердечной деятельности вследствие ускорения спонтанной деполяризации водителей ритма в диастолу (положит. хронотропный эффект), улучшение проведения возбуждения в сердце (положит. дромотропный эффект) и повышение возбудимости сердца (положит. батмотропный эффект).

И. П. Павлов обнаружил усиливающий нерв (положит. инотропный эффект). При раздражении симп. нервов выделяется НА. НА разрушается значительно медленнее, чем АХ, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симп. нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.

 

в) хар-ка собственных и сопряженных рефлексов регуляции сердца.

Сосудистые рефлексогенные зоны, расположенны в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов. В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение. Импульсы от этих рецепторов проходят по волокнам блуждающих нервов к ретикулярной формации ствола мозга «сердечнососудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симп. отдела АНС и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.

Рефлекс Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. Глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.

 

г) хар-ка гуморальной регуляции сердца.

Катехоламины (адреналин,НА) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических нагрузках или эмоц. напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое кол-во адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, необходимому в данных условиях. глюкагон ангиотензин и серотонин вызывает положительный инотропный эффект., а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

 

 

а) принципы регуляции АД направлены на поддержание:

- оптимального соотношения МОК и ОПСС.

- оптимального градиента кровяного давления.

- оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов.

- оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости.

 

б) факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики.

давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов.. АД=МОК*ОПСС

 

в) факторы определяющие в-ну ОПСС.

ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови.

уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.

ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации.

 

г) хар-ка базального тонуса сосудов, его субстрата и происхождения.


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 86 | Нарушение авторских прав




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Абсолютная погрешность измерения -погрешность измерения, выраженная в единицах измеряемой величины. | Экскурсионный тур в Санкт-Петербург на 5 дней, «Белый Петербург»

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.162 сек.)