Вариант1 Что такое гиперстенурия ?

Вариант1 Что такое гиперстенурия?

1. Устойчи­вое повышение плотности мочи именуется гиперстенурия

1. Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек

2. Увеличение скорости движения мочи по канальцам в силу увели­чения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне.

3. Повышение осмотической концентрации первичной мочи ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды.

4. Снижение чувствительности канальцев к АДГ.

3. Потеря пищевого Са усиливается потому, что в пораженных почках меньше об­разуется активных форм витамина Д, которые регулируют всасывание Са в кишечнике. Содержание Са в крови снижается не только пото­му, что Са плохо всасывается в кишечнике, но и потому, что из-за избытка фосфатов в крови тоже образуются нерастворимые соедине­ния с Са, которые в виде микрокристаллов фосфата Са откладывают­ся в тканях (сосуды, роговая оболочка, внутренние органы и т.д.).

4. т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).

5. Как только повреждается эпителий, он перестает всасывать вещества в прежнем количестве, следовательно, их больше остается в канальцах. В эквивалентном количестве уменьшается всасывание воды. Нагрузка на оставшуюся часть нефрона резко возрастает, а так как они обладают относительно низкой реабсорбционной способ­ностью, это ведет к увеличению количества мочи – полиурии

Вариант 2 Почему снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра способствует появлению протеинурии?

1.Снижение отрицательного заряда капиллярного фильтра под воз­действием иммунного комплекса, что облегчает прохождение молекул белка, тоже имеющего отрицательный заряд.

2.Будет ацидоз, т.е уменьшение рН. В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl^-, НСО₃^- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфа­тов, органических кислот; содержание Na и К⁺ может колебаться в обе стороны.

3.нарушение почечного кровотока

4. 1. При уменьшении площади 2. При уменьшении гидростатического давления. 3. При повышении онкотического давления в плазме. 4. При нарушении оттока мочи.

5. Задержка воды приводит к увеличению объема крови, циркулирующей в сосудах, повышению кровяного давления и дополнительной нагрузке на сердце

Вариант3 Перечислите основные причины протеинурии

1. Повышение проницаемости клубочкового фильтра и, прежде все­го, базальной мембраны, а также повреждение ножек подоцитов.2. Снижение отрицательного заряда капиллярного фильтра под воз­действием иммунного комплекса3. Нарушение реабсорбции белка эпителием проксимального канальца.4. Появление в плазме аномальных белков, которые способны прони­кать через не- поврежденный фильтр.5. Усиление продукции канальцами почечного белка (уромукоида).

2.Диурез осмотический — выделение большого объёма мочи в результате повышенной экскреции осмотически активных веществ.

3.Иммунный механизм,склерозирование клубочка

объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков при этой патологии.

4.выраженная протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков при этой патологии.

5.Будет ацидоз, т.е уменьшение рН. В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl^-, НСО₃^- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфа­тов, органических кислот; содержание Na и К⁺ может колебаться в обе стороны.

Вариант 4 Что такое изостенурия

1. Если плотность мочи приближается к плотности плазмы без белка и глюкозы, то есть станет равной 1010 - 12 и не меня­ется в течение длительного времени, такой симптом называется изостенурией.

2.. Как только повреждается эпителий, он перестает всасывать вещества в прежнем количестве, следовательно, их больше остается в канальцах. В эквивалентном количестве уменьшается всасывание воды. Нагрузка на оставшуюся часть нефрона резко возрастает, а так как они обладают относительно низкой реабсорбционной способ­ностью, это ведет к увеличению количества мочи – полиурии

3. Повреждение базальной мембраны и повышение ее проницаемости способствует протеинурии и гематурии.

Устремляющиеся сюда тромбоциты, для временного прикрытия поврежденных участков эндотелия капилляров и стимуляции пролифе­рации эндотелиальных клеток, в тоже время будут способствовать тромбообразованию. Все это нарушает микроциркуляцию, развивается гипоксия, что усугубляет повреждение.

4. Анемия развивается в силу:

а) снижения выработки эритропоэтина;

б) снижения чувствительности костного мозга к эритропоэтину под влиянием токсинов;

в) увеличения кол-ва ингибиторов эритропоэтина (плохо выводятся почками);

г) под влиянием токсинов укорачивается жизнь эритроцитов;

д) играет роль в развитии анемии и усиленная кровоточивость

5. Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разведения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудоч­но-кишечный тракт при поносе или рвоте

Вариант 5

1. 5. Перечислите основные причины гематурии почечного и внепочечного происхождения.

1.

2. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и, прежде всего, начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восста­новления (т.к. это одна из важнейших функций подоцитов). Но в силу имеющегося у этих больных наследственно обусловленного де­фекта подоцитов – ферментопатии – они быстро выходят из строя, теряя свои отростки. Понятно, что структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может. Это одна из причин массивной протеинурии. При нефритическом синдроме выражена гематурия так как снижается заряд эритроцита под влиянием иммунного комплекса, уменьшается размер эритроцита

3. увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. бел­ковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в крове­носном русле (чем обусловливается гиперволемия).

4. В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl^-, НСО₃^- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфа­тов, органических кислот; содержание Na и К⁺ может колебаться в обе стороны.

5. Когда объем КФ будет составлять менее 10% от нормы (по дру­гим данным менее 5%) развивается олигурия

Вариант6 Почему патология почек нередко сопровождается развитием анемии?

Анемия развивается в силу:

1.а) снижения выработки эритропоэтина;б) снижения чувствительности костного мозга к эритропоэтину под влиянием токсинов;в) увеличения кол-ва ингибиторов эритропоэтина (плохо выводятся почками);г) под влиянием токсинов укорачивается жизнь эритроцитов;д) играет роль в развитии анемии и усиленная кровоточивость. Поврежденная паренхима почек утрачивает способность регулировать и другие функции организма. Так, нарушение выработки простагландинов, обладающих противогипертензитивным действием приводит к:

2.Это все виды шока: травматический, ге­моррагический, ожоговый, кардиогенный, дегидратационный, при коллапсе и др., а также заболевания, нарушающие кровоток только в почках: тромбоз, эмболия сосудов почек, обструкция капилля­ров клубочков при остром гломерулонефрите. 2. Повреждения ткани почек нефротоксинами - эти­ленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжелых металлов, некоторые антибиотики

3. Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка, В силу этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло - возни­кает артериалиьная гиповолемия. включает механизм, нормали­зующий объем жидкости: гиповолемия → ренин → ангиотензин II → альдос­терон → задержка NaCl → АДГ → усиление реабсорбции воды в почках. Это означает накопление воды в орга­низме, как один из факторов отеков, а с другой стороны, ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле, в силу чего много во­ды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные – с асцитом, гидротораксом, анасаркой.

4. Больные неустойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, теряется один из компонентов комплемента (фактор В).

5. Выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, азо­тистые шлаки вызывают диспептические расстройства - анорексию (до полного отвращения к пище), рвоту, понос. Выделение шлаков через серозные оболочки - плеврит, перикардит

Вариант 7. Что такое гломерулонефрит

1.Гломерулонефрит – это воспаление почек, которое на первых этапах развивается преимущественно в клубочках в ответ на появ­ление иммунных комплексов.

2.Отмечается гиперкоагуляция – склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).

3.много калия теряется с калом

4. Как только повреждается эпителий, он перестает всасывать вещества в прежнем количестве, следовательно, их больше остается в канальцах. В эквивалентном количестве уменьшается всасывание воды. Нагрузка на оставшуюся часть нефрона резко возрастает, а так как они обладают относительно низкой реабсорбционной способ­ностью, это ведет к увеличению количества мочи – полиурии

5. 1. При уменьшении площади фильтрации – когда нефроны гибнут или временно выходят из строя.2. При уменьшении гидростатического давления. Это может быть при снижении системного АД (шок, коллапс), или при нарушениях проходимости в почечных артериях (атеросклероз, спазм, тромбоз почечных сосудов).3. При повышении онкотического давления в плазме. Например, при сгущении крови в силу обезвоживания.4. При нарушении оттока мочи. Например, закупорка мочеточника камнем - происходит повышение давления в канальцах и, естествен­но в капсуле Шумлянского, что может вызвать уменьшение или пол­ное прекращение мочеобразования – олигурию или анурию. Это наиболее серьёзные количественные нарушения со стороны мочи. Повреждения клубочкового фильтра вызывают и качественные изменения.

Вариант 8. Почему снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра способствует развитию протеинурии?

1. выраженная протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков при этой патологии.

2.нефротический синдром

3.Азотемия,полиурия,изостенурия,олигурия а затем олигурия

4. Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек. Увеличение скорости движения мочи по канальцам в силу увели­чения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне.Повышение осмотической концентрации первичной мочи.Снижение чувствительности канальцев к АДГ.

5. Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разведения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудоч­но-кишечный тракт при поносе или рвоте

Вариант 9 О нарушении какой функции почек свидетельствует изостенурия?

1.Фильтрационной

2.

3. возни­кает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормали­зующий объем жидкости: гиповолемия → ренин → ангиотензин II → альдос­терон → задержка NaCl → АДГ → усиление реабсорбции воды в почках. Это, с одной стороны, означает накопление воды в орга­низме, как один из факторов отеков, а с другой стороны, ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле, в силу чего много во­ды

4.Гематурия,протеинурия,цилиндрурия,небольшая лейкоцитурия,олигурия

5.Стадия клинически выраженных проявлений

Вариант 10 Почему при остром гломерулонефрите увеличивается содержание хлорида натрия в организме

1.

2.да

3.склероз почки

4. Уреми́я — острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

5. Естественно, что оставшиеся нефроны не справляются с увели­ченным объемом первичной мочи, что ведет к полиурии. К ней же приводит и механизм осмотического диуреза, заключающегося в том, что увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ог­раничению всасывания воды в канальцах. Полиурии также способс­твует снижение осмотической концентрации в мозговом слое. Полиу­рия в этот период нарастает и становится стабильной.

Вариант11

1. Никтури́я (nycturia; греч. nyx, nyktos ночь + uron моча) устойчивое преобладание ночной части диуреза над дневной

2. Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек.Увеличение скорости движения мочи по канальцам в силу увели­чения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне.Повышение осмотической концентрации первичной мочи ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды. Снижение чувствительности канальцев к АДГ.

Вариант № 12.

1. Изостенурия - выделение мочи с монотонно низким осмотическим давлением, близким к осмотическому давлению плазмы крови (1010) при почечной недостаточности (нарушена концентрационная функция почек)

2. Основные причины протеинурии:

1) Повышение проницаемости клубочкового фильтра и, прежде всего, базальной мембраны, а также повреждение ножек подоцитов.

2) Снижение отрицательного заряда капиллярного фильтра под воздействием иммунного комплекса, что облегчает прохождение молекул белка, тоже имеющего отрицательный заряд.

3) В патогенезе протеинурии принимают участие не только повреждение клубочкового аппарата, но и другие причины:

4) Нарушение реабсорбции белка эпителием проксимального канальца.

5) Появление в плазме аномальных белков, которые способны проникать через не- поврежденный фильтр.

6) Усиление продукции канальцами почечного белка (уромукоида).

3. при остром гломерулонефрите увеличивается объем циркулирующей крови вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. В результате увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.

4. В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз).

5. При ХПН накапливаются продукты метаболизма: мочевина, креатинин, мочевая кислота и др., подлежащие удалению из организма. Эти токсические продукты выделяются через: ЖКТ, выдыхаемый воздух, слюнные железы. Поэтому – гастриты, стоматиты, колиты, бронхиты, ларингиты, плевриты, пневмонии, перикардиты.

Вариант № 13.

1. Осмотический диурез - выделение большого объёма мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней (глюкоза, мочевина, бикарбонат). Характерен для ХПН.

1. Может. Например в случае злокачественного нефрита, когда антитела действуют против базальной мембраны — она вздувается, появляются очаговые разрывы, через которые в капсулу свободно проникают эритроциты, фибриноген, а также моноциты, которые обладают тканевым тромбопластином, т.е. способствуют выпадению нитей фибрина в капсуле Шумлянского. Фибрин, наряду с тромбоцитами, лейкотриеном С₄, является мощным стимулом пролиферации клеток, выстилающих капсулу Шумлянского. Так формируются полулуния, которые сдавливают клубочек, что быстро приводит к его гибели.

Кратко: длительное действие а/т → вздутие базальной мембраны →появление очаговых разрывов → свободное проникновение эр., фибриногена через них → выпадение нитей фибрина в капсуле → пролиферация подоцитов → формирование полулуний → сдавление клубочка → гибель клубочка.

1. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) — склонность к тромбоэмболиям (а как следствие тромбоз почечных вен). С мочой теряется антитромбин III (кофактора гепарина), в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).

1. По мере уменьшения КФ (клубочковой фильтрации) (ниже 30%) нарастает содержание фосфатов в плазме, несмотря на снижение реабсорбции в канальцах. И это служит началом серьезных сдвигов в фосфорно-кальциевом обмене. Увеличение фосфатов в плазме ведет к увеличению их в пищеварительных соках, а это вызывает образование нерастворимых соединений с Са (фосфаты Са), которые удаляются с калом. Потеря пищевого Са усиливается потому, что в пораженных почках меньше образуется активных форм витамина Д, которые регулируют всасывание Са в кишечнике. Содержание Са в крови снижается не только потому, что Са плохо всасывается в кишечнике, но и потому, что из-за избытка фосфатов в крови тоже образуются нерастворимые соединения с Са, которые в виде микрокристаллов фосфата Са откладываются в тканях (сосуды, роговая оболочка, внутренние органы и т.д.).

Кратко: ↓КФ → ↑фосфатов в плазме → ↑фосфатов в пищ.соках → образование нерастворимых фосфатов кальция, которые удаляются с калом; а также отложение микрокристаллов фосфатов кальция в тканях; пораженные почки → меньше образуется активных форм витамина D, который регулирует всасывание кальция в кишечнике → потеря пищевого кальция.

1. Возможно. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.

Вариант №14.

1. Причины нарушения концентрационной способности почек.

a. Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек. Это может произойти в двух случаях: а) поражение эпителия канальцев (хронический нефрит, хронический пиелонефрит), вследствие чего эпителий канальцев перестает реабсорбировать электролиты и они не поступают в мозговой слой; б) в силу усиленного вымывания осмотически активных веществ из мозгового слоя за счет возрастания кровотока в сосудах мозгового слоя, например, из-за сброса крови из коркового слоя в мозговой при острой почечной недостаточности.

b. Увеличение скорости движения мочи по канальцам в силу увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется с таким объемом работы. Подобный механизм отмечают при хроническом нефрите на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов.

c. Повышение осмотической концентрации первичной мочи ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды.

d. Снижение чувствительности канальцев к АДГ.

2. Патогенез артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите связан с увеличением объема циркулирующей крови вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды.

3. При нефротическом синдроме протеинурия более выражена. повышение проницаемости гломерулярной мембраны для белка. Причиной изменений мембраны клубочка является нарушение функций Т-лимфоцитов, “распознающих” почечную ткань как антиген. При этом вырабатываются лимфокины, факторы сосудистой проницаемости и другие, биологически активные соединения, влияющие на структуру подоцитов. Это, в свою очередь, и приводит к чрезмерной проницаемости гломерулярного фильтра

4. Уремия - накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма.

5. В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз).

Вариант №15.

1. повреждение проксимального канальца приводит к увеличению диуреза. Проксимальный извитой каналец предназначен для активного возврата из первичной мочи жизненно необходимых составных элементов — белки, глюкоза, аминокислоты, электролиты и прочие компоненты. Так как эпителий этого сегмента свободно пропускает воду в интерстиций, то вода в эквивалентном количестве пассивно всасывается вслед за реабсорбцией необходимых компонентов. Все это приводит к тому, что в просвете канальца движется изотоническая жидкость.

1. причины протеинурии при нефротическом синдроме

- повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.
- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.
- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

3. уменьшение количества первичной мочи в силу снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков, т.к. их просвет суживается за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия, а также в силу сдавливания за счет пролиферации мезангиоцитов и увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний. Канальцевый же аппарат не претерпевает больших изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи.

4. При ХПН накапливаются продукты метаболизма: мочевина, креатинин, мочевая кислота и др., подлежащие удалению из организма. Эти токсические продукты выделяются через: ЖКТ, выдыхаемый воздух, слюнные железы. Поэтому – гастриты, стоматиты, колиты, бронхиты, ларингиты, плевриты, пневмонии, перикардиты.

5. В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз).

Вариант №16.

1. причины уменьшения (полного прекращения) образования первичной мочи:

*В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек и в результате уменьшается образование первичной мочи

2. олигурия с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия (олигурия-мочи менее 300мл/м²/сутки или 10-12 мл/кг/сутки).

3. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) — склонность к тромбоэмболиям (а как следствие тромбоз почечных вен). С мочой теряется антитромбин III (кофактора гепарина), в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).

4. ХПН — это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, вследствие постепенной гибели нефронов в ходе любой прогрессирующей патологии почек. Как следствие уменьшения количества функционирующих нефронов. Поэтому и объем первичной мочи уменьшается необратимо.

5. Главное начальное звено в патогенезе ОПН при шоке — нарушение почечного кровотока. Высокая активность симпатико-адреналовой системы при шоке ведет к централизации кровотока и резкому ограничению кровоснабжения на периферии. Вазоконстрикция в корковом слое на фоне низкого АД приводит к выраженной избирательной ишемии корковой зоны вплоть до развития кортикальных некрозов. Ишемия коркового слоя, в первую очередь, ведет к резкому ограничению или полному прекращению КФ. Она прекращается при падении давления крови в клубочках ниже 50 мм.рт.ст. В условиях гипоксии клетки проксимальных и дистальных канальцев уже не в состоянии противодействовать повреждающему влиянию токсичных продуктов кислой мочи, не говоря об экзогенных нефротоксинах. Поэтому, как правило, развивается острый тубулярный некроз. Канальцы в этом месте расширяются, заполняются слущенным эпителием, цилиндрами, развивается тампонада канальцев.

Вариант №17.

1. Осмотический диурез - выделение большого объёма мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней (глюкоза, мочевина, бикарбонат). Характерен для ХПН.

2. Нефритический синдром складывается из трех классических простых синдромов:

a. мочевой (гематурический вариант),

b. гипертензивный,

c. отечный (чаще умеренно выраженный)

3. Массивная протеинурия. Вследствие:

- повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.
- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.
- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

4. Стадии заболевания:

Латентная.

Компенсированная.

Интермиттирующая.

Терминальная.

По лекциям: латентная; азотемическая; полиурическая; стадия клинически выраженных проявлений

5. Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разведения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудочно-кишечный тракт при поносе или рвоте.

Вариант №18.

1. Изостенурия - выделение мочи с монотонно низким осмотическим давлением, близким к осмотическому давлению плазмы крови (1010) при почечной недостаточности (нарушена концентрационная функция почек)

2. Нефротический синдромскладывается из трех простых синдромов:

a. Мочевой синдром — протеинурический вариант,

b. Отечный (как правило, генерализованный),

c. Синдром нарушения белково-липидного обмена.

3. Механизм артериальной гипертензии.

Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (чем обусловливается гиперволемия).

Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазопрессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).

4. В 3 стадию – полиурическую. Оставшиеся (здоровые) нефроны не справляются с увеличенным объемом первичной мочи,что ведет к полиурии. В каждом оставшемся нефроне фильтруется больше первичной мочи с большим содержанием в ней мочевины.

5. Стадии острой почечной недостаточности:

a. Доолигурическая (или стадия действия фактора, вызывающего ОПН);

b. Стадия тяжелой олигурии или анурии;

c. Стадия восстановления диуреза (с развитием в дальнейшем полиурии), поэтому еще ее называют полиурической;

d. Стадия восстановления функции почек или выздоровления.

Вариант №19.

1. Причины уменьшения клубочковой фильтрации:

o При уменьшении площади фильтрации — когда нефроны гибнут или временно выходят из строя.

o При уменьшении гидростатического давления. Это может быть при снижении системного АД (шок, коллапс), или при нарушениях проходимости в почечных артериях (атеросклероз, спазм, тромбоз почечных сосудов).

o При повышении онкотического давления в плазме. Например, при сгущении крови в силу обезвоживания.

o При нарушении оттока мочи. Например, закупорка мочеточника камнем — происходит повышение давления в канальцах и, естественно в капсуле Шумлянского, что может вызвать уменьшение или полное прекращение мочеобразования — олигурию или анурию.

1. Гломерулонефрит — это воспаление почек, которое на первых этапах развивается преимущественно в клубочках в ответ на появление иммунных комплексов.
2. Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка, что является причиной гипопротеинемии, т.е. причиной снижения онкотического давления в кровеносном русле. В силу этого больше жидкости перемещается в интерстиций (см. ВСО), и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возникает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормализующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдостерон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это, с одной стороны, означает накопление воды в организме, как один из факторов отеков, а с другой стороны, ведет к олигурии.

1. Чем объясняется переход полиурической стадии Х П Н в олиго-анурическую?

1. Возможно. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.

Вариант №20.

1. Причины полиурии:

снижение осмотической концентрации в мозговом слое.

повышение проницаемости клубочкового фильтра

недостаточная реабсорбция в канальцах

2. Механизм артериальной гипертензии.

Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (чем обусловливается гиперволемия).

Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазопрессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).

3. Гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия), т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). + гиперкоагуляция

4. Уремия - накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма.

5. В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз). В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl^-, НСО₃^- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфатов, органических кислот;

Вариант №21.

1. Как изменится суточный диурез и относительная плотность мочи при снижении выработки вазопрессина?

1. Итак, в ответ на появление в клубочке иммунного комплекса и в ответ на повреждение структур клубочка разворачивается воспалительный процесс.

Повреждение базальной мембраны и повышение ее проницаемости способствует протеинурии и гематурии.

1. Анемия, азотемия, гипермагниемия, гипонатриемия
2. Какие типичные осложнения у больных могут возникнуть при хронической почечной недостаточности?
3. Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, теряется один из компонентов комплемента (фактор В).

Вариант №22.

1. Цилиндрурия - появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые, эпителиальные, кровяные

2. Укажите основные звенья патогенеза артериальной гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите.

3. Анемия, азотемия, гипермагниемия, гипонатриемия

4. в III-ю стадию, с появлением полиурии, гипергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противоположная патология, а именно, обезвоживание

5. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) — склонность к тромбоэмболиям (а как следствие тромбоз почечных вен). С мочой теряется антитромбин III (кофактора гепарина), в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).

Дата добавления: 2015-08-28