1. Тема: «Плевриты. Перикардиты».

1. Тема: «Плевриты. Перикардиты».

2. Цель занятия: освоение навыков постановки диагноза и тактики ведения пациентов с плевритами, перикардитами (целенаправленный сбор анамнеза, проведение объективных и лабораторно-инструментальных обследований), назначение современной терапии.

3. Вопросы для повторения:

1. Физиология дыхания.

2. Кровоснабжение сердечно-легочной системы.

3. Основные клинические симптомы и синдромы плевритов, перикардитов.

4. Функциональные тесты и другие биохимические параметры.

5. Выявление осложнений плевритов, перикардитов.

6. Основные принципы лечения больных с плевритами и перикардитами.

7. Лекарственная терапия и восстановительное лечение пациентов с плевритами и перикардитами.

4. Вопросы для самоконтроля знаний по теме занятия:

1. Определение заболевания.

2. Вопросы терминологии и классификации плевритов, перикардитов.

3. Этиологические факторы.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические проявления плевритов, перикардитов.

6. Современные возможности диагностики заболевания.

7. Современные методы терапии больных плевритами, перикардитами.

8. Показания к хирургической коррекции осложнений заболевания.

9. Показания к госпитализации.

5. Ориентировочная основа действий врача по диагностике заболевания:

Плеврит – воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Возникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, ге-матогенно, при нарушении полости.плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов-деструкция серозных покровов.

Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафрапиальные, парамедиастинальные, междолевые.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной сумптом – боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкутор-ном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафраг-мальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, При котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости – тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.). Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности.

Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца. Признаки активного или перенесенного в прошлом П. обнаруживают на аутопсиях в 3—4% случаев. Женщины младших и средних возрастов болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины. Из инфекционных П. наиболее распространены туберкулезные и вирусные. П. возникает у 1—2% больных пневмонией (чаще при правосторонней ее локализации).

По этиологии П. разделяют на инфекционные и неинфекционные (асептические). Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, П., этиология которого не установлена. Диагноз такого П. ставят не всегда обоснованно, как правило, в случаях, когда не удается доступными методами установить причину заболевания.

По клиническому течению П. разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям — на фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», описывают только ту форму П., при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы П. существенно отличаются от так называемого сухого П., характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные П. описываются также обособленно от экссудативных. Хронические адгезивные и фиброзные П. разделяют на «бессимптомные», констриктивный, или сдавливающий перикардит, П. с экстраперикардиальными сращениями.

П. редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний или травм. К инфекционным относят бактериальные П. — неспецифические, чаще всего кокковые, или специфические (туляремийный, бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический, туберкулезный). Группа небактериальных инфекционных П. включает вирусные и риккетсиозные П. (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П. (актиномикоз, кандидоз). К этой группе примыкают также П., вызванные простейшими (амебный, малярийный), и паразитарные Л. (вызванные эхинококком, цистицерком). К инфекционным относят также П., не связанные с непосредственным внедрением возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические. Из них особое место занимает ревматический перикардит. Группу неинфекционных П. составляют первично-аллергический (например, при сывороточной болезни), травматический (при закрытых травмах и ожогах электроразрядами), эпистенокардический (при инфаркте миокарда), аутоаллергический, в т.ч. развивающиеся как альтерогенные — посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные, П. при системных заболеваниях соединительной ткани (красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите), заболеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухолях, болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический П., подагрический П.).

Патогенез П. соответствует патогенезу инфекционного или асептического воспаления, патофизиологические и морфологические особенности которого во многом зависят от участия в патогенезе различных типов аллергии, которая играет ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических и большинства неинфекционных перикардитов.

При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого П. и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внутриперикардиальное давление существенно не повышается даже при большом объеме выпота (до 2—3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом невелика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давление в полости перикарда быстро нарастает, и для диастолического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20—30 мм вод. ст.) повышение венозного давления. По мере нарастания внутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, обозначаемым как тампонада сердца. Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения центрального венозного давления выше 340—400 мм вод. ст. Внутриперикардиальная жидкость сдавливает наряду с камерами сердца и крупные венозные стволы, причем в положении больного лежа преимущественно нарушается отток из верхней полой вены, в положении сидя — из нижней полой, особенно из печеночных вен, и на первый план выступают нарушения печеночного и портального кровообращения. Медиастинальный фиброадгезивный процесс также может сопровождаться деформацией крупных вен. В связи с вовлечением в сращения венозных стволов глубокий вдох сопровождается их перегибом и не только не усиливает притока крови к магистральным венам грудной клетки, но даже затрудняет его.

Образование внутриперикардиальных спаек и рубцов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказывают механическое сопротивление сокращению сердца. При этом наблюдаются экстрасистолия, парадоксальный пульс, одышка. Плевроперикардиальные сращения не ограничивают сокращений сердца, но ведут к структурным изменениям прилежащих отделов легочной ткани (маргинальные эктазии и склероз).

Образование утолщенного и плотного нерастяжимого перикарда (чаще всего при туберкулезе, в исходе гнойного П. и гемоперикарде) создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, что приводит к стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как констриктивный синдром. Когда сдавливается только правое предсердие, заметных гемодинамических нарушений не наступает, т.к. за период диастолы даже через суженное предсердие правый желудочек успевает заполниться нужным количеством крови. При сдавлении правого желудочка уменьшается его диастолический объем (и, следовательно, продуктивность систолы), к концу диастолы в нем возрастает давление, в связи с чем формируется венозная гипертензия.

Особенностью ретроградных расстройств кровообращения при констриктивном перикардите является раннее ухудшение печеночного и портального кровообращения. Нередко ведущими клиническими признаками оказываются так называемый цирроз Пика и рано появляющийся асцит. После успешной перикардиотомии функциональное состояние печени у большинства больных восстанавливается, портальная гипертензия и асцит исчезают.

Симптоматика П. определяется его клинико-морфологической формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризуется болью в груди, шумом трения перикарда и изменениями ЭКГ. Первые жалобы больных обычно связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающее клинику заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Чаще боль бывает умеренной, но иногда очень сильной. От стенокардии боль при П. отличается тем, что ее интенсивность часто зависит от дыхания, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при надавливании над грудино-ключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

Шум трения перикарда на высоте болей бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластований болевые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться и двух- или трехфазный, т.к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько часов. От других шумов перикардиальный шум отличается рядим особенностей: плохой проводимостью (он всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца, «умирает там, где родился»), изменчивостью во времени и нередко зависимостью от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании на грудную стенку стетоскопом, в положении больного лежа на животе (или наклоне туловища вперед), при запрокидывании головы назад. На фонокардиограмме перикардиальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.

Ранний признак П. на ЭКГ — конкордантный подъем сегмента ST во многих отведениях. Через 1—2 дня сегмент ST опускается, зубец уплощается, становится отрицательным. Отрицательные зубцы Т сохраняются длительно.

Экссудативный перикардит с серозным выпотом представляет собой обычно следующую за сухим П. стадию развития заболевания. Накопление выпота может происходить также минуя стадию сухого П., что наблюдается при бурно начинающихся аллергических П. и при некоторых первично-хронических П. (туберкулезных, опухолевых).

При больших выпотах перкуторно определяют расширение границ тупости во все стороны. Когда больной встает, тупость во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается медиально), а в нижних межреберьях — расширяется. Сзади от угла лопатки вниз при больших выпотах возникает тупость, как при левостороннем экссудативном плеврите, но в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония. Этот феномен обусловлен коллабированием нижней доли левого легкого в результате давления выпота в заднем синусе перикарда. При наклоне вперед легкое расправляется, тупость исчезает, появляются многочисленные мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Верхушечный толчок сохраняется даже при большом выпоте, но оттесняется от левой и нижней границы тупости в третьем-четвертом межреберье у срединно-ключичной линии. Тоны сердца хорошо слышны кнутри от верхушечного толчка. Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости может ослабевать, но вновь усиливается в зависимости от дыхательных фаз. Сдавление выпотом трахеи, пищевода бывает причиной упорного «лающего» кашля, затруднений глотания, афонии.

При развитии тампонады сердца возникает тахикардия, снижается АД. Застойных явлений в легких нет из-за препятствия кровенаполнению правого сердца. При вдохе к левому сердцу поступает мало крови, пульс при вдохе ослабевает — так называемый парадоксальный пульс. Чем выше внутриперикардиальное давление, тем больше повышается венозное давление, набухают периферические и шейные вены. Нарастает бледность, синюшность губ, носа, ушей. Увеличивается печень, особенно ее левая доля. Асцит возникает раньше, чем периферические отеки. Больной принимает характерное положение в постели: он сидит, туловище наклонено вперед (поза Брейтмана). Тампонада грозит смертельным исходом, возникают экстренные показания для пункции перикарда.

Хронический экссудативный П. нередко развивается постепенно и незаметно: появляются небольшая одышка, повышенная утомляемость, тупые боли в области сердца; тем не менее в перикарде накапливается значительное количество выпота. В других случаях хронического П. начинается по типу острого, но экссудат не рассасывается, сохраняясь в одном объеме или прогрессивно накапливаясь. Симптомы увеличения перикарда длительно преобладают над нарушениями кровообращения. По мере развития уплотнения наружной пластинки перикарда появляются симптомы тампонады сердца, отличающейся торпидностью течения. В случаях, когда уплотняется эпикард или формируется «промежуточная» капсула, заболевание сближается по течению с констриктивным перикардитом. Удаление остаточного выпота в этих условиях не приводит к улучшению кровообращения.

Гнойный перикардит протекает с гектической температурой, ознобами и проливными потами. Характерны боли в области сердца или в эпигастральной области на вдохе, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ. При пункции перикарда получают мутный, густой экссудат, содержащий множество нейтрофилов, детрит и нередко бактерии. Гангренозный П. отличается особой тяжестью, в полости перикарда накапливается газ.

Адгезивный (слипчивый) перикардит клинически проявляется по-разному, что зависит от локализации и выраженности спаечного процесса. Возможны боли в груди, одышка, слабость, сухой кашель при физических нагрузках. У некоторых больных формируется синдром, получивший название «гиподиастолия быстрого ритма», или «ложно-констриктивный», за сходство с симптоматикой при сдавливающем перикардите.

Констриктивный, или сдавливающий, перикардит развивается вследствие формирования при адгезивном П. рубцовой капсулы. Рубцы вокруг устьев полых вен деформируют, но не стягивают их. Когда капсула охватывает желудочки сердца и препятствует их диастолическому растяжению, сердечный выброс снижается столь значительно, что ни тахикардия, ни высокое венозное и конечное диастолическое давление в желудочках не в состоянии компенсировать его недостаточность. Причиной большинства констриктивных П. считают туберкулез; исходом в констрикцию могут завершаться также гнойный и геморрагический П. любой этиологии. Длительность П. до сдавления, вынуждающего произвести перикардэктомию варьирует от 1—2 месяцев до нескольких лет.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Постоянно высокое венозное давление приводит к увеличению печени, нарушению ее функций, но в случае успешного оперативного лечения размер и функции печени восстанавливаются (псевдоцирроз Пика). За увеличением печени следует опережающий появление периферических отеков асцит (ascites praecox). При экстраперикардиальных сращениях может выявляться триада симптомов: отрицательный верхушечный толчок (втяжение в области верхушечного толчка в систолу и выбухание в диастолу), диастолический коллапс шейных вен, протодиастолический «тон броска».

Различают три стадии хронического констриктивного П. I стадию — начальную, II стадию — выраженную и III стадию — дистрофическую. В I стадии венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой. II стадия характеризуется выраженной венозной гипертензией, появлением асцита. Признаками III стадии являются гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

Жалобы больных зависят от стадии болезни, характера и степени гемодинамических нарушений. У некоторых больных появляются приступы сжимающих болей в области сердца с иррадиацией в левую руку. Они связаны с нарушением коронарного кровообращения на почве рубцового сдавления венечных сосудов. Во II и III стадиях болезни больные жалуются на одышку, общую слабость, ощущения тяжести в животе, чувство его вздутия, переполнения.

Одышка постепенно прогрессирует, но на протяжении ряда недель она отличается стабильностью и никогда не бывает в виде приступов. Равная степень нагрузки вызывает одинаковой интенсивности одышку независимо от времени суток, степени утомления больного, отвлекающих моментов. Обращает на себя внимание отсутствие ортопноэ, столь характерного для больных с сердечной недостаточностью даже при менее выраженной одышке. Когда больной ложится, у него появляется румянец на лице, но несмотря на синюху и венозный застой, больной охотнее лежит, чем сидит, притом низко, без подушки.

При общем осмотре больного определяются признаки венозной гипертензии. Отмечаются цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейные вены остаются набухшими при любом положении тела больного; отчетливо видна их пульсация (диастолический коллапс). Нажатие на область правого подреберья может усиливать набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен). Однако периферические вены не расширены вследствие их компенсаторной гипертонии.

Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим П. не определяется, а иногда замещен систолическим втяжением в области верхушки сердца. Надчревная пульсация отсутствует. Границы сердечной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с констриктивным П. характеризуют как «малое, тихое и чистое». Аускультация сердца действительно выявляет мало патологических признаков. Тоны сердца приглушены, бывают глухими; в ряде случаев отмечается трехчленный ритм сердца за счет появления в протодиастолическую фазу дополнительного тона — так называемого перикард-тона, или тона броска (он представляет собой патологически измененный III тон сердца), по силе не уступающего II тону, от которого на фонокардиограмме он отстоит на 0,09—0,16 с. Аускультативно при этом создается впечатление раздвоенного II тона. В покое и при физической нагрузке наблюдается тахикардия, иногда возникает мерцательная аритмия. Парадоксальный пульс обнаруживают у половины больных. Застойные явления в легких отсутствуют. Изменения ЭКГ характеризуются триадой признаков: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т.

Констриктивный П. никогда не протекает без увеличения печени. Функции печени нарушаются в разной степени, пигментный обмен, как правили, не нарушен. Одновременно увеличивается и уплотняется селезенка.

Асцит возникает часто как первый признак гемодинамической декомпенсации. Отражением преимущественного нарушения портального кровообращения является развитие при констриктивном П. коллатерального сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы) Отеки на ногах у больных констриктивным П. во II стадии болезни обычно отсутствуют или бывают незначительными, появляясь уже при асците. Изменения мочи обнаруживаются только у 25% больных и сводятся к появлению следов белка.

Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни, чаще всего из-за несвоевременной диагностики констриктивного перикардита. У больных возникает глубокая астения. Они резко истощены, мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, контрактуры крупных суставов. Наряду с асцитом иногда имеется выпот в плевральных полостях; развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют гипо- и диспротеинемия. Снижение концентрации белка крови, особенно альбуминов, является центральным патогенетическим механизмом, отличающим дистрофическую стадию процесса от более ранних стадий заболевания. Нарушения белкового баланса обусловлены развитием недостаточности функций печени, а также ухудшением условий всасывания белка из кишечника из-за раннего асцита и расстройства пищеварения.

6. Ориентировочная основа действий врача по лечению больного:

Лечение плевритов комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.

1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллерги-ческих плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях - внутриплеврально.

2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости-промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гилотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.

3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15-20 мг.

4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плаз-мозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, киспородотерапия, в период стихания плеврита – физические методы лечения.

5. Симптоматическая терапия-согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

Все больные с острым перикардитом подлежат госпитализации. При хронических экссудативных и констриктивном П. основное лечение также проводят в стационаре. Терапевтическая тактика определяется клинико-анатомической формой заболевания и его этиологией. Этиотропное лечение проводят при пневмониях, а также других воспалительных и гнойных заболеваниях. Пока природа сухого или экссудативного П. не выяснена, от антибактериальной терапии воздерживаются, учитывая большое число неинфекционных форм, связанных с сенсибилизацией организма. При сухих П. ограничиваются лечением основного заболевания, иногда дают анальгин для обезболивания или на несколько дней назначают ибупрофен (бруфен), ортофен (вольтарен). К глюкокортикоидной терапии прибегают при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, а также ревматизме.

При тампонаде сердца и подозрении на гнойный П. необходима лечебная пункция. Пунктируют перикард нижним доступом по Ларрею или Марфану из-под мечевидного отростка грудины или реберной дуги. Другие доступы крайне опасны, т.к. тонкостенные предсердия при их сокращениях могут быть рассечены острием иглы. Пункцию дополняют введением, по Сельдингеру, катетера, который в ряде случаев оставляют на 3—5 сутки для промывания полости антибиотиками или введения цитостатиков, глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение (перикардэктомия) показано при сдавливающем П., когда консервативная терапия бесперспективна. Цель операции — восстановление нормальной сердечной деятельности путем освобождения сердца от сдавления.

Операцию проводят под интубационным наркозом. Доступ к сердцу осуществляют с помощью продольной стернотомии (более удобный и менее травматичный доступ по сравнению с двусторонней торакотомией и поперечным пересечением грудины). Измененный перикард отделяют от сердца по его передней и боковым поверхностям до правого и левого диафрагмальных нервов, последовательно освобождая правый и левый желудочки сердца, корень аорты и легочной артерии, устья полых вен и частично правое предсердие. Показателем эффективности операции является визуальное увеличение амплитуды сокращения желудочков сердца и снижение центрального венозного давления. Операцию завершают дренированием переднего средостения или плевральных полостей, если последние были вскрыты.

Наиболее частые осложнения, возникающие в ходе операции, связаны с разделением плотных сращений в области правого предсердия и устий полых вен, травма которых влечет за собой трудно останавливаемое кровотечение. Особую осторожность соблюдают при отделении перикарда в области прохождения коронарных сосудов. Большинство интраоперационных осложнений возникает при массивном обызвествлении перикарда. Если удаление отдельных участков с кальцинозом резко затруднено, допустимо их оставление в виде островков, что существенно не сказывается на гемодинамике.

7. Учебные ситуационные задачи:

1. Больная К., 43 лет, бухгалтер. В течение 15 лет страдает левосторонним фибротораксом (в молодости длительно болела туберкулезом легких). Месяц тому назад появились боли в правой нижней конечности, она стала отечной, приобрела синюшный цвет. Бригада скорой медицинской помощи вызвана в связи с внезапно возникшим ощущением острой нехватки воздуха, резкой одышки (до 40-60 дыханий в 1 мин); появились обильный пот, цианоз с серым оттенком. Тахикардия до 140-160 в 1 мин. Пульс и АД не определяются; на ЭКГ - признаки острой перегрузки правых отделов сердца.

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Тактика ведения больной?

2. У женщины 62 лет, страдающей застойной сердечной недостаточностью, развилась пневмония и возник значительный плевральный выпот. Произведена плевральная пункция для определения природы плеврального выпота (следствие застойной сердечной недостаточности или пневмонии?).

1. Диагноз?

2. Назначьте лечение?

8. Контрольные ситуационные задания:

1. Какими видами микроорганизмов могут вызываться плевриты?

А) туберкулезная микобактерия

Б) пневмококк

В) стафилококк

Г) синегнойная палочка

Д) протей

Е) все вышеперечисленные

2. Какие физические признаки могут наблюдаться при серозно-фибринозном плеврите?

А) верхняя граница притупленного перкуторного звука, имеет горизонтальный вид

Б) бронхиальное дыхание в зоне тупого звука

В) ослабление бронхофонии

Г) голосовое дрожание не проводится

3. При каком минимальном объеме жидкости становится определимым перкуторно-плевральный выпот?

А) 100 мл

Б) 200 мл

В) более 500 мл

9. Внеаудиторная самостоятельная работа

Рефераты на тему:

1. Плевриты (дифференциальная диагностика).

2. Современная диагностика перикардитов (обсуждение диагностических критериев).

3. Роль лимфатической системы в генезе эксудативных плевритов.

4. Методика ультрасонографии – роль в постановке диагноза.

5. Современные подходы к дифференцированному лечению пациентов с плевритами, перикардитами.

Дата добавления: 2015-08-28