1. В портальную систему печени введён краситель трипановый синий. Какие клетки будут содержать краситель?

1. В портальную систему печени введён краситель трипановый синий. Какие клетки будут содержать краситель?

Звездчатые макрофаги (клетки Купфера).

2. На препарате печени в цитоплазме гепатоцитов наблюдается большое количество глыбок гликогена. С какими процессами в организме это связано?

Это связано с пищеварением. После него количество гранул гликогена возрастает максимально через 10-12 часов.

3. В крови больного обнаружено снижение содержания протромбина. Какая функция печени нарушена?

Синтетическая (синтез белков плазмы крови).

4. В островках поджелудочной железы отмечена деструкция?-клеток. Какие при этом имеются нарушения обмена в организме?

В – клетки отвечают за выработку гормона инсулина, при недостатке которого возникает гипергликемия и нарушение углеводного обмена. Развивается инсулинозависимый сахарный диабет.

5. Даны два препарата поджелудочной железы. Один приготовлен из железы голодного животного, другой – из железы сытого животного. Как отличить на препарате панкреатические экзокриноциты голодного животного от сытого.

Зимогенная зона занята крупными секреторными гранулами, содержащие пищеварительные ферменты панкреатического сока. Они выделяются циклически в зависимости от потребностей организма. У сытого секреторный цикл будет на стадии выделения по мерокриновому типу или на фазе поглощения исходных веществ, у голодного – на стадии синтеза и накопления секрета.

6. В норме желчь не попадает из желчного капилляра в русло крови. Какие ультраструктурные особенности строения гепатоцитов способствуют этому?

Гепатоциты в печеночных балках связываются друг с другом десмосомами и по типу «замка». Просвет желчного капилляра не сообщается с межклеточной щелью благодаря тому, что мембраны соседних гепатоцитов в этом месте плотно прилежат друг к другу, образуя замыкательные пластинки.

7. Было взято два кусочка из различных отделов желудка. Приготовлены препараты. При просмотре оказалось, что это препараты дна и пилорической части желудка. По каким особенностям строения это определили?

В пилорической части желудка находятся пилорические железы, отличающиеся от собственных желез желудка (в области дна) следующими показателями: расположены более редко, гораздо сильнее разветвлены, имеют широкие просветы, большинство лишено париетальных экзокриноцитов. Также строение слизистой пилорической части имеет особенности: желудочные ямочки более глубокие, чем в теле желудка (занимают? толщины слизистой), около выхода из желудка есть хорошо выраженная кольцевая складка (циркулярный слой мышечной оболочки - сфинктер).

8. В результате травмы повреждён эпителий слизистой оболочки тонкой кишки. За счёт каких клеток будет осуществляться его регенерация? В каких структурах кишки они расположены?

Источником развития 4х основных популяций клеток эпителия тонкой кишки являются стволовые клетки, находящиеся на дне крипт, из которых сначала образуются коммитированные клетки – предшественники, которые делятся митозом и дифференцируются в конкретный вид эпителиоцитов и в процессе могут перемещаться по направлению к вершине ворсинки.

9. В желудочном соке повышено содержание слизи, что затрудняет переваривание пищи. Функция каких клеток нарушена?

Слизистых клеток (мукоцитов).

10. Предложены два препарата без названий. На одном препарате видны широкие и низкие ворсинки и крипты, а в подслизистой основе – железы. Мышечная оболочка состоит из двух слоёв: наружного – продольного, внутреннего – циркулярного. На другом – глубокие ямочки, железы в собственной пластинке слизистой оболочки и три слоя в мышечной оболочке: наружный – продольный, средний – циркулярный, внутренний – косой. Какие отделы ЖКТ представлены на данных препаратах?

На первом – двенадцатиперстная кишка, на втором – желудок.

11. В препарате небной миндалины отмечается сильная инфильтрация эпителия лейкоцитами, а в криптах много разрушенных клеток. Каково состояние миндалин?

Это указывает на попадание микробов в миндалину. Лейкоциты проникают в толщу эпителия и выходят на его поверхность и передвигаются навстречу бактериям, попадающим в полость рта вместе с пищей и воздухом. При этом микробы активно фагоцитируются лейкоцитами, часть лейкоцитов погибает.

12. На малом увеличении микроскопа в собственной пластинке слизистой оболочки пищевода видны кардиальные железы, а в мышечной оболочке – гладкомышечная ткань. На каком уровне сделан срез пищевода?

