Вопр № 1 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков и обязательным вовлечением в патологический процесс канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.
Основные клинические типы гломерулонефрита:
- острый
- хронический
- быстропрогрессирующий (подострый, злокачественный)
ЭТИОЛОГИЯ: Инфекции:
1.бактериальные (стрептококк, стафилококк, пневмококк, менингококк, трепонема и др.) 2.вирусные (гепатит В, гепатит С, вирусы Коксаки, ECHO, краснуха,корь, ВИЧ и др.) 3. паразитарные (токсоплазмоз, малярия).
Токсические вещества (алкоголь, наркотики, органические растворители, свинец, ртуть, лекарства и др.). Экзогенные неинфекционные агенты, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.
Патогенез ХГН представляется следующим образом. Вследствие воздействия этиологического фактора у лиц с измененной реакцией образуются антитела к базальной мембране клубочков или отложение на ней образовавшихся и фильтрующихся циркулирующих иммунных комплексов. Нарушается микроциркуляция в капиллярах клубочков, развиваются микротромбозы и микронекрозы капилляров. В ответ на это развивается реактивное воспаление.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – постстрептококковый (через 6-12 дней после ангины, тонзиллита, стрептодермии и т.д.). Наиболее нефритогенным является?-гемолитический стрептококк группы А, штаммы 12 и 49.
- связанный с неинфекционными воздействиями (сыворотки, вакцины, лекарства, яд насекомых, пыльца растений, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости).
Эндогенные антигены: ДНК, опухолевые, мочевая кислота.
Варианты: острый циклический
с затянувшимся течением
латентный
Основные клинические синдромы: - остронефритический, - нефротический - нарушения образования и выделения мочи (олигоурия, анурия), - мочевой (протеинурия, гематурия, цилиндроурия, незначительная лимфоцитурия), - артериальной гипертензии, - ОПН
Клиника
Выделяют две формы острого гломерулонефрита - развернутая и моносимптомная. При развернутой форме имеются ренальные (мочевые) и экстраренальные симптомы заболевания, при моносимптомной форме - только ренальные признаки.
Начало заболевания при развернутой форме обычно острое через 6 - 12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции - ангины, фарингита. Повышается температура, ухудшается общее состояние. Появляются головные боли, может быть, головокружение, нарушение зрения. Эти симптомы объясняются повышением артериального давления вследствие увеличения объема внеклеточной жидкости, повышенного минутного объема сердца и умеренного повышения периферического сопротивления. Довольно быстро появляются отеки. Вначале они возникают в областях с низким тканевым давлением - в параорбитальной клетчатке, но могут впоследствии стать распространенными. Основными факторами развития нефритических отеков является снижение клубочковой фильтрации, повышение проницаемости капилляров, задержка натрия и воды в организме. Быстрый подъем АД, и задержка жидкости в организме могут привести к острой левожелудочковой недостаточности - сердечной астме и альвеолярному отеку легких. Нередко при остром гломерулонефрите появляется макрогематурия - моча приобретает цвет “мясных помоев”. При исследовании мочи выявляются два основных ренальных признака острого гломерулонефрита - микрогематурия и протеинурия. Гематурия развивается вследствие миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочков и околоканальцевых капилляров. Протеинурия является следствием повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков.
Решающим методом диагностики острого гломерулонефрита является биопсия почек - выявляется типичная картина диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита (см. раздел морфологические изменения). Стрептококковая этиология гломерулонефрита может быть подтверждена высевом из миндалин стрептококков группы А, относящихся к штаммам, содержащим нефритогенный протеин М, а также выявление антистрептококковых антител в сыворотке крови - антистрептолизина О, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы, антигиалуронидазы. Закономерно снижается при данном виде нефрита С3-компонент комплемента.
Лабораторная диагностика: - диспротеинемия (гипер-?2 и умеренная гипер-?-глобулинемия, ускорение СОЭ, гипокомплементемия (v С3), возможна легкая анемия
- увеличение титров антистрептококковых антител
- ^ содержания креатинина, v СКФ
- удельная плотность мочи нормальная или повышена
Общая схема лечения
С учетом стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита показано в течение 10-12дней назначение пенициллина в обычных дозах. В связи с гипергидратацией и задержкой натрия в диете, особенно в первые дни, необходимо ограничение натрия и воды и очень умеренное ограничение белка.
В большинстве случаев острого гломерулонефрита большинство симптомов купируется самостоятельно в течение того или иного периода времени - раньше всего исчезают отеки и гипертензия, гематурия уменьшается и исчезает в течение 2-3 месяцев, протеинурия в течение полугода. Тем не менее, в тяжелых случаях требуется терапия наиболее выраженных признаков гломерулонефрита или его осложнений.
При значительных отеках показано назначение мочегонных, главным образом, салуретиков - группа гипотиазида, фуросемид, этакриновая кислота.
Гипертензия корригируется ингибиторами превращающего фермента, антагонистами кальция и мочегонными. У больных с выраженной протеинурией и при развитии нефротического синдрома целесообразно назначение глюкокортикоидов, гепарина и мочегонных.
Почечная эклампсия купируется введением нитропруссида натрия и ганглиоблокаторов короткого или ультракороткого действия.
При сердечной астме и отеке легкого применяются быстро действующие сердечные гликозиды и мочегонные парентерально.
Патогенетическое лечение.
Глюкокортикоиды показаны при высокой активности нефрита, нефротическом синдроме без АГ и гематурии.
Схемы терапии: 1. Ежедневный прием высоких доз преднизолона внутрь.
--1-2 мг/кг-сутки на 4-8 недель, затем снижение в течение 8 недель до 10 мг/сутки до 6 месяцев;
--двойная суточная доза через день;
--60 мг/сутки на 3 недели, затем снижение по 5 мг/сутки в течение 4 дней до 40 мг, затем уменьшение на 2,5 мг каждые 2-3 дня до 20 мг
Цитостатические препараты (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн) – при неэффективности кортикостероидов, сочетании нефротического синдрома с АГ, ХПН.
Циклофосфамид: 1. Ежедневный прием 2-2,5 мг/кг до снижения лейкоцитов в периферической крови до 3500 кл/мкл (нейтрофилов 1000-1500 кл/мкл), затем переход на поддерживающие дозы.
2. Пульс-терапия - 0,5-2 г/м2 1 раз в 3 месяца в течение 2 лет;
- 0,5-2 г/м2 1 раз в месяц в течение 9 месяцев, затем 1 раз в 2-3 месяца.
Селективные иммунодепрессанты (циклоспорин А, такролимус, микофенолат-мофетил)
Циклоспорин А - профилактика реакции отторжения трансплантата, лечение стероидрезистентного нефротического синдрома. Начальная доза – 5 мг/кг-сутки
Ингибиторы АПФ (лизиноприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл) антипротеинурическое действие проявляется только при ограничении приема натрия.
Гепарин - нефракционированный 5000 – 1000 ЕД 4 раза в сутки подкожно до увеличения АЧТВ в 2 раза, курс лечения 6-8 недель, при необходимости до 3-4 месяцев.
Дипирадамол - по 225-400 мг/сутки.
Гиполипидемическая терапия - статины (симвастатин, ловастатин, правастатин).
Вопр № 2 хрон Гломерулонефрит
Морфологические варианты
1 - Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит - пролиферация клеток мезангия
2 - Мембранозный гломерулонефрит - утолщение мембран за счет депозитов ЦИК
3 - Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит - мезангиальная пролиферация, утолщение базальных мембран, спайки между петлями
4 - Минимальные изменения - при электронной микроскопии выявляется поражение подоцитов на наружной стороне базальной мембраны, что объясняет повышение ее проницаемости для белка
клиника, клинические варианты
Клинически хронический гломерулонефрит характеризуется наличием ренальных (мочевых) признаков - протеинурии, гематурии и цилиндрурии - и экстраренальных проявлений - гипертензии, отеков. Вследствие пролиферативных и склерозирующих изменений клубочкового аппарата отмечается прогрессирование процесса с развитием хронической почечной недостаточности. В зависимости от сочетания и преобладания тех или иных синдромов в картине ХГН выделяют клинические варианты течения: ХГН с изолированным мочевым синдромом (латентный); нефротический; гипертонический; смешанный; гематурический.
ХГН с изолированным мочевым синдромом - самая частая форма ХГН, проявляется только мочевыми симптомами, умеренно выраженной протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. Иногда бывает незначительное повышение АД.
Нефротический вариант встречается примерно у 20% больных ХГН. В клинической картине доминируют признаки нефротического синдрома - выраженная протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Течение заболевания нередко осложняется вторичными инфекционными процессами, а также развитием венозных тромбозов.
Гипертонический вариант встречается примерно с той же частотой, как и нефротический, в клинике преобладают признаки артериальной гипертензии - стойкое повышение систолического и диастолического АД, головные боли, гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна. Течение заболевания осложняется левожелудочковой недостаточностью, реже развиваются сосудистые катастрофы - инсульт, инфаркт миокарда.
Смешанный вариант (примерно 10%) включает в себя все три основных синдрома ХНГ - нефротический, артериальную гипертензию и мочевой. Течение обычно тяжелое, быстро прогрессирующее.
Гематурический вариант - относительно редкий - у 6-10% больных. У больных наблюдается постоянная гематурия, иногда приобретающая характер макрогематурии.
Четкого параллелизма между клиническими и морфологическими вариантами ХГН нет.
Лечение, общая схема
Лечение ХГН в основном патогенетическое, кроме того, при выборе конкретных лечебных мероприятий целесообразно учитывать клинический вариант ХГН и преобладание тех или иных синдромов.
Можно выделить три основных фактора патогенеза ХГН - иммунные нарушения, нарушения микроциркуляции и гиперкоагуляция и воспалительные изменения.
Иммунные нарушения корригируются цитостатиками и глюкокортикоидами, которые оказывают иммунодепрессивное действие, подавляя клеточный и гуморальный иммунитет. Из цитостатиков чаще всего применяются азатиоприн (имуран), циклофосфамид (циклофосфан), хлорамбуцил (лейкеран).
Глюкокортикоиды назначаются перорально - преднизолон, дексаметазон. С целью нормализации микроциркуляторных и реологических нарушений применяются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (аспирин, курантил).
Появились сообщения об эффективности применения при ХГН ингибиторов превращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл). ИПФ уменьшают процессы гиперфильтрации в интактных клубочках при ХГН, тем самым, предотвращая их поражение.
На процессы воспаления воздействуют все теми же глюкокортикоидами и нестероидными противоспалительными средствами (НПВС), последняя группа препаратов применяется в нефрологии все реже из-за опасности развития интерстициальных изменений в почках.
При латентной форме ХГН показано назначение в качестве иммунодепрессанта делагила в течение длительного времени и курсами проведение лечения курантилом.
При нефротической форме в диете увеличивается количество белка, назначаются глюкортикоиды, гепарин и антиагреганты, при выраженных отеках - мочегонные (салуретики, антиальдостероновые препараты). При неэффективности глюкокортикоидов целесообразно назначение цитостатиков.
При гипертоническом варианте из средств патогенетической терапии показаны цитостатики, ИПФ, антиагреганты, с симптоматической целью могут использоваться все гипотензивные средства.
При смешанной форме применяются те же средства с добавлением мочегонных. Появление первых признаков ХПН является показанием к ограничению белка в диете больных ХГН, в азотемическую стадию применяются мало и - безбелковые диеты, программный гемодиализ и пересадка почки.
Клинический вариант
1. ЛАТЕНТНЫЙ? 50% медленно прогрессирующее течение, 10-летняя выживаемость 85 - 100% - “Мочевой” (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндроурия). Иногда сочетается с АГ.
2. ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ? медленно прогрессирующее течение, 10-летняя выживаемость – 95 – 100%
“Мочевой” (гематурия), редко – АГ, протеинурия
3. НЕФРОТИЧЕСКИЙ? 20% темп прогрессирования зависит от морфологического варианта, 10-летняя выживаемость – 60 – 85%
Нефротический. Прогноз резко ухудшается при присоединении АГ и ХПН
4. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ прогрессирование медленное, 10-летняя выживаемость – 70-85% - Артериальная гипертензия. “мочевой” синдром умеренный-
5. СМЕШАННЫЙ? 10% быстропрогрессирующее течение, 10-летняя выживаемость - Нефротичесий + АГ.Присоединение ХПН резко ухудшает прогноз.
Вопр №3 Нефротический синдром - симптомокомплекс, включающий ряд клинических признаков, главным из которых являются отеки, а также ряд характерных метаболических сдвигов - нарушений прежде всего белкового и липидного обмена.
этиология
Нефротический синдром развивается при различных заболеваниях, которые могут быть объединены в несколько групп:
1. Болезни почек - острый и хронический гломерулонефриты.
2. Общие и системные заболевания - амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани, диабетический гломерулосклероз, опухоли.
3. Инфекционные заболевания - бактериальный эндокардит, сифилис.
4. Токсические агенты - тяжелые металлы, соединения ртути, висмут, золото.
5. Аллергические влияния - вакцинация, лечебные сыворотки.
6. Нарушения кровообращения - тромбоз почечных вен, слипчивый перикардит, врожденные пороки сердца.
патогенез
Вследствие иммунных нарушений поражается базальная мембрана капилляров клубочков, увеличивается ее проницаемость для белков плазмы, одновременно снижается способность эпителия канальцев реабсорбировать белок.
Все это приводит к выраженной протеинурии - потере белка с мочой. До определенного момента это компенсируется усилением синтеза белка в печени, но когда этот процесс срывается, развивается гипопротеинемия. Снижается онкотическое давление, что приводит к развитию нефротических отеков (см. “Синдром почечных отеков”).
Одновременно повышается уровень липидов в крови - холестерина, триглицеридов, фосфолипидов. Это объясняется снижением липолитической активности плазмы.
При нефротическом синдроме возникает гиперкоагуляция крови, повышается содержание в крови фибриногена, протромбина.
Клиника нефротического синдрома достаточно четко очерчена, она сочетается с признаками основного заболевания. Основной клинический симптом - отеки. В развернутой форме синдрома отеки появляются на лице, конечностях, крестце, пояснице, у мужчин отекает мошонка. Характерно появление гидроторакса, асцита, жидкости в перикарде. Отеки мягкие, подвижные, теплые.
При исследовании мочи определяется значительная протеинурия - более 3 г/сутки, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови - гипопротеинемия, диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов и повышением количества альфа - и бета-глобулинов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.
Лечение диуретиками нефротич. синдрома:
1.Нормо- или гиперволемия (обязательное условие)
2.Конечная цель- не ликвидация, а уменьшение отеков; после ликвидации гиперволемии- назначать прерывисто, во избежание развития резистентности
3.Необходим ежедневный контроль веса и АД (лежа и в ортостазе)
4.При анасарке, гиповолемии- после инфузии альбумина
5.В анасарке терапия диуретиками должна проводиться на фоне гепарина, во избежание тромбозов
6.Лучше назначать комбинацию пр-тов, действ-щих в разных отделах нефрона
Последовательность назначения диуретиков:
1.Верошпирон (базовый) 25- 300 мг/сут, целесообразно назнач-е с фуросемидом или тиазидами
2.Фуросемид 40 – 120 мг/сут, лучше в/в? гипотиазид 25- 100 мг/сут (урегит 50- 200 мг/сут)
3.? доза фуросемида (per os- до 400 мг/сут, в/в- до 1200 мг/сут). Дозу, на которую есть ответ, дают несколько раз в день; инфузии эффективнее болюса
4.Инфузия лазикса (40- 80 мг) во флаконе с альбумином (6,25- 12,5 г), при альбуминемии < 20 г/л, или бессолевым декстраном
• Некупируемые отеки удаляют ультрафильтрацией, дозированно (не > 2-3
л/процедуру) и до 50% схождения отеков? медикаментозное удаление остальных
Лечение нефротического «криза»:
1.Срочное восполнение ОЦК белковыми р-рами (альбумин, СЗП – не менее 1л/1-й час, до 2- 3,5 л/сут), при их дефиците- полиглюкин, реополиглюкин (не более 800 мл/сут, особенно при олигурии)
2.После восполнения ОЦК (не менее 1,5 л)- ПЗ 200 мг в/в, затем- а/бактер.пр-ты
3.Продектин, лучше- инъекционный, до 16 г/сут
Другие принципы терапии нефротич. синд-ма:
1.Для сниж протеинурии- и-АПФ, под контролем калия и креатинина плазмы
2.При гиперкоагуляции, особенно при мембранозной нефропатии, - гепаринотерапия до 14 дней? непрямые а/коагул-ты (варфарин). При повторных тромбозах- лечение до 3-4 мес.
3.При гиперлипидемии- диета, при неэффективности- статины
Вопр. № 4 ПИЕЛОНЕФРИТ
ЭТИОЛОГИЯ:: Хронический пиелонефрит - это хронический неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий в чашечно-лоханочной системе почек и тубулоинтерстициальной зоне.
Наиболее частыми возбудителями хронического пиелонефрита являются грамотрицательные бактерии кишечной группы - кишечная палочка, энтерококки, протей, синегнойная палочка, реже стафилококки, стрептококки.
При хроническом течении болезни часто происходит смена возбудителей или их патологическое действие в составе микробных ассоциаций. Персистенция возбудителей в мочевых путях объясняется наличием L-форм бактерий, которые при неблагоприятных для организма условиях могут переходить в активные формы.
Большинство грамотрицательных бактерий - основных возбудителей пиелонефрита - имеют своеобразные реснички (фимбрии), рецепторами для которых являются некоторые структуры мембран клеток мочевых путей. Это позволяет бактериям прикрепляться к клеткам мочевыводящих путей (феномен бактериальной адгезии).
Наиболее частым путем проникновения инфекции в мочевыводящие пути является урогенный, реже гематогенный. Важнейшим фактором патогенеза является нарушение уродинамики вследствие органических и функциональных факторов, препятствующих оттоку мочи и повышающих вероятность ее инфицирования.
К органическим причинам относятся конкременты, аномалии развития мочевыводящих путей, патологические процессы в предстательной железе. У мужчин причины нарушения уродинамики практически всегда органические. У женщин преобладают функциональные причины - вследствие определенных изменений гормонального фона, в частности повышения эстрогенов, снижается тонус мочеточников, появляются их дискинетические расстройства.
Вопрос о конкретных механизмах иммунологических нарушений окончательно не решен.
Длительное, хроническое течение пиелонефрита, персистирование инфекции объясняют недостаточностью механизмов как местного, так и общего иммунитета. В почечной ткани обнаруживаются иммунологические комплексы - антитела, соединенные с рецепторами фимбрий бактерий- возбудителей пиелонефрита. Эти иммунные комплексы могут вызывать иммунное воспаление в интерстиции и поражать канальцевый аппарат.
Развивающийся интерстициальный нефрит объясняет многие проявления пиелонефрита, в частности, раннее снижение концентрационной функции почек, вовлечение в процесс клубочков и сосудов с постепенным развитием ХПН.
Хронический пиелонефрит - основные клинические синдромы
Различают клинические формы хронического пиелонефрита - самая частая - рецидивирующая, а также латентная. Фазы процесса - обострение, ремиссия.
В фазу обострения выражен в той или иной степени интоксикационный синдром, обусловленный активным воспалительным процессом в мочевыводящих путях и межуточной ткани почек. Он проявляется лихорадкой, слабостью, снижением работоспособности, повышенной потливостью.
Основные синдромы: - инфекционно-воспалительного процесса (субфебрильная лихорадка, познабливание, слабость, недомогание);
-синдром нарушения образования и выделения мочи (полиурия и никтурия);
-синдром дизурических расстройств;
-мочевой синдром (лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия);
-синдром анемии (нормохромная, чрезвычайно резистентна к лечению);
-синдром висцеральных почечных болей;
-синдром ренопаренхиматозной артериальной гипертензии;
-синдром хронической почечной недостаточности (раннее снижение канальцевых функций – нарушение осмотического концентрирования и разведения мочи);
Диагностика: 1. Признаки поражения чашечно-лоханочной системы (УЗИ, в/в урография, КТ, радиоизотопная ренография – деформация чашечно-лоханочной системы, изменение плотности паренхимы, гидронефротическая трансформация, сморщивание);
2. Подтверждение инфекционной природы поражения (многократные анализы мочи, посевы мочи, провокационные пробы);
3. Оценка степени активности процесса (ан. мочи по Нечипоренко, провокационные пробы);
4. Оценка функционального состояния почек
(проба Зимницкого, оценка СКФ, электролиты);
Болевой синдром объясняется растяжением лоханки вследствие нарушений уродинамики, увеличением содержания в ткани почек медиаторов воспаления, нарушением питания почечной ткани. Боли обычно односторонние, тупые, ноющие, при мочекаменной болезни могут быть типа почечной колики.
Синдром нарушенного диуреза проявляется как нарушениями мочевыделения, так и нарушениями мочеиспускания. Для пиелонефрита характерна умеренная полиурия вследствие поражения канальцев и уменьшения реабсорбции воды. Часто наблюдаются дизурические расстройства - болезненное и учащенное мочеиспускание, которые частично объясняются рефлекторными влияниями с лоханки и мочеточников, частично сопутствующими пиелонефриту циститом, уретритом, простатитом.
Мочевой синдром - преобладает особенно при обострении процесса лейкоцитурия, могут быть умеренные протеинурия и гематурия. Лейкоцитурия обусловлена воспалительным процессом в мочевыводящих путях; протеинурия и гематурия - интерстициальным нефритом.
На любом из этапов течения процесса он может осложняться симптоматической артериальной гипертензией, которая объясняется с одной стороны повышением прессорной функции почек, с другой - снижением ее депрессорной функции.
Закономерным финалом хронического пиелонефрита является развитие хронической почечной недостаточности вследствие склеротических изменений в паренхиме почек и уменьшения массы действующих нефронов.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования
При исследовании мочи обычным рутинным методом наиболее важным симптомом является лейкоцитурия, а также гематурия и протеинурия.
Лейкоциты обычно появляются в большом количестве в фазу обострения.
В фазу невыраженного обострения, ремиссии количество лейкоцитов может не превышать норму. В этих ситуациях рекомендуется определять число форменных элементов за определенное время или в определенном объеме. Наиболее распространены пробы Аддиса-Каковского (число форменных элементов за сутки) и Нечипоренко (определение в 1 мл). При пиелонефрите количество лейкоцитов за сутки обычно более 2 млн., в 1 мл - более 2 тысяч.
Большое значение имеет бактериологическое исследование мочи с определением т.н. микробного числа - при пиелонефрите диагностическое значение имеет микробное число 100000 и более. Радиоизотопная ренография - определяется асимметрия изменений.
При функциональном исследовании почек, в частности пробе Зимницкого, уже на ранних этапах может выявляться гипо - и изостенурия, как проявление нарушенной концентрационной функции канальцев при сохраненной суммарной функции почек, последняя нарушается на поздних этапах развития патологического процесса при развитии ХПН.
Особенно большое значение в диагностике хронического пиелонефрита придается визуализирующим методам - УЗИ, экскреторной урографии.
Эхографически выявляются аномалии развития почек, изменения лоханок, конкременты. Изменяется кортико-ренальный индекс. Рентгеноурологическое исследование условно может считаться решающим методом диагностики хронического пиелонефрита при достаточно длительном течении процесса. Основные рентгенологические признаки - расширение и деформация лоханок, спазм или расширение шеек, изменения структуры чашечек.
Биопсия почек - прямой метод диагностики пиелонефрита, но только при положительных результатах, поскольку патологический процесс в почках при пиелонефрите носит нередко очаговый характер.
Наиболее характерными морфологическими признаками пиелонефрита являются крупные рубцы, лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции, участки расширения канальцев, часть которых заполнена коллоидными массами - “тиреодоподобная” трансформация канальцев. На поздних этапах закономерно поражаются клубочки.
Хронический пиелонефрит - особенности лечения
Лечение хронического пиелонефрита включает два этапа - терапию обострения и противорецидивную.
Важнейшее направление лечения обострения - этиотропная терапия, которая осуществляется антибиотиками, сульфамидами, нитрофуранами, производными оксихинолина и налидиксовой кислоты. Нет единства взглядов в отношении длительности назначения антибактериальных средств, применяются схемы длительной терапии со сменой препаратов и схемы с относительно коротким сроком терапии.
Задача врача при назначении терапии облегчается, если известен возбудитель, тогда можно воспользоваться приведенной ниже ориентировочной схемой (И.А.Борисов).
Эффективность антибактериальных препаратов при хроническом пиелонефрите
Кишечная палочка
1 линия)Ампициллин, цефалоридин, гентамицин
2 линия)Бисептол, невиграмон, фурадонин
Протей
1)Те же препараты
2)Карбеницилин, левомицетин, фурадонин, бисептол
Энтерококк
1)Ампициллин, тетрациклин
2)Эритромицин, ристомицин, фурадонин, нитроксолин,
Синегнойная палочка
1)Карбенициллин, гентамицин
2)Полимиксин В
Стафилококк
1)Ампициллин, метициллин, оксациллин
2)Цефалоридин, эритромицин, гентамицин, нитроксолин, фурадонин
В тех ситуациях, когда возбудитель неизвестен, следует начинать с антибиотиков широкого спектра действия, поскольку чаще всего возбудителями являются грамотрицательные микробы кишечной группы.
Лечение синдрома артериальной гипертензии: - ингибиторы АПФ,
- блокаторы медленных кальциевых каналов, -? – адреноблокаторы, - диуретики (тиазидовые и индапамид при сохраненной функции почек, фуросемид - при развивающейся ХПН)
Вопр № 5 Почечнокаменная болезнь. Одна из наиболее частых болезней почек. Камни, занимающие всю почечнуюлоханку, называются коралловидными. В 65-75 % случаев встречаются кальциевые камни, в 15-18 % - смешанные, содержащие фосфат магния, аммония и кальция, в 5-15 % - уратные. Отрицательную роль в их возникновении играют нарушения обмена солей в организме, а также инфекция и изменение мочевыделительной функции почек и мочевыводящих путей.
Затрудненный отток мочи из почечной лоханки при закупорке камнем мочеточника вызывает острую боль в пояснице - почечную колику.
Симптомы и течение. Классическими признаками являются боль, дизурия, кровь в моче, отхождение камней, повышение температуры. Возможно длительно бессимптомное течение болезни. Почечные колики могут быть первым ее проявлением, встречаются у 2/3 больных, чаще всего при подвижных камнях небольших размеров, особенно в мочеточниках. Боль в пояснице появляется внезапно, бывает очень интенсивной, смещается по ходу мочеточников в паховую область. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота, задержка стула, ложные позывы к мочеиспусканию. При почечной колике отмечается слабость, сердцебиение, жажда, сухость во рту, повышение температуры, озноб. В моче - лейкоциты, эритроциты, белок, в крови повышается количество лейкоцитов.
Распознавание основывается на обнаружении камней при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.
Лечение включает консервативную терапию (диета, медикаменты, дробление камней ультразвуком) и хирургическую тактику (извлечение камней). При неосложненной мочекаменной болезни важно соблюдение диеты с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, с суточным количеством жидкости 1,8-2 литра. При мочекислом диатезе рекомендуется молочнорастительная пища с ограничением мясных продуктов. Противопоказаны жареное мясо, мясные и рыбные консервы, печень, перец, горчица, алкоголь. При оксалатном диатезе исключают кофе, какао, крепкий чай, шпинат; при фосфатном и кальциевом - молочные продукты, яйца, ограничивают картофель, бобовые. При уратном диатезе необходимо ощелачивание мочи - употребление лимонного сока, щелочных минеральных вод, медикаментов (уролит-у, магурлит, блемарен и т.д.). При фосфатных камнях необходимо лодкисление мочи (аскорбиновая кислота, метионин, хлорид аммония, соляная кислота, марена красильная, молотое семя дикой моркови). Применяют отвары полевого хвоща, кукурузных рыльцев, листьев березы и эвкалипта, спорыша, зверобоя, плодов можжевельника, корней петрушки, почечный чай, клюквенный и брусничный морс.
Из медикаментов хорошо действуют цистенал, ависан. Во время приступа почечной колики назначают тепловые процедуры (грелка, ванна), применяют спазмолитики, апальгетики. В случае неэффективности - хирургический метод. В период ремиссии возможно санаторно-курортное лечение.
Вопр № 6 ОПН- клинико- анатомический синдром, развив-ся в рез-те внезапного нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочков.фильтрации, канальцев.реабсорбции) и характериз-ся азотемией, наруш-ем водно-электролитного баланса и КЩС. В отличие от ХПН ОПН- потенциально обратима. В 1/3 случаев протекает без олигоанурии.
Этиология ОПН за последние 5 лет:
1.Хирургич.вмешат-ва (особенно операции АКШ, пластика аневризмы аорты и др. многочасовые операции на сердце) и акушерские осложнения
2.В составе полиорганной недостат-сти
3.Обструктивные уропатии (наиболее благоприятны прогностически)
4.Отравления
5.Лекарственные поражения: -а/б (преимущ-но аминогликозиды) – 34%
-аналгетики- 20% - НПВП- 16% -контрастные вещ-ва- 13%-прочие- 17%
6.Травмы почек? тромбоз почечных артерий и вен
7.Инфекции? дегидратация? тромбоз почечных вен
8.Заб-я собственно почек
9.Переливание несовместимой крови
10.Рабдомиолиз
11.Нефрэктомия единственной почки
Классификация ОПН:
1.Острая циркуляторная нефропатия (преренальная или гемодинамич-я- острое нарушение почечного кровотока) – 75% ОПН
2.О. токсическая нефропатия (ренальная или паренхиматозная; 80%- острый канальцевый некроз)
3.О. обструкционная нефропатия (постренальная- острое нарушение оттока мочи)
4.Аренальная (травмы почек с отрывом органов, случайная нефрэктомия единственной, чаще- аномальной почки)
1.Причины преренальной ОПН:
а)? сердечного выброса: -кардиогенный шок -тампонада перикарда
-тяжелые аритмии -ТЭЛА -застойная сердеч.недостат-сть
-? вязкости крови (в т.ч.- передозир-ка коллоидов)
б) вазодилатация - анафилаксия -о. сепсис -передозир-ка гипотензив-х
-метаболич. ацидоз
в)? эффективного внеклеточного объема
-кровопотеря, профузные диаррея и рвота, полиурия (с? К- емией!)
-все случаи гиповолемии: НС, ожоги, асцит, перитонит, ГЛПС
-заплацентарная гематома, эмболия сывороткой
-НПВП, и-АПФ, сандиммун, РКВ
2.Причины ренальной ОПН:
а) О.канальцевый некроз (ОКН)
-ишемический (осложняет все шоки, дегидратации)
-нефротоксический (тяжелые металлы, органич.растворители, грибы)
-лекарственный
б) внутриканальцевая блокада
- пигментными и миеломными цилиндрами
- кристаллами (ураты, сульфаниламиды)
в) о. интерстициальный нефрит: лекарств-й, инфекц-й (лептоспироз, иерсиниоз, сальмонеллез, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиоз, ГЛПС, корь, краснуха, ЦМВ, Коксаки)
г) о. пиелонефрит
д) папиллярный некроз
е) кортикальный некроз (акушерские осложн-я, анафилактич. шок, сепсис)
ж) гломерулонефриты (ОГН, БПГН)
з) поражения почечных сосудов
-внутрисосудистый гемолиз
-васкулиты
-тромбозы артерий и вен (чаще при сопутств-щем амилоидозе или в трансплантате)? НС? ХПН
• тромбоз почечной артерии: нефункционирующая почка на ЭУГ, но N картина при ретроградной пиелографии. Ds ставит аортография
• тромбоз почечной вены:? Нt, лихорадка, люмбалгия, диспепсия,? тромбоцитов,? ПТВ, протеинурия, Er-урия,? раз-ры почек, - ЭУГ, при ретроградной пиелографии- сдавление чашечек, экстравазаты контрастного вещ-ва в паренхиму, кровяной сгусток в лоханке
и) гиперСа-емия
к) миоренальный синдром (пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом):
1.травматич-й
-краш-синдром, ожоги
-судороги (включая столбняк)
-чрезмерная физич.нагрузка, ишемия мышц
2.нетравматич-й
-отравления СО, Zn, Cu, Hg, героином, этиленгликолем, 4-х хлористым углеродом
-электротравмы, отморожения
-вирусный миозит: грипп, ГЛПС
-электролитные нарушения, длительные комы (в т.ч.-? осмолярная)
-длительная лихорадка
-эклампсия, миопатии, затянувшийся астматич.статус
-пароксизмальная миоглобинурия
-аллергический, токсический (диуретики с? К-емией, салицилаты, амфетамины, теофиллин, статины)
3.Причины постренальной ОПН:
а) 2-х сторонняя обструкция мочеточников, шейки мочев.пузыря
б) ДГПЖ, рак простаты
в) опухоль почки
г) шистосомоз мочев.пузыря
д) стриктура уретры, мочеточников, врожденные аномалии
е) папиллярный некроз
ж) ретроперитонеальный фиброз
з) заб-я и травмы спинного мозга, диабетич.нейропатия, берем-сть
и) длительное лечение ганглиоблокаторами
• з) и и)- функциональные
ОПН в составе полиорганной недостат-сти
(сочетание с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой)
-геронтологические б-ные с хр. полиорганной недост-ю
-множественные травмы
-о. ДВС (геморрагич., анафилактич.шок, сепсис, ГУС после родов)
-о.пневмония с дистресс-синдромом
-кардиогенный шок
-профузные кровотеч-я из ЖКТ
-панкреонекроз
Патогенез ОПН:
1)гемодинамич.наруш-я
2)«глаукома» почки (отек)
3)«тампонада» почки (препятствие оттоку мочи)
Стадии ОПН:
1.Начальная, 1-5 дней
2.Олигоанурии, 1-2 нед.
3.Период восстановления диуреза, 1-6 нед.
-фаза начального диуреза, 5-7 дней
-фаза полиурии, гипо К-емия, реже- гипо Na-емия
4.Выздоровления, до 1 года
Клетки канальцев.эпителия должны восстановиться в теч-е 3-4 нед, если этого не происходит- наиболее вероятен кортикальный некроз
Клиника ОПН
1.Начальная стадия: симп-мы осн-го заб-я (почечная колика, циркуляторн.коллапс и др.)
2.Олигоанурии: сниж диурез (олигурия < 500 мл, анурия < 50 мл/сут), моча темная, красноватая, с патологич.осадком, увел азотемия- тошнота, рвота, диаррея, желудочно-кишечн.кровотечения, анемия, пораж-я ЦНС- судороги, психозы, наруш-е сознания до комы, метаболический ацидоз, чаще гиперК- емия (при гиперкатаболической форме ОПН), но помнить о формах ОПН с гипо К- емией!, увел урикемия - о.мочекислая блокада, гиперMg-емия (не вводить магнезию!), гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, пониж Ca, HCO3 в плазме, гипергидратация- увел АД, внеклеточные отеки - внутриклеточные отеки (легких- «облаковидные инфильтраты»- диффDs с пневмонией, респираторный дистресс- синдром, мозга), инфекции (бактер-е, грибковые)- пневмонии, раневые, МВП и др. - сепсис
Степени метаболич. ацидоза при ОПН:
ВЕ -2-7 ммоль/л- компенсированный
(в N = 0? 2) -7-10 ммоль/л- субкомпенсированный
> - 10 ммоль/л- декомпенсированный
3. Период восстановления диуреза: ув диурез, ум. азотемия
- фаза полиурии: активная экскреция электролитов- гипоК-емия, реже- гипо Na-емия:
гипо Na-емия (сольтеряющая почка) чревата отеком легких, мозга
гипо К- емия в фазу полиурии- риск инфекц.осл-ний
может быть волна гипер Са-емии (остеолизис)
Полиурия- еще не выздоровление, между скоростью очищения крови и кол-вом мочи нет прямой зависимости, т.к. может быть наруш-е реабсорбции, ум. КФ
4. Выздоровления- последствия катаболизма: десквамация кожи, железистого эпителия, наруш-е menses, выпадение зубов, волос; миокардиодистрофия- сердечная недост-сть; надпочечников.истощение -нельзя оперировать; боли в костях, плохая репарация (швы уремикам снимают через 12- 14 дней).
Наиболее неблагоприятное течение у олигурической, гиперкатаболической, ренальной ОПН
Ds-кий алгоритм при ОПН:
1)Установление факта олигурии- отсутствие мочи в мочев.пузыре (перкуссия, УЗИ)- дифф Ds с о. задержкой мочеиспускания
2)УЗИ почек- размеры, эхог-сть и толщина паренхимы, расширение ЧЛС?
3)ОАК, ОАМ (при наличии в пузыре- катетером), мочевина, креатинин и К крови
4)Исключение постренальной обструкции (уролог, гинеколог, проктолог, катетеризация мочев.пузыря, ЦС и ХЦС, RRS и Ro-логич.обслед-е)
5)При преренальной ОПН темпы? мочевины > чем креатинина, при
ренальной-? равные
6)Опред-ние формы ренальной ОПН: мочев.синдром, э/ренальные проявления
7)Исключение гипергидратации: динамика веса, границ сердечной тупости
Лечение ОПН
! Если неясно, ОПН или ХПН, б-ного надо вести как пациента с ОПН!
1.Аренальной- срочная заместительная почечная терапия (ГД, ГДФ)
2.Постренальной- восстановление N пассажа мочи (устранение обструкции). Нельзя назначать а/биотики на фоне обструкции- бактериемич.шок!
3.Преренальной-
а) Восстановление объема плазменного пространства (восполнение ОЦК):
-СЗП, альбумин, Er-масса (срочное кровезамещение при Нв < 80 г/л, отсроченное- при 80- 100 г/л; Нв > 100 г/л- гемодилюция)
-Полиглюкин, РПГ (только при?? АД и не > 800 мл)
-Полиионные N-осмолярные р-ры: физ.р-р 2,4 л, 5% глюкоза 400 мл + Са хлорид или глюконат 10%- 10 мл + К хлорид 4%- 10 мл + Mg хлорид или сульфат 25%- 5- 10 мл, сода 4% 200 мл
-В/в? дозы ГКС
Под контролем диуреза и ЦВД (+ 10 см.водн.ст.- опасность отека легких!)
б) после N-ции АД и наводнения русла:
-лазикс 3-5 мг/кг в час + допмин 3 мкг/кг в мин- инфузия на 6-24 часа либо лазикс с эуфиллином (у последнего- короткое д-вие, много побочных эфф-тов)
в) инфуз-я ощелачив-щая терапия:
-сода 4%- до 400- 600 мл, с диуретиками (0,5-1 мг/кг в 15% р-ре маннитола + лазикс)
Целевой диурез- 200- 300 мл/час
г) Коррекция электролитных нарушений
д) При? коагуляции- гепарин до 20 тыс ЕД/сут, по строгим показаниям в фазе? коагуляции- НМГ, при условии остановленного кровотечения
е) Курантил, трентал 8-10 мл/сут в/в (аспирин не применяется!)
ж) Папаверин, но- шпа в/в х 3-4 р/д
з) Антагонисты Са, если позволяет АД
и) Аевит, а/оксидант, назнач-ся в начале ОПН
к) Инфузии аминокислотных смесей (нефрамин, аминостерил Nephro, нефростерил, комбистерил) и жировых эмульсий (интралипид 10-20%, можно и через зонд)- до 1 л/сут
л) А/бактер.терапия (тиенам при сепсисе в 2-3х дозах)
м) Анаболич.стероиды (метилтестостерон или неробол 30-50 мг/сут) и факторы: инсулин, ГКС
н) поливитамины в обычных дозах (?? дозы вит.С- гемолиз!)
V вводимой жидкости = диурез + 400- 500 мл + 500 мл/на 1? t тела > 37?С, при диурезе < 1л- адекватное поступление жидкости в организм
4.Ренальной-
а) В 1-е сут возможна попытка форсированного диуреза (лазикс, маннитол),
V вводимой жидкости- формула та же.
б) Борьба с? К-емией:
-Са глюконат 10% по 10- 20 мл в 5% глюкозе
-Сода4%
в) специальные методы лечения при ряде нозологий:
-иммунодепрессанты при БПГН
-плазмаферез при миоглобинурии
-аллопуринол при о.мочекислой блокаде почек
-пр-ты Са, карбенициллин, ПД при аминогликозидной интоксикации
-при отравлении тяжелыми металлами возможна гемосорбция
-противовирусные пр-ты при ГЛПС
Мониторинг- контроль при ОПН:
1.Веса- должно быть? на 200- 800 г/сут;? веса- предвестник? гидратации
2.Гидробаланса- должен быть отрицат-ным
3.Электролитов крови (прежде всего- К и Na) ежедневно
4.КЩС
5.Ro-контроль легких- исключение отека
6.О.белка, альбуминов, мочевины и креатинина крови
7.Коагулотестов
При неэффективности консервативных мер в 1-е двое суток- решить вопрос о срочном диализе. При взятии на диализ б-ного с кровотечением обязательно введение криопреципитата + Н2-гистаминоблокаторы и синтетич.аналоги АДГ.
У шоковых пациентов невозможно удалить мочевину из крови в связи с централизацией кровообращения- проводят постоянную ГФ; самое мощное лечение- интермиттирующая ГДФ- сочетает конвекцию с диффузией (ее можно сочетать с ГД, их клиренсы суммируются), показана при почечно-печеночной недост-сти (20-40 л/сут).
В ряде случаев (некрупный б-ной, без?катаболизма, с остаточной функцией почек) возможен острый ПД (достиг-ся клиренс 17- 25 мл/мин).
При сепсисе, лептоспирозе- постоянная ГДФ в режиме high volume (40-60 л/сут)
При отравлениях годятся любые экстракорпоральные методы детоксикации.
Диета и парентеральное питание при ОПН:
белок 0,5 г/кг в сут, калорийность- 50 кал/кг в сут, при?катаболизме- до 4,5-5 тыс. кал/сут (20- 40% глюкоза до 2,5 л/сут с инсулином 1 ЕД на 5-6 г сухого вещ-ва глюкозы, т.к. у этих б-ных нет запасов гликогена).
Через зонд: яйца, мед, пчелиное молочко, сливки, затем- протертое мясо; для профилактики кровотечения- мороженое. Парентеральное питание длится сутками, до 3- 4 л/сут (1,5-2 л высококалорийных смесей). Официнальный раствор- «Субситуат» по 5 л в контейнере.
В фазе полиурии: потерю 5% массы тела компенсируют компотом, натуральным апельсиновым соком, пить днем и ночью. Избыток этих р-ров выводится э/корпоральными процедурами. При потере > 15% массы тела- инфузия в течение всех суток, обогащенная К и Mg.
Новое в лечении ОПН:
(в начальной и олигоанурич.стадиях)
1.Блокаторы Са-вых каналов (? внутриклет.накопление Са)
2.Na-уретический пептид (анаритид)
3.А/тела к эндотелину (он выз-ет спазм вн/почеч-х артерий)- антиэндотелин
4.Ингиб-ры NO- синтетаз: специф-й- аминогуанидин, неспец-й- L NAME
5.Блокаторы молекул межклеточной адгезии (ICAM- 1): пептиды
RGD (аргинин- глицин- аспарагин)
6.Факторы роста
Вопр № 7 Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
Этиология
Основные группы этиологических факторов
Заболевания, протекающие с первичным поражением почек - хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Заболевания, протекающие первичным поражением канальцев и интерстиция почек - хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.
Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевыделительной системы.
Первичные поражения сосудов - гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов.
Диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.
Болезни обмена веществ - сахарный диабет, амилоидоз
Патогенез
Гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны - вследствие склеротических процессов значительно снижается масса действующих нефронов (МДН), что приводит к нарушению гомеостаза. При ХПН в организме начинают задерживаться азотистые шлаки (мочевина, мочевая кислота, креатинин), развивается азотемия. Эти конечные продукты азотистого обмена элиминируются другими путями, главным образом, через слизистые оболочки.
В крови увеличивается содержание белковых веществ с молекулярной массой до 5000 дальтон (т.н. средние молекулы). Их в настоящее время рассматривают в качестве универсальных “уремических” токсинов. Происходит нарушение водно-электролитного равновесия. В условиях снижения МДН оставшиеся нефроны должны выводить больше растворимых веществ в минуту, в них развивается гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления. В связи с этим на первых этапах ХПН может быть никтурия, полиурия, но относительная плотность мочи уменьшается.
В последующем полиурия сменяется олиго-анурией. На ранних этапах ХПН наблюдается гипонатриемия, затем гипернатриемия. Для терминальной почечной недостаточности характерны гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз и гипергидратация.
ХПН – классификация
Стадия ХПН
IA Креатинин в ммоль/л до 0,13
Клубочковая фильтрация в %% от нормы Норма (80-120 мл/мин)
IБ -до 0,2 -до 50
IIA- 0,2 -0,4, 20 -50
IIБ -0,4 - 0,7, 10 -20
IIIA 0,7 - 1,0, 5 -10
IIIБ больше 1,0, ниже 5
I стадия называется латентной, клинически ХПН ничем не проявляется, но уже можно с помощью нагрузочных проб выявить нарушение функций почек. II стадия называется азотемической, клинические признаки ХПН постепенно нарастают. III стадия уремическая, здесь наблюдаются развернутые признаки уремии.
К концу ПБ стадии больным показана активная терапия гемодиализом или трансплантация почки. До этого проводится консервативное лечение.
Начальные проявления
В начальных стадиях ХПН при невысоком уровне креатинина клинические признаки могут вовсе отсутствовать или быть мало выраженными. К ранним симптомам ХПН относят никтурию, а затем полиурию. Появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и нарушения сна. Снижается аппетит, могут быть диспептические расстройства. Если больной наблюдается врачом, то первыми симптомами могут служить полиурия и снижение относительной плотности мочи, обычно патологическими становятся показатели проб Зимницкого, и на концентрацию.
В более поздних стадиях ХПН развертывается типичная клиника уремии - синдрома финальной стадии почечной недостаточности. При этом поражаются все системы и органы организма вследствие тех тяжелых метаболических расстройств, которые лежат в основе патогенеза ХПН.
поражение нервной системы
Симптомы поражения центральной нервной системы при уремии объединяются термином “уремическая энцефалопатия”. В ее патогенезе имеют значение не только повышение количества азотистых шлаков, но и гипоксия, снижение утилизации глюкозы тканью мозга, артериальная гипертензия, электролитные нарушения и расстройства кислотно-щелочного равновесия.
Больные жалуются на раздражительность, головные боли, изменчивость настроения, тяжелую бессонницу. Постепенно эти явления нарастают, появляются признаки ступора и сопора, развивается уремическая кома. Могут наблюдаться уремические психозы. Бывают судорожные припадки.
Часто наблюдается поражение нервной периферической системы - уремическая полинейропатия, что связывают с повышением уровня средних молекул, которые ингибирует активность транскетолаз нервной ткани, регулирующих метаболизм миелина. Больные жалуются на парестезии, ощущения жжения и боли в нижних конечностях, нарушение равновесия. Появляется атактическая походка, судороги в мышцах. Резко снижаются рефлексы, могут быть парезы. Нейропатией объясняют в настоящее время мучительный кожный зуд у больных уремией.
поражение пищеварительной системы
Симптомы поражения пищеварительной системы традиционно связывают с элиминацией азотистых шлаков через слизистые всего желудочно-кишечного тракта, что приводит к развитию воспалительных и дистрофических процессов. Имеют значение, однако, и другие механизмы ХПН, обуславливающие интоксикацию организма.
У больных развивается язвенный стоматит, отмечается аммиачный запах изо рта, видны эрозии и язвы по всей поверхности слизистой рта и языка.
Особенно тягостны для больных проявления уремического гастрита - снижение аппетита, боли в эпигастрии, упорные тошнота и рвота. Появляются геморрагии, эрозии и язвы слизистой желудка, могут развиваться тяжелые желудочные кровотечения.
Вследствие поражения тонкой и толстой кишок отмечаются поносы, в стуле нередко кровь; нарушается переваривание и всасывание пищевых продуктов, что приводит к дефициту веса, явлениям полигиповитаминоза.
поражение дыхательной системы
В основе патогенеза респираторных нарушений при ХПН лежит интерстициальный и альвеолярный серозно-гнойный отек, обусловленный повышением проницаемости капилляров легких, общей гипергидратацией, левожелудочковой недостаточностью. Больные жалуются на одышку, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке при дыхании. Выслушиваются жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы. Часто развиваются очаговые пневмонии. В диагностике поражений органов дыхания большую роль играет рентгенологическое исследование грудной клетки.
поражение сердечно-сосудистой системы
Наиболее частым признаком поражения сердечно-сосудистой системы является артериальная гипертония. Она обусловлена гиперволемией, задержкой натрия, повышением периферического сопротивления, выпадением депрессорной функции почек.
Клинически гипертензия проявляется головными болями, нарушением зрения, могут быть кровоизлияния в мозг. В конечных стадиях ХПН развивается левожелудочковая недостаточность, могут быть эпизоды сердечной астмы, отека легких. Боли в области сердца у больных ХПН чаще всего связаны с развитием фибринозного перикардита, при аускультации сердца выслушивается шум трения перикарда.
Длительное течение ХПН приводит к развитию миокардиодистрофии, которая проявляется нарушениями ритма
поражение кроветворной системы
Наиболее частым и иногда ранним признаком ХПН является нормо или гипохромная анемия. Основными причинами ее развития являются дефицит эритропоэтина, повышенный гемолиз эритроцитов, гидремия, уремическая интоксикация, кровопотери. У больных также отмечается лейкоцитоз. Нередко развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоточивостью десен, носовыми и маточными кровотечениями, геморрагиями на коже, слизистых желудочно-кишечного тракта. Это объясняется тромбоцитопатией, нарушениями свертывающей и антисвертывающей систем крови.
поражение костной системы
У больных ХПН развивается почечная или метаболическая остеодистрофия, включающая в себя остеомаляцию, кистозно-фиброзный остит, остеосклероз и у детей задержку развития костей. У больных могут быть самопроизвольные переломы костей, боли в костях и суставах. Костные нарушения обусловлены рядом механизмов - гипокальциемией, повышением уровня паратгормона, снижением способности пораженных почек синтезировать 1,25-дигидроокси-витамин Д, влияющий на обмен кальция.
основные водно-электролитные нарушения и нарушения кислотно-щелочного равновесия
Для ХПН характерны гипо -, а затем гипернатриемия; гиперкалиемия; гипокальциемия; гиперфосфатемия. По мере прогрессирования ХПН возрастает гипергидратация. При прогрессировании ХПН суммарная суточная экскреция кислот и образование буферов снижается, и результатом этого является развитие метаболического ацидоза.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальнои диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы — полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия, анемия, гиперфосфатемия, признаки гастроэнтерита, вторичной подагры, уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенографии. Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторнокурортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания. Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При повышении содержания креатинина в крови до 173 мкмоль/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, а при концентрации креатинина 444 мкмоль/л и более содержание белка в суточном рационе снижается еще вдвое. Длительное соблюдение малобелковой диеты возможно при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов. Диета должна быть высококалорийной (около 35-40 ккал на 1 кг массы тела). Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3-4 г в сутки); при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D — кальцитриола по 0,25-0,5 мкг в сутки, но его введение при гиперфосфатемии может привести к калыщфикации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют альмагель, карбонат кальция. Лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени применяют 39 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2% раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в. При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг%) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др). При снижении диуреза показаны салуретики — фуросемид (лазикс) в дозе 160-240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки, буфенокс (отечественный аналог буметамида) в дозах до 4 мг в сутки. Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, обладающих нефро и кардиопротективным действием. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести ХПН. При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.). При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т. е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют бетаадреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др.), альфаадреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5—10 мг нифедипина (коринфара) под язык. Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны. При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Показания к началу лечения: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, повышение уровня креатинина до 880-1050 мкмоль/л, уремические перикардит, прекома. При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с неконтролируемой артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью, значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсированном метаболическом ацидозе. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно (при уровне креатинина в сыворотке крови до 600 мкмоль/л).
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| | | Segmentum anterius superius |