Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки. Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина белковыми компонентами Вот почему режиму диетического питания отводят определенную роль в лечении язвенной болезни. Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы. Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота, кровотечение. Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания и дневной ритм боли. Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, связан с процессом пищеварения и периодической голодной деятельностью пищеварительного тракта Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние, возникающие через 15--40 мин, поздние, появляющиеся через 11/2--3 ч, ночные и голодные. Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи, обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка. Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в определенной степени могут являться и голодными болями. По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема спазмолитиков. Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер боли различный: ноющая, сосущая, режущая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма значительно: от неясных неопределенных до сильных болей. Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием секреторных и моторных расстройств. Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами симпатических нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через поврежденный защитный барьер слизистой оболочки. Боль может вызвать гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка, пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления. Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает. Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической кардии" может быть обусловлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко сочетающейся с язвенной болезнью. Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией язвы, когда в патологический процесс вовлечены ткани, иннервируемые чувствительными волокнами межреберных нервов (париетальная брюшина, малый сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается при кашле, во время ходьбы, при резких движениях При исследовании больного обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или слева). Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль "кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки вследствие раздражения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки или желудка. В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока (эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь, кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных количествах наблюдается при задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах -признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым при наличии свища между желудком и поперечной ободочной кишкой. При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умеренными или массивными) и скрытыми. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и дегтеобразным стулом (melaena). Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного кровотечения. При длительном пребывании крови в желудке гемоглобин под влиянием соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным массам цвет кофейной гущи. Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа, образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся крови. Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси крови в кале определяют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена, гваяковой пробой Вебера. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы). Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболочке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета. Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %) перерождение язвы в рак (0,3%}. Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции. Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в результате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока. 2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличивается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин. 3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки приводит к образованию язвы. В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенадцатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтрализуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или нейтрализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцатиперстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатического секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка. Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение желудком соляной кислоты, действующего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также снижение выделения щелочного секрета поджелудочной железой. Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты. 4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защитного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки увеличивается обратная диффузия Нойонов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значение ее васкуляризация. 5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психическое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени. Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной способности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты. Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными заболеваниями надо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики (см. "Эндокринные ульцерогенные заболевания"). Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симптом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки -- боль в эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики болевого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предположение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обострениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки возникают поздние боли -через 1 1/2--3 ч после еды, ночные и голодные боли. Боли обычно успокаиваются после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод - боль - пища -облегчение - голод - боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при анализе корреляции боли с кислотностью желудочного содержимого. Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи продолжается в течение 2--3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой половине эпигастральнои области, иррадиирующей в поясничную область, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину--признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Изжога -- один из наиболее частых симптомов, может переходить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения. Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудочного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пиищи -- признак замедления эвакуации из желудка. Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков. Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих нервов, являются гипотония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные холодные ладони), выраженной красный (реже белый) дермографизм. Питание больных оказывается нормальным, нередко повышенным вследствие частых приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений (стеноз, кровотечения, изнуряющая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяется болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадранте, в этой же области обнаруживают зону перкуторнои болезненности. Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгенологическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: "рельеф-ниша" или "ниша", выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника, трубкообразного сужения). Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативым методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пищевода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопиское исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Анализ желудочного сока см. "Специальные методы исследования". При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие показатели кислотопродукции натощак и после стимуляции гистамином. Высокая кислотность желудочного сока не является специфическим признаком, она может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке желудка. Анацидность не свойственна пептической язве. Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяжести течения заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение. Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает повышенная опасность перфорации и кровотечения, а консервативное лечение не может обеспечить надежного длительного эффекта. Если базальная секреция соляной кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом. Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при типичных клинических проявлениях не представляет трудностей -- сезонная периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи, характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопическим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гарантировать правильный диагноз. Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни наблюдается сезонность обострении заболевания продолжительностью 3--4 нед, ежедневньй суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты, в то время как печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает боли. Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве двенадцатиперстной кишки--в области правой прямой мыщцы (в зоне проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального диагноза важны результаты рентгенологического исследования желудка, двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены сопутствующие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки функциональные изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью. Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу. Применение ультразвукового сканирования поджелудочной железы, желчного пузыря дает информацию, используемую для проведения дифференциальной диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря. Лечение: общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия кислотно-пептического агрессивного фактора на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Консервативное лечение включает лечебное питание, препараты, угнетающие кислотопродукцию, антациды, препараты, улучшающие состояние защитного барьера слизистой оболочки, повышающие регенерацию слизистой оболочки, седативные средства. В ранние сроки заболеания у 70% больных комплексное медикаментозное и санаторно-курортное лечение обеспечивает стойкий положительный эффект. Показаниями к хирургическому лечению больного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки являются: безуспешность комплексного консервативного лечения, частые обострения заболевания, снижающие трудоспособность больного; язвы каллезные, пенетрирующие; множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока; повторные кровотечения в анамнезе; рецидив пептической язвы после ушивания прободной язвы. Цель хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки -обезопасить больного от угрожающих его жизни осложнений от перфорации язвы, профузного кровотечения, стеноза, и обеспечить предотвращение рецидивов заболевания. Безуспешность консервативного лечения является наиболее частым показанием к операции. Чем длительнее заболевание, тем чаще возникают обострения, тем больше развиваются сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. Если слишком длительно лечить больного консервативно, когда с каждым обострением болезни прогрессируют изменения в органах гепато-панкреато-дуоденальной системы, уменьшаются шансы на хороший результат операции, ибо после операции адаптация и компенсация процессов пищеварения в значительной степени зависит от внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения. Язвы каллезные, пенетрирующие в соседние органы плохо живают, осложняются кровотечением, стенозом двенадцатиперстной кишки. Хирургическое лечение таких язв должно явиться профилактикой опасных для жизни больного осложнении. Операцию следует производить,, не дожидаясь развития осложнении. Наличие повторных кровотечений в анамнезе является показанием к операции, т. к. чаще всего у больных кровотечения реци-дивируют и бывают профузными. В условиях профузного кровотечения операция представляет значительный риск. Рецидив пептической язвы после ушивания перфоративной язвы является показанием к операции, т. к. возникшее ранее осложнение указывает на высокую агрессивность кислотно-пептического фактора. Возможность успеха консервативного лечения при таких условиях уменьшается, а возникновение повторного прободения или кровотечения реально. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки должно быть направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это может быть достигнуто различными путями: обширной дистальной резекцией желудка, применением ваготомии. При резекции желудка удаляют антральный отдел, вырабатывающий гастрин, и значительную часть тела желудка, являющегося кислотопродуцирующей зоной, неизбежно пересекаются ветви блуждающих нервов при мобилизации и пересечении желудка по малой кривизне. После резекции желудка непрерывность желудоч-но-кишечного тракта восстанавливают с помощью гастроеюналь-ного анастомоза или гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот-I. Преимуществом метода Бильрот-I является сохранение прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, из-за возможности натяжения анастомоза и опасности расхождения швов. После обширной дистальной резекции желудка наступает ахлоргидрия у большинства больных. Рецидивы язв возникают у 1-7% больных. Послеоперационная летальность составляет 3-5%. В первый год после резекции желудка около половины оперированных больных находятся на инвалидности. У 10--15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых нередко значительно превосходит проявления язвенной болезни и является причиной повторных операций и инвалидности. Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после резекции желудка, особенно по методу Бильрот-II, явились причиной изыскания менее травматичных и лучших по функциональным результатам операций. Для снижения кислотопродукции желудочными железами применяют ваготомию. Блуждающие нервы являются секреторными и моторными нервами желудка. Секреторные ветви иннервируют кислотопродуцирующую зону слизистой оболочки тела и фундального отдела желудка, моторные ветви иннервируют антрально-пилорический отдел желудка. В настоящее время в клинической практике распространены следующие виды ваготомии: а) двусторонняя стволовая ваготомия, б) двусторонняя селективная желудочная ваготомия, в) проксимальная селективная желудочная ваготомия. Стволовая ваготомия. Пересечение стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей. Стволовая ваготомия может дать нежелательные отрицательные последствия (нарушение моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения функции поджелудочной железы, диарею). Селективная желудочная ваготомия. Пересекают все желудочные ветви переднего и заднего стволов блуждающих нервов, сохраняя ветви, идущие к печени и чревному сплетению. Проксимальная селективная ваготомия, или селективная ваготомия зоны париетальных клеток, -- это частичная денервация желудка (тела и фундального отдела), т. е. отделов, в которых расположены кислотопродуцирующие париетальные клетки. Иннервация антрального отдела сохраняется, что обеспечивает его нормальную двигательную функцию. При стволовой и селективной желудочной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя в желудке их чэдо дополнять дренирующей желудок операцией: пилоропласти-ои, гастродуоденостомией, гастроеюностомией. Пилоропластика по Гейнеке--Микуличу заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнee и дистальнее привратника на 2 см и сшивании краев разреза в поперечном направлении. Пилоропластика по Финнею. После наложения серозомышечных швов между передними стенками антрального отдела и двенадцати перстной кишки дугообразным разрезом, проходящим через привратник, вскрывают просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Затем формируют соустье. Гастродуоденостомия по Жабулэ. Анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации стенки кишки. Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд осложнений (застой в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчная рвота и др.). Гастроеюностомия как дренирующая желудок операция производится при воспалительных инфильтратах, грубых рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и при низко расположенных язвах, когда пилоропластика не может быть выполнена. После ваготомии с пилоропластикой летальность составляет 0,25--0,6%. Дополнение ваготомии дренирующей желудок операцией в ряде случаев ведет к развитию демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуодено-анастомоза создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При язве двенадцатиперстной кишки операцией выбора должна быть селективная проксимальная ваготомия. Если нет стеноза, селективная прокисмальная ваготомия может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После селективной прокси-мальной ваготомии условия для дуоденогастрального рефлюкса незначительные, редко наблюдается развитие демпинг-синдрома легкой степени. Дренирующие операции при селективной проксимальной ваготомии снижают ее положительные качества. После селективной проксимальной ваготомии летальность составляет 0,3%. Клинические результаты после селективной проксимальной ваготомии (через 5 лет): отличные и хорошие у 79%, удовлетворительные у 18,4%, неудовлетворительные у 2,6% больных. Ваготомия в сочетании с экономной резекцией желудка используется при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Операцию у этих больных необходимо завершить наложением гастроеюностомии по Ру (У-образным анастомозом. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после экономной резекции желудка (пилороантрумэктомия, гемигастроэктомия) меньше, чем после обширной дистальной резекции желудка. Послеоперационная летальность составляет 1,6%. Соблюдение принципа: "операция должна идти впереди осложнений" -- позволит резко сократить число экстренно оперируемых по абсолютным показаниям (кровотечение, прободение). Задача врача-терапевга своевременно поставить показания к операции. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв: I тип--медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип -сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала. С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность желудочного сока. Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденальной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв. Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение слизистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение. В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет значение ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует больщей частью симптомокомплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез. На стыке сохранивших специфическую секреторную активность и утративших ее участков слизистой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате связывания и нейтрализации соляной кислоты выделяющимся здесь щелочным секретом антральных желез. Дуоденогастрадьный рефлюкс является одной из причин развития хронического антрального гастрита и язвы желудка. В физиологических условиях антральный отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к paзвитию гacтpитичecкиx изменений слизистой оболочки с кишечной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина. Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия. В результате прорывается защитный барьер слизистой оболочки и повышается обратная диффузия Н+ -ионов в слизистую оболочку. Вследствие повышенного поступления Н+-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факторов, находящихся в полости желудка. С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает дизодецитин (промежуточный продукт переваривания жиров) -- вещество высокотоксичное для клеточных мембран. Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в старших возрастных группаx при так называемых старческих язвах, развитие которых ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий. Схематически патогенез медиогастральной язвы можно представить следующим образом: дуоденогастральный рефлюкс - хронический антральный гастрит - снижение сопротивляемости слизистой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействияю - язва. Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желудка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем У больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может быть связано с уменьшением массы париетальных клеток и со снижением их функциональной активности, повышенной обратной диффузией Н+-ионов. Клиника, диагностика: медиогастральная язва начинается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболевания -- панняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15--45 мин. Чем ближе к кардии расположена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возникает боль. Продолжительность боли 1--1 1/2 ч. Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи. Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину. Интенсивность боли различная, ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсивная заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой. Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища - покой - боль облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона иррадиации становится обширной. Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной бласти, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а При кардиальных язвах -у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не выявляется. Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы -- "ниша" на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием или "ниша рельефа" в виде бариевого пятна. К месту расположения "ниши" конвергируют складки слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные деформации желудка в результате рубцовых процессов: двуполостной желудок (так называемые песочные часы), "улиткообразная деформация" вследствие массивного рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, аскадный желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое исследование с биопсией, диетологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результаты (5--10%), когда поражение злокачественное, а данные гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной гастро-биопсией. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие. Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75--80% больных. Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачественной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возраста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы. Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция половины желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-I является наиболее распространенным методом лечения. Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачественной природе язвы при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4 желудка с одновременным удалением соответствующих участков сальника и регионарных лимфатических узлов. Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и через несколько лет -- язвенная болезнь желудка (у 93% больных). Уровень кислотопродукции высокий. патогенетическом и клиническом отношении сочетанные язвы аналогичны дуоденальной. При язве двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, язва в желудке развивается у 6--18% больных. При сочетанных язвах выявлена гипертрофия фундальных желез, атрофия и энтеролизация пилорических желез. Это является причиной высокой кислотопродукции и снижения кислотонейтрализующей функции антрально-пилорического отдела. Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперетной кишки, язва при рубцевании вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буферные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление. В развитии язвы в желудке при наличии язвы в двенадцатиперстной кишке принимает участие рефлюкс. дуоденального содержимого в желудок. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела является причиной дуодено-гастрального рефлюкса. Избыточное количество дуоденального содержимого в желудке вызывает развитие гастрита, распространяющегося в направлении к кардии. Язва желудка располагается в пораженной гастритом зоне на границе с кислотопродуцирую-щей слизистой оболочкой. Течение сочетанных язв более тяжелое по сравнению с язвой двенадцатиперстной кишки и с язвой желудка. Клиническое течение: два периода -- в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется Боле вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется период обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодичность и сезонность обострении, часто возникают осложнения (у 60% больных) Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной области, наиболее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болезненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т.е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке. Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невозможностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы пептической язвы. Эндоскопическое исследование более результативно- можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку. Дифференциальная диагнос ика. прм сочетанных язвах проводят с синдромом Золингера-Эллисона(см. "Ульце-рогенные эндокринные заболевания"). Лечение: консервативное малоэффективно, а при наличии стеноза двенадцатиперстной кишки оно бесперспективно Применяют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций. При внелуковичных язвах и высокорасположенных язвах желудка резекция желудка представляет технически сложное и травматичное вмешательство. Послеоперационная летальность достигает 6%. Язва желудка является вторичной по отношению к язве двенад цатиперстной кишки, и при сочетанных язвах обычно бывает повышена кислотопродукция, поэтому предлагают применять ваготомию с дренирующими желудок операциями. Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки Отличием является их большая возможность малигнизации (в 3% случаев) Дифференциальная диагностика: проводят между доброкачественной и малигнизированной язвой Применяют гастроскопию с множественной биопсией для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Лечение: показания к операции и методы хирургических вмешательств такие же, как и при язве двенадцатиперстной кишки ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ Осложнениями пептической язвы являются- кровотечение (у 20%), перфорация (у 10%), стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация язвы (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у 0,3%, при язвенной болезни желудка у 3--15% больных) Желудочно-кишечные кровотечения При язвенной болезни кровотечения бывают скрытыми и явными (умеренными и массивными) Источники кровотечения артерии, вены, капилляры Кровопотери из капилляров per diapedesin могут быть выявлены химическими пробами в содержимом желудка и в каловых массах скрытое кровотечение) При небольших (малых) кровопотерях (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. При потерях крови более 50 мл жидкие черного цвета испражнения приобретают деггеобразный вид (мелена). Хронические потери небольших количеств крови постепенно ведут к развитию анемии, проявляющейся общими симптомами, снижением количества эритроцитов, гемоглобина. Дифференальный диагноз проводят с другими видами анемии хронические кровотечения при безуспешности консервативного лечения язвенной болезни делают показания к хирургическому лечению больного особенно настоятельными в связи с возможностью возникновения острого кровотечения Острые желудочно-кишечные кровотечения. Причины кровотечений: пептическая язва двенадцатиперстной кишки, желудка, послеоперационная язва тощей кишки (у 55--75%), геморрагический эрозивный гастрит (у 17%); синдром Меллори - Вейса (у 11%), варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертснзии, опухоли желудка; дивертикулы пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки; параэзофагеальные грыжи; болезни крови и др. Частота осложнений язвенной болезни острым кровотечением достигает 20%. Кровотечения как непосредственная причина смерти больных язвенной болезнью находятся на первом месте. Острая кровопотеря сопровождается гиповолемией. Знание об этих ауторегуляторных закономерностей защитных и компенсаторных реакций организма на кровопотерю облегчает диагностику волемических нарушений и является основой для проведения лечебных мероприятий. В нормальных условиях объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс имеют постоянные величины. При кровопотере активируются ауторегуляторные нейрогуморальныс механизмы адаптации и защиты. Имеют значение величина и скорость кровопотери. Потери 10--15% объема массы крови не вызывают резких нарушений гемодинамики. Дефицит ОЦК компенсируется за счет уменьшения емкости сосудистого русла вследствие спазма емкостных сосудов кожи, oрганов брюшной полости, открытия артериовеноз-ных шунтов. "Централизация кровообращения" обеспечивает нормальное кровоснабжение жизненно важных органов (миокарда, мозга). При потере более 15% ОЦК артериальное давление снижа ется на 15 30% (до 90 85/45 40 мм рт. ст.). Защитная реакция проявляется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, переходом в сосудистое русло межтканевой жидкости (спонтанная гемодилюция), а также крови из естественных депо и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанием числа сердечных сокращений. Спазм емкостных и артериальных сосудов резко снижает тканевою перфузию, в результате клеточный метаболизм в связи с недостатком кислорода осуществляется по анаэробному типу, и в крови увеличивается количество "нелетучих кислот", снижается буферная емкость крови (метаболический ацидоз). Постгеморрагическая гипотония вызывает повышенное выделение кортикостероидов, альдостерона, антидиурстического