На уровне нижней части пищевода, около входа в желудок.

13. При заболевании ЖКТ язык обложен белым налётом. Что собой представляет этот налёт.

Это эпителиальные клетки, которые из-за замедления процесса отторжения поверхностных ороговевающих эпителиоцитов накапливаются на вершинах сосочков, образуя мощные роговые слои.

14. На микропрепаратах даны срезы вентральной, боковой и дорсальной поверхностей языка. По каким признакам их можно различить?

Слизистая оболочка верхней и боковых поверхностей языка неподвижно сращена с мышечным телом и снабжена сосочками. Подслизистая основа отсутствует. На нижней поверхности эпителий многослойный плоский неороговевающий и есть подслизистая основа. В эпителии короткие сосочки. На боковой поверхности языка у детей находятся листовидные сосочки, а с возрастом в местах, где располагались белковые железы (концевые отделы – между мышцами языка, выводные протоки открываются между листовидными сосочками), развивается жировая и лимфоидная ткани.

15. Заболевания желудка часто сопровождаются повышением или понижением содержания соляной кислоты в желудочном соке. С нарушением функциональной активности каких клеток это связано?

Париетальных экзокриноцитов (обкладочных клеток).

16. Ворсинки кишки покрыты сверху эпителием, в составе которого различают три вида клеток. Какие из них принимают участие в процессах пристеночного (мембранного) пищеварения?

Бокаловидные экзокриноциты, энтероциты (столбчатые эпителиоциты).

Обмен липидов

- 1.1К липидам относятся:

1.1.1 -хромопротеиды

1.1.2 +сфингомиелины

1.1.3 +триглицериды

1.1.4 +цереброзиды

1.1.5 -глюкозаминогликаны

- 1.2Большинство жирных кислот в организме человека содержат:

1.2.1 -С4

1.2.2 -С14

1.2.3 +С16

1.2.4 +С20

1.2.5 +С18

- 1.3Полиненасыщенные жирные кислоты:

1.3.1 -стеариновая

1.3.2 -пальмитиновая

1.3.3 +олеиновая

1.3.4 +арахидоновая

1.3.5 +эйкозапентаеновая

- 1.4Насыщенные жирные кислоты:

1.4.1 +стеариновая

1.4.2 +пальмитиновая

1.4.3 -линолевая

1.4.4 -олеиновая

1.4.5 -докозапентаеновая

- 1.5Мононенасыщенные жирные кислоты:

1.5.1 -стеариновая

1.5.2 -линолевая

1.5.3 +олеиновая

1.5.4 -арахидоновая

1.5.5 -эйкозопентаеновая

- 1.6Незаменимые жирные кислоты:

1.6.1 +линолевая

1.6.2 -олеиновая

1.6.3 +линоленовая

1.6.4 +арахидоновая

1.6.5 -стеариновая

- 1.7Предшественник в биосинтезе арахидоновой кислоты в организме:

1.7.1 -олеиновая

1.7.2 -эйкозапентаеновая

1.7.3 -стеариновая

1.7.4 -масляная

1.7.5 +?-линоленовая

- 1.8Эфиры глицерина и жирных кислот:

1.8.1 -холестериды

1.8.2 -сфингомиелины

1.8.3 +диацилглицериды

1.8.4 -фосфолипиды

1.8.5 -гликолипиды

- 1.9Жирные кислоты входят в состав:

1.9.1 -холестерина

1.9.2 +триглицеридов

1.9.3 +эфиров холестерина

1.9.4 +фосфолипидов

- 1.10Предшественник глицерофосфолипидов:

1.10.1 -глюкуроновая кислота

1.10.2 -гиппуровая кислота

1.10.3 +фосфатидная кислота

1.10.4 -гиалуроновая кислота

- 1.11Функции триацилглицеридов:

1.11.1 -структурные компоненты мембран

1.11.2 -участие в свертывании крови

1.11.3 -специфические компоненты мембран клеток нервной ткани

1.11.4 -антигенные структуры клеточных мембран.

1.11.5 +энергетический субстрат

- 1.12В состав фосфолипидов входят:

1.12.1 -жирная кислота

1.12.2 +серин

1.12.3 +холин

1.12.4 -глицин

1.12.5 -аланин

- 1.13В состав фосфолипидов входят:

1.13.1 +глицерин

1.13.2 -аланин

1.13.3 -глицин

1.13.4 +этаноламин

1.13.5 +фосфорная кислота

- 1.14Сфингомиелины являются производными:

1.14.1 -церамида

1.14.2 -глицерина

1.14.3 +сфингозина

1.14.4 -циклопентанпергидрофенантрена

1.14.5 -инозитола

- 1.15Основа структуры холестерина:

1.15.1 -церамид

1.15.2 -сфингозин

1.15.3 -глицерин

1.15.4 +циклопентанпергидрофенантрен

1.15.5 -инозитол

- 1.16Формула «свободного» холестерина:

1.16.1 + &холестерин.jpg

1.16.2 - &эфирхолестерина.jpg

- 1.17В состав эфиров холестерина входят:

1.17.1 -этаноламин

1.17.2 -церамид

1.17.3 +линолевая кислота

1.17.4 +олеиновая кислота

1.17.5 -холин

- 1.18В состав гликолипидов входят:

1.18.1 +сфингозин

1.18.2 -этанол

1.18.3 -церамид

1.18.4 -глицерин

1.18.5 +жирная кислота

- 1.19Гликолипиды делятся на:

1.19.1 +цереброзиды

1.19.2 -триглицериды

1.19.3 +ганглиозиды

1.19.4 -сфингомиелины

- 1.20В состав гликолипидов входят:

1.20.1 -холин

1.20.2 -церамид

1.20.3 -серин

1.20.4 + N-ацетилнейраминовая кислота

1.20.5 +сфингозин

- 1.21В состав цереброзидов входят:

1.21.1 -церамид

1.21.2 -холин

1.21.3 -серин

1.21.4 +глюкоза

1.21.5 +галактоза

- 1.22В состав ганглиозидов входят:

1.22.1 -церамид

1.22.2 -холин

1.22.3 +глюкоза

1.22.4 + N-ацетилнейраминовая кислота

1.22.5 +галактоза

- 1.23Жидкостность (текучесть) мембраны клеток обеспечивают:

1.23.1 -эфиры холестерина

1.23.2 -холестерин

1.23.3 -триглицериды

1.23.4 +фосфолипиды

1.23.5 -ненасыщенные жирные кислоты

- 1.24Физико-химические свойства липидов мембран:

1.24.1 -гидрофобность

1.24.2 +амфифильность

1.24.3 -гидрофильность

1.24.4 -все ответы верны

- 1.25Физико-химические свойства липидов мембран:

1.25.1 -гидрофобность

1.25.2 -гидрофильность

1.25.3 +бифильность

1.25.4 -все ответы верны

- 1.26Липиды мембран:

1.26.1 +холестерин

1.26.2 +сфинголипиды

1.26.3 -терпены

1.26.4 +фосфолипиды

- 1.27Из фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата внутриклеточные посредники образуются под действием:

1.27.1 -фосфолипазы A

1.27.2 +фосфолипазы C

1.27.3 -фосфолипазы D

1.27.4 -фосфолипазы A2

- 1.28Фосфатидилинозитол-4,5-

бифосфат является источником внутриклеточных сигнальных молекул:

1.28.1 -простагладинов

1.28.2 +диацилглицерина

1.28.3 -тромбоксанов

1.28.4 +инозитол-1,4,5-трифосфата

1.28.5 -лейкотриенов

- 1.29Арахидоновая кислота является источником внеклеточных сигнальных молекул:

1.29.1 +простагладинов

1.29.2 -диацилглицерина

1.29.3 +тромбоксанов

1.29.4 -инозитол-1,4,5-трифосфата

1.29.5 +лейкотриенов

- 1.30Предшественник желчных кислот:

1.30.1 -сфингозин

1.30.2 -аспарагин

1.30.3 -глицин

1.30.4 -церамид

1.30.5 +холестерин

- 1.31Желчные кислоты осуществляют:

1.31.1 +эмульгирование липидов пищи

1.31.2 +активацию панкреатической липазы

1.31.3 -гидролиз липидов пищи

1.31.4 -стимуляцию секреции пищеварительных ферментов

- 1.32Функции желчных кислот:

1.32.1 -повышение активности триглицеридлипазы

1.32.2 +эмульгирование липидов пищи

1.32.3 +всасывание короткоцепочечных жирных кислот

1.32.4 +участие во всасывании моноглицеридов

1.32.5 -повышение активности липопротеинлипазы

- 1.33У грудных детей перевариванию липидов способствует:

1.33.1 +наличие в молоке короткоцепочечных жирных кислот

1.33.2 +эмульгированное состояние липидов молока

1.33.3 +активность желудочной липазы

1.33.4 - pH желудочного сока 1,5—2,0

- 1.34В тонком кишечнике мицеллы липидов содержат:

1.34.1 -сахарозу

1.34.2 +эфиры холестерина

1.34.3 +желчные кислоты

1.34.4 +диацилглицериды

1.34.5 -аминокислоты

- 1.35В тонком кишечнике мицеллы липидов содержат:

1.35.1 + &моноглицерид.jpg

1.35.2 + &диглицерид.jpg

1.35.3 - &триглицерид.jpg

- 1.36В энтероцитах происходит:

1.36.1 -гидролиз липидов

1.36.2 -синтез липидов

1.36.3 +ресинтез липидов

1.36.4 -фосфорилирование липидов

1.36.5 -окисление липидов

- 1.37Всасывание липидов происходит в:

1.37.1 +подвздошной кишке

1.37.2 - 12-перстной кишке

1.37.3 -полости рта

1.37.4 -желудке

1.37.5 -толстой кишке

- 1.38При нарушении переваривания и всасывания жиров наблюдается:

1.38.1 -ринорея

1.38.2 +стеаторея

1.38.3 -амилорея

1.38.4 -креаторея

1.38.5 -галакторея

- 1.39При закупорке желчного протока:

1.39.1 -снижается переваривание жиров

1.39.2 -снижается всасывание жиров

1.39.3 -непереваренные жиры выводятся с калом (стеаторея)

1.39.4 -развивается гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (A, D, E, K)

1.39.5 +все ответы верны

- 1.40Жиры транспортируются в крови:

1.40.1 -хромопротеидами

1.40.2 +липопротеидами

1.40.3 -гликолипидами

1.40.4 -сфиголипидами

1.40.5 -нуклеопротеидами

- 1.41Липопротеиды — это комплексы:

1.41.1 -углеводов-липидов

1.41.2 +белков-липидов

1.41.3 -жирных кислот-альбумина

1.41.4 -все ответы верны

- 1.42В состав «ядра» липопротеидов входят:

1.42.1 -холестерин

1.42.2 -фосфолипиды

1.42.3 -аполипопротеиды

1.42.4 +триглицериды

1.42.5 +эфиры холестерина

- 1.43В состав «оболочки» липопротеидов входят:

1.43.1 +холестерин

1.43.2 +фосфолипиды

1.43.3 +аполипопротеиды

1.43.4 -триглицериды

1.43.5 -эфиры холестерина

- 1.44Липопротеиды с преобладанием триглицеридов:

1.44.1 +ХМ

1.44.2 -ЛПВП

1.44.3 -ЛПНП

1.44.4 +ЛПОНП

- 1.45Липопротеиды с преобладанием холестерина:

1.45.1 -ХМ

1.45.2 - ЛПВП

1.45.3 + ЛПНП

1.45.4 - ЛПОНП

- 1.46Липопротеиды с преобладанием эфиров холестерина:

1.46.1 - ХМ

1.46.2 + ЛПВП

1.46.3 - ЛПНП

1.46.4 - ЛПОНП

- 1.47Место образования хиломикронов:

1.47.1 -гепатоциты

1.47.2 +энтероциты

1.47.3 -плазма крови

1.47.4 -адипоциты

- 1.48Место образования хиломикронов:

1.48.1 -печень

1.48.2 +слизистая оболочка тонкого кишечника

1.48.3 -слизистая оболочка толстого кишечника

1.48.4 -слизистая оболочка желудка

1.48.5 -надпочечники

- 1.49Транспортная форма экзогенных триацилглицеридов:

1.49.1 + ХМ

1.49.2 - ЛПВП

1.49.3 - ЛПНП

1.49.4 - ЛПОНП

- 1.50Транспортная форма эндогенных триацилглицеридов:

1.50.1 - ХМ

1.50.2 - ЛПВП

1.50.3 - ЛПНП

1.50.4 + ЛПОНП

- 1.51В сыворотке крови здорового человека через 1 час после завтрака, включающего сливочное масло, котлеты из свинины, повышается концентрация:

1.51.1 + ХМ

1.51.2 - ЛПВП

1.51.3 - ЛПНП

1.51.4 - ЛПОНП

- 1.52Место образования ЛПОНП:

1.52.1 +печень

1.52.2 -слизистая оболочка тонкой кишки

1.52.3 -кровь

1.52.4 -жировая ткань

- 1.53Место образования ЛПНП:

1.53.1 +печень

1.53.2 -слизистая оболочка тонкой кишки

1.53.3 +кровь

1.53.4 -жировая ткань

- 1.54Транспорт холестерина от периферических тканей в печень осуществляют:

1.54.1 -ХМ

1.54.2 +ЛПВП

1.54.3 -ЛПНП

1.54.4 -ЛПОНП

1.54.5 -альбумины

- 1.55Аполипопротеин В-48 (АпоВ-48) входит в состав:

1.55.1 +ХМ

1.55.2 -ЛПОНП

1.55.3 -ЛППП

1.55.4 -ЛПНП

1.55.5 -ЛПВП

- 1.56Аполипопротеины В (АпоВ) входят в состав:

1.56.1 +ХМ

1.56.2 +ЛПОНП

1.56.3 -ЛПВП

1.56.4 +ЛПНП

1.56.5 -все ответы верны

- 1.57Аполипопротеин А (АпоА) входят в состав:

1.57.1 -ХМ

1.57.2 -ЛПОНП

1.57.3 +ЛПВП

1.57.4 -ЛПНП

1.57.5 -все ответы верны

- 1.58Гидролиз хиломикронов происходит под действием:

1.58.1 -желудочной липазы

1.58.2 +липопротеинлипазы

1.58.3 -панкреатической липазы

1.58.4 -печеночной липазы

- 1.59У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы выявляются:

1.59.1 -гиперхолестеринемия

1.59.2 +хилезность плазмы крови

1.59.3 +гипертриглицеридемия

1.59.4 +гиперхиломикронемия

1.59.5 -стеаторея

- 1.60Липопротеинлипаза, способствующая переходу жирных кислот в адипоцит, активируется:

1.60.1 -инсулином

1.60.2 -глюкагоном

1.60.3 +апопротеином С-II

1.60.4 -апопротеином В-100

1.60.5 -апопротеином Е

- 1.61Аполипопротеин С-II (Апо С-II):

1.61.1 -взаимодействует с рецепторами клеток

1.61.2 +активирует липопротеинлипазу

1.61.3 -активирует лецитинхолестеринацилтрансферазу

- 1.62Функции Апо В-48:

1.62.1 +основной компонент хиломикронов

1.62.2 -активатор липопротеинлипазы.

1.62.3 -опосредует взаимодействие остатков хиломикронов с рецепторами гепатоцитов.

1.62.4 -транспорт жирных кислот в крови

- 1.63Функции Апо Е:

1.63.1 -основной компонент хиломикронов

1.63.2 -активатор липопротеинлипазы.

1.63.3 +опосредует взаимодействие ЛПНП с рецепторами гепатоцитов.

1.63.4 -транспорт жирных кислот в крови

- 1.64Жирные кислоты, освободившиеся после гидролиза ХМ и ЛПОНП:

1.64.1 +транспортируются в миоциты

1.64.2 +окисляются в миоцитах

1.64.3 +участвуют в синтезе триглицеридов в адипоцитах

1.64.4 -участвуют в кетогенезе

1.64.5 -участвуют в цикле трикарбоновых кислот

- 1.65Транспорт свободных жирных кислот осуществляют:

1.65.1 -ЛПНП

1.65.2 -хиломикроны

1.65.3 -ЛПОНП

1.65.4 -ЛПВП

1.65.5 +альбумины

- 1.66Мобилизация жира (ТГ) из жировых депо активизируется:

1.66.1 - инсулином

1.66.2 +адреналином

1.66.3 -глюкагоном

1.66.4 -соматотропным гормоном

1.66.5 -андрогенами

- 1.67Мобилизация жира (ТГ) из жировых депо активизируется:

1.67.1 -во время сна

1.67.2 -после приема пищи

1.67.3 +при стрессе

1.67.4 -при гиподинамии

1.67.5 +при физических нагрузках

- 1.68Синтез жира (ТГ) в жировых депо активизируется:

1.68.1 +во время сна

1.68.2 -после приема пищи

1.68.3 -при стрессе

1.68.4 + при гиподинамии

1.68.5 - при физических нагрузках

- 1.69В синтезе жира (ТГ) в жировых депо участвуют:

1.69.1 -желудочная липаза

1.69.2 -липопротеинлипаза

1.69.3 -панкреатическая липаза

1.69.4 -печеночная липаза

1.69.5 +триглицеридлипаза

- 1.70К кетоновым телам относятся:

1.70.1 +?-оксимасляная кислота

1.70.2 +ацетоуксусная кислота

1.70.3 -арахидоновая кислота

1.70.4 -эйкозапентаеновая кислота

1.70.5 -индолуксусная кислота

- 1.71К кетоновым телам относятся:

1.71.1 -фосфодиоксиацетон

1.71.2 +?-оксибутират

1.71.3 +ацетоацетат

1.71.4 +ацетон

1.71.5 -оксалоацетат

- 1.72Последовательность реакций одного цикла?-окисления жирных кислот:

1.72.1 -восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

1.72.2 -окисление, дегидратация, окисление, расщепление

1.72.3 +дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

1.72.4 -гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление

1.72.5 -восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

- 1.73При?-окислении жирных кислот образуются:

1.73.1 +ацил-КоА

1.73.2 -ацетоацетил

1.73.3 +ацетил-КоА

1.73.4 +ФАДН2

1.73.5 -ацетон

- 1.74При?-окислении жирных кислот образуются:

1.74.1 -оксалоацетат

1.74.2 -ацетоацетил

1.74.3 -?-кетоглутарат

1.74.4 +НАДН2

1.74.5 -ацетон

- 1.75Пути использования ацетил-КоА в тканях:

1.75.1 +синтез жирных кислот

1.75.2 +синтез холестерина

1.75.3 +синтез кетоновых тел

1.75.4 -синтез аминокислот

1.75.5 -синтез глюкозы

- 1.76Кетоновые тела являются источником энергии для скелетных мышц, сердца, почек при:

1.76.1 -кратковременном голодании

1.76.2 +долговременном голодании

1.76.3 -гиподинамии

1.76.4 -физической нагрузке

- 1.77Увеличение концентрации кетоновых тел в плазме крови приводит к:

1.77.1 -алкалозу

1.77.2 +ацидозу

1.77.3 +кетонурии

1.77.4 -аминоацидурии

1.77.5 -гипергликемии

- 1.78К появлению избытка кетоновых тел в крови и тканях приводят:

1.78.1 +голодание

1.78.2 +сахарный диабет

1.78.3 -дефицит аминокислот в рационе

1.78.4 +недостаток углеводов в рационе

1.78.5 -повышенная продукция инсулина

- 1.79Биологическая роль кетоновых тел:

1.79.1 +источник энергии

1.79.2 -сигнальные молекулы

1.79.3 -структурный компонент клеток

1.79.4 -транспорт холестерина

- 1.80Кетоновые тела в качестве источника энергии используют:

1.80.1 +головной мозг

1.80.2 +скелетные мышцы

1.80.3 +сердце

1.80.4 -жировая ткань

1.80.5 -все ответы верны

- 1.81Регуляторный фермент процесса синтеза жирных кислот:

1.81.1 - 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза)

1.81.2 +ацетил-КоА-карбоксилаза

1.81.3 -сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза

1.81.4 -?-гидроксибутиратдегидрогеназа

1.81.5 -еноил-КоА-гидратаза

- 1.82Регуляторный фермент синтеза холестерина:

1.82.1 -ацетил-КоА-карбоксилаза

1.82.2 -сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза

1.82.3 + 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза)

1.82.4 -?-гидроксибутиратдегидрогеназа

1.82.5 - еноил-КоА-гидратаза

- 1.83Субстрат для синтеза жирных кислот:

1.83.1 -сукцинат

1.83.2 -фенилаланин

1.83.3 +ацетил-КоА

1.83.4 -?-оксибутират

1.83.5 -ацетон

- 1.84Из холестерина синтезируются:

1.84.1 -кетоновые тела

1.84.2 +кортикостероиды

1.84.3 +эстрогены

1.84.4 +желчные кислоты

1.84.5 -ацетоацетат

- 1.85Из холестерина синтезируются:

1.85.1 +андрогены

1.85.2 +витамин D3

1.85.3 -соматотропин

1.85.4 -адренокортикотропин

1.85.5 -инсулин

- 1.86Холестерин является предшественником:

1.86.1 +эстрогенов

1.86.2 -витамина K

1.86.3 -жирных кислот

1.86.4 +кортизола

1.86.5 +желчных кислот

- 1.87Холестерин является предшественником:

1.87.1 +андрогенов

1.87.2 +альдостерона

1.87.3 +витамина D3

1.87.4 -витамина E

1.87.5 -лецитина

- 1.88Внеклеточные сигнальные молекулы (мессенджеры):

1.88.1 +простагландины

1.88.2 +лейкотриены

1.88.3 -инозиттрифосфат

1.88.4 -диацилглицерид

1.88.5 -сфингозин

- 1.89Внутриклеточные сигнальные молекулы (трансдукторы):

1.89.1 -простагландины

1.89.2 -лейкотриены

1.89.3 +инозиттрифосфат

1.89.4 +церамид

1.89.5 +сфингозин

- 1.90Эффекты PG E2:

1.90.1 -сужение сосудов

1.90.2 +расширение сосудов

1.90.3 -ингибирование агрегации тромбоцитов

1.90.4 +стимуляция сокращения матки

1.90.5 -сокращение бронхов

- 1.91 PG I2 синтезируется:

1.91.1 -большинством тканей

1.91.2 -лейкоцитами

1.91.3 -тромбоцитами

1.91.4 +клетками сердца и эндотелия сосудов

1.91.5 -альвеолярными макрофагами

- 1.92Эффекты PG I2:

1.92.1 -сужение сосудов

1.92.2 +расширение сосудов

1.92.3 +ингибирование агрегации тромбоцитов

1.92.4 -стимуляция сокращения матки

1.92.5 -сокращение бронхов

- 1.93 TX A2 синтезируется:

1.93.1 -большинством тканей

1.93.2 -лейкоцитами

1.93.3 +тромбоцитами

1.93.4 -клетками сердца и эндотелия сосудов

1.93.5 -альвеолярными макрофагами

- 1.94Эффекты TX A2:

1.94.1 +сужение сосудов

1.94.2 -расширение сосудов

1.94.3 + cтимуляция агрегации тромбоцитов

1.94.4 -стимуляция сокращения матки

1.94.5 +сокращение бронхов

- 1.95Лейкотриены:

1.95.1 +синтезируются из арахидоновой кислоты под действием липоксигеназы

1.95.2 +содержат 4 двойные связи

1.95.3 -синтез ингибируется аспирином

1.95.4 +синтезируются клетками белой крови

- 1.96Лейкотриены:

1.96.1 -уменьшают агрегацию тромбоцитов

1.96.2 +при избыточной секреции вызывают сокращение бронхов

1.96.3 +активируют хемотаксис

1.96.4 -вызывают сокращение мускулатуры матки

1.96.5 -все ответы верны

- 1.97Нестероидные противоспалительные препараты оказывают противоспалительное действие, ингибируя:

1.97.1 -тромбоксансинтазу

1.97.2 +циклооксигеназу

1.97.3 -липоксигеназу

1.97.4 -простагландинпероксидазу

1.97.5 -простациклинсинтазу

- 1.98Развитию жировой инфильтрации печени препятствуют:

1.98.1 +метионин

1.98.2 +холин

1.98.3 -витамин A

1.98.4 -этанол

1.98.5 +фосфолипиды

- 1.99Ключевую роль в патогенезе атеросклероза выполняют липопротеиды:

1.99.1 -ЛПОНП

1.99.2 -ХМ

1.99.3 +окисленные ЛПНП

1.99.4 -ЛППП

- 1.100Атерогенные липопротеиды:

1.100.1 +окисленные ЛПНП

1.100.2 -ЛПНП

1.100.3 +гликозилированные ЛПНП

1.100.4 -ЛПОНП

1.100.5 -ЛПВП

- 1.101Антиатерогенные липопротеиды:

1.101.1 -окисленные ЛПНП

1.101.2 -ЛПНП

1.101.3 -хиломикроны

1.101.4 -ЛПОНП

1.101.5 +ЛПВП

Дата добавления: 2015-08-28