Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Основными функциями липидов являются:



?

1,5,1,1,0,0,1

Основными функциями липидов являются:

A. энергетическая

B. защитная

C. каталитическая

D. структурная

E. транспортная

?

2,5,1,1,1,1,0

Липиды являютяся:

A. иммуномодуляторами

B. нервными модуляторами

C. регуляторами межклеточного взаимодействия

D. факторами роста клеток

E. сократительными элементами мышц

?

3,5,0,0,0,1,1

В человеческом организме часто встречаются следующие жирные кислоты:

A. каприновая кислота

B. капроевая кислота

C. миристиновая кислота

D. пальмитиновая кислота

E. стеариновая кислота

?

4,5,1,1,1,1,0

Ненасыщенные жирные кислоты часто встречающиеся в человеческом организме:

A. олеиновая кислота

B. линолевая кислота

C. арахидоновая кислота

D. нервоновая кислота

E. араховая кислота

?

5,5,0,0,1,1,0

Незаменимые для человека жирные кислоты:

A. арахидоновая кислота

B. пальмитоолеиновая кислота

C. линолевая кислота

D. линоленовая кислота

E. бутиловая кислота

?

6,5,0,1,1,0,1

Какая из ниже перечисленных жирных кислот обладает низкой температурой плавления (большей растиоримостью):

A. стеариновая кислота (C18)

B. арахидоновая кислота (C20:4)

C. нервоновая кислта (С24:1)

D. пальмитиновая кислота (C16)

E. олеиновая кислота (C18:1)

?

7,5,0,1,0,1,1

Ацилглицеролы:

A. являются компонентами биологических мембран

B. это эфиры глицерола и жирных кислот

C. являются производными фосфатидной кислоты

D. являются формой запасания энергии

E. как правило включают монокарбоксильные жирные кислоты с парным количеством атомов углерода

?

8,5,1,0,1,0,1

Глицерофосфолипиды (фосфоглицериды):

A. растворяются в неполярных растворителях

B. содержат три остатка жирных кислот

C. являются производными фосфатидной кислоты

D. обязательно содержат холин

E. являются основой липидной бислоя мембран

?

9,5,1,0,1,0, 1

Фосфатидилэтаноламины и фосфатидилхолины - правильные утверждения:

A. являются производными фосфатидной кислоты

B. являются неполярными жирами

C. обладают зарядом

D. содержатся в больших количествах в нервной ткани

E. фосфолипаза А2 расщепляет их до лизофосфатидов

?

10,5,1,1,1,0,1

Какие из ниже перечисленных соединений содержат азот:

A. фосфатидилэтаноламины

B. фосфатидилхолины

C. фосфатидилсерины

D. фосфатидилинозитолы

E. сфингомиелины

?

11,5,0,0,0,1,1

Сфингомиелины состоят из:

A. сфингозина, жирной кислоты, глюкозы, фосфорной кислоты

B. этаноламина, жирной кислоты, церамида, фосфорной кислоты



C. циклического полигидроксильного спирта, церамида

D. сфингозина, жирной кислоты, холина, фосфорной кислоты

E. цераида, фосфорной кислоты, холина

?

12,5,0,1,1,0,1

Гликолипиды:

A. являются структурными элементами мышечной ткани

B. состоят из сфингозина, жирной кислоты, моно- или олигосахарида

C. являются полярными жирами

D. не обладают зарядом

E. подразделяются на цереброзиды, гинглиозиды и сульфатиды

?

13,5,0,0,0,1,1

Какие из ниже перечисленных соединений содержат фосфор:

A. сульфатиды

B. гингиозиды

C. цереброзиды

D. лецитины

E. цефалины

?

14,5,1,0,1,1,0

Холестерол:

A. является производным циклопентанпергидрофенантрена

B. это гетероциклическое соединение

C. содержит двойную связь в цикле В у С5

D. гироксильная группа расположениа в цикле А у С3

E. боковая цепь ненасыщенна и содержит 3 группы СН3

?

15,5,1,1,1,1,0

Функции биологических мембран:

A. межклеточного взаимодействия и рецепторная

B. метаболическая

C. транспортная

D. компартментализация

E. резервная

?

16,5,1,1,1,0,0

Свойства биологических мембран:

A. кооперативность

B. структурная ассиметричность

C. жидкостностьcooperativitatea

D. мицеллярное расположение

E. полупроницаемость

?

17,5,0,0,1,0,1

В биологических мембранах встречаются:

A. гликолипиды, триглицериды, эфиры холестерола

B. простагландины, свободные жирные килоты, воска

C. фосфолипиды, ганглиозиды, холестерол

D. гликолипиды, фосфолипиды, эфиры холестерола

E. фосфоглицериды, гинглиозиды, цереброзиды, сульфатиды, холестерол

?

18,5,1,1,1,0,0

Двойной липидный слой мембран стабилизируется:

A. гидрофобными взаимодействиями

B. силами ван дер Ваальса

C. электростатическими силами

D. ковалентными связями

E. всеми перечисленными связями

?

19,5,1,1,0,1,0

Белки биологических мембран:

A. могут быть посерхностными, полуинтегральными и интегральными

B. образуют связи как с белками так и с углеводами мембраны

C. обладают только способностью к латеральной дифузии

D. выполняют функции трансмембранного транспорта, рецепторную, межклеточного взаимодействия, антигенную

E. являются предшественниками вторичных гормональных посредников (цAMФ, цГMФ, Ca2++)

?

20,5,1,1,0,0,1

Углеводы биологических мембран:

A. представленны в больших количествах на поверхности мембраны