гормона (АДГ). Под действием этих гормонов увеличивается реабсорбщтя в почечных канальцах натрия и воды, снижаетсядиурез. Следствием этих адаптационных и компенсаторных реакции является увеличение ОЦК, возрастание минутного объема сердца, нормализация артериального давления, улучшение перфузии тканей Если дефицит ОЦК не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов, направленных на борьбу с гиповолемией. Артериальное давление снижается до критического уровня -- 50 60 мм рт, ст. Наступает декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле В паретичных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов, прекращается органный кровоток, развиваются некрогические процессы в органах и тканях. В печени, почках могут возникнуть необратимые изменения, в кишечнике происходит отторжение слизистой оболочки. В связи с резкой гипоксией миокарда наступает остановка сердца. Компенсаторные возможности и ответная защитная реакция на кровопотерю сугубо индивидуальны, у больных старше 60 лет они снижены. Кровь, излившаяся в кишечник, является источником токсиче ских продуктов, вызывающих интоксикацию. Из крови под действием ферментов и бактерий в кишечнике образуются продукты гидролиза (аммиак ч др.), которые поступают через воротную вену в печень. В нормально функционирующей печени из аммиака образуется мочевина, которая выводится с мочой. У больных язвенной болезнью нередко функции печени бывают нарушены, вследствие кровотечения они усугубляются и поэтому синтез мочевины из аммиака затруднен. При сниженном диурезе уровень аммиака в крови может достигать высокой концентрации. Признаки интоксикации: психические расстройства, беспокойство, кома. Основные расстройства, развивающиеся при кровотечении: 1) гиповолемический шок вследствие уменьшения объема циркулирующей крови; 2) почечная недостаточность вследствие снижения фильтрации и гипоксии паренхимы почек; S) печеночная недоста точность вследствие уменьшения печеночною кровотока и гипоксии, 4) кислородное голодание миокарда - инфаркт миокарда; 5) гипоксия мозга - отек мозга; 6) интоксикация продуктами гидролиза белков крови, излившейся в кишечник. Клиника, диагностика, лечение. Ранними признаками кровотечения являются общие признаки анемизации: слабость, головокружение, сердцебиение, обморок. Позже возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем мелена. Характер рвотных масс при локализации источника кровотечения в желудке.: кровь алого цвета и сгустки темно-вищневого цвета, жидкость цвета кофейной гущи. Кровавая рвота может отсутствовать при небольшом кровотечении из желудка, когда кровь успевает эвакуироваться из желудка. Кровавая рвота может наблюдаться и при локализации источника кровотечения в двенадцатиперстной кишке вследствие заброса дуоденального содержимого в желудок. Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного жидкого дегтсобразного стула наблюдается при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через короткие промежучки времени, показатель продолжающегося кровотечения. Длительные промежутки между рвотой -- признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью- или каловыми массами с примесью малоизмененной крови. У больных имеется язвенный анамнез различной длительности, однако кровотечение может быть первым признаком заболевания протекающего бессимптомно или остро возникшего. Источником кровотечения у больных молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет -- язва желудка. Больные язвенной болезнью перед возникновением кровотечения нередко отмечают усиление боли в эпигастральной области, а с момента начала кровотечения -уменьшение или исчезновение боли. Кровь уменьшает или устраняет боль пептического характера в связи с тем, что, являясь буфером, связывает соляную кислоту. Данные физикального исследования. Больной испуган, беспокоен. Кожные покровы бледные и цианотичные, влажные холодные. Пульс учащен. Артериальное давление может быть нормальным, пониженным, низким. Шоковый индекс (отношение пульса к систолическому артериальному давлению) больше 0,5 -- показатель снижения объема циркулирующей крови. При дефиците ОЦК до 30% шоковый индекс повышен до 1 (частота пульса и систолическое давление около 100), шоковый индекс, равный 2,0, соответствует дефициту объема циркулирующей крови до 70%. Дыхание учащено. При значительной кровопотере больной испытывает жажду (признак клеточной дегидратации), отмечает сухость слизистых оболочек полости рта. Напряжение мышц брюшной стенки может быть при пенетрации язвы за пределы органа. Диурез снижен. На догоспитальном этапе обследования тяжесть состояния больного определяют на основании данных расспроса и физикального обследования. Больной с гастродуоденальным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение. Больному необходимо придать горизонтальное положение. Во время транспортировки больного в реанимационной машине при наличии показаний сразу приступают к внутривенному вливанию кровезаменителей. Рано начатая инфузионная терапия позволяет предотвратить или уменьшить возможность развития нарушений кровотока в системе микроциркуляции. При поступлении в хирургическое отделение больного с кровотечением из верхнего отдела пищеварительного тракта врач должен наряду с диагностикой заболевания, осложнившегося кровотечением, проводить коррекцию волемических нарушений и гемостатическую терапию. Эти диагностические и лечебные мероприятия должны выполняться синхронно. В приемном отделении проводят общеклиническое обследование больного. При сборе анамнеза направленно выявляют возможные причины кровотечения (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, лечение антикоагулянтами, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, стероидными препаратами и др.). Определяют гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление, электрокардиограмма). Одновременно производят исследование гематологических показателей (гемоглобин, гематокрит, группа крови и резус-принадлежность, коагулограмма, кислотно-щелочное состояние, электролиты, креатинин, мочевина). При тяжелой постгеморрагической анемии и продолжающемся кровотечении исследование больного должно проводиться при одновременном переливании крови и других гемостатических средств (эпсилон-аминокапроновой кислоты, фибриногена и др.). Немедленно провести следующие мероприятия: 1) катетеризацию подключичной вены, проведение восполнения дефицита объема циркулирующей крови, измерение центрального венозного давления: 2) зондирование желудка, промывание желудка холодной водой; 3) экстренную эзофагогастродуоденоскопию; 4) кислородотерапию 5) аутотрансфузию (бинтование ног); 6) кардиотерапию; 7) определение степени кровопотери; 8) постоянную катетеризацию мочевого пузыря. При выраженной артериальной гипотонии основная задача первой помощи -восполнение ОЦК. Трансфузионную терапию начинают с внутривенного введения кровезаменителей (препаратов декстрана, крахмала, желатины, поливиниловых соединений). Переливание крови производят после определения группы крови и резус-фактора. Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3--4 л) производят с диагностической и гемостатической целью. Введение зонда в желудок позволяет диагностировать кровотечение из верхнего отдела пищеварительного тракта и определить количество крови, находившейся в желудке. Промывание желудка до получения чистой воды создает необходимые условия для тщательного осмотра всех его отделов во время эндоскопического исследования. Следующим диагностическим мероприятием является экстренная эзофагогастродуоденоско-пия или рентгенологическое исследование. Эзофагогастродуоденоскопия наиболее информативный метод диагностики (эффективность выявления на высоте кровотечения локализации источника кровотечения и причины кровотечения достигает 98%). Полученные при эндоскопическом исследовании данные позволяют не только диагностировать заболевание, но и прогнозировать до некоторой степени возможности или безуспешность остановки кровотечения консервативными мероприятиями. Во время эндоскопии могут быть проведены местные лечебные мероприятия, направленные на остановку кровотечения (диатермокоагуляция или лазерная коагуляция источника кровотечения, воздействие гемостатическими и сосудосуживающими препаратами, применение пленкообразующих аэрозольных препаратов и биологического клея). Источники кровотечения, выявляемые во время эндоскопии при пептической язве, различны. Арозия стенки крупного сосуда в дне язвы обычно сопровождается обильным кровотечением. Образующиеся свежие тромбы не обеспечивают надежного гемостаза. Повторность кровотечения в этих случаях обусловлена тем, что в каллезной язве стенки арозированного сосуда воспалительно изменены, уплотнены, малоэластичны, окружены рубцовой тканью и поэтому не спадаются. На образующиеся свежие тромбы оказывает переваривающее действие желудочный сок. Кровотечением чаще осложняются язвы, расположенные на задней стенке двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. В этих случаях кровотечение возникает из a.gastroduodenalis, a.duodenopancreatica superior. При локализации язв в желудке кровотечение возникает из а.gastrica sinistra, a.gastrica dextra. При арозии крупного сосуда в дне каллезной язвы консервативные мероприятия не могут обеспечить стойкий гемостатический эффект. Кровотечение из поврежденных капилляров и венозных сосудов грануляционной ткани, окружающей язву, редко бывает массивным. Консервативное лечение обычно дает гемостатический эффект. Диффузное кровотечение из слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки при геморрагическом гастродуодените, сочетающемся с кровоточащей или с хронической язвой, может быть умеренным или обильным. Оно может явиться показанием к экстренной операции в случае неэффективности консервативного лечения. Острые язвы иногда сопровождаются обильным кровотечением. Причиной внезапного кровотечения может быть продольный разрыв слизистой оболочки кардиоэзофагеальной зоны (синдром Меллори -- Вейса). Появлению кровотечения предшествует обильная рвота, чаще после приема алкоголя. Объективная оценка тяжести состояния больного и величины кровопотери возможны при учете клинических данных в сочетании с показателями ОЦК и его компонентов, в частности глобулярного объема. Степени тяжести кровотечения (по В. И. Стручкову, Э. В. Луцевичу). Степень 1 -- кровотечение, вызывающее незначительные изменения гемодинамики. Общее состояние удовлетворительное. Пульс несколько учащен, артериальное давление нормальное. Дефицит ОЦК не более 5% от должного. Гемоглобин выше 100 г/л (10г%). Капилляроскопия: розовый фон, 3--4 капиллярные петли с быстрым гомогенным кровотоком. Степень II -- выраженное кровотечение. Общее состояние средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние. Бледность кожных покровов. Значительное учащение пульса. Снижение артериального давления до 90 мм рт. ст. Больной с однократной необильной рвотой или дегтеобразным стулом. Дефицит ОЦК 15% от должного, гемоглобина 80 г/л (8%). Капилляроскопия: бледный фон, уменьшение количества капилляров. Кровоток быстрый, гомогенность его нарушена. Степень III -- общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Слизистые оболочки бледные. Больной зевает, испытывает жажду. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 30% от должного, гемоглобина 50 г/л (5г%). Капилляроскопия: фон бледный, на нем 1-2 петли с трудно различимой артериальной и венозной частями. Частая рвота, дегтеобразный стул. Кровотечение сопровождается обморочным состоянием. Степень IV -- обильное кровотечение с длительной потерей сознания. Общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Исчезновение пульса и артериального давления. Дефицит ОЦК больше 30% от должного. Капилляроскопия: фон серый, открытые петли капилляров не видны. После проведенного эндоскопического исследования при отсутствии показаний к экстренной операции продолжают консервативное лечение и наблюдение за больным.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 25 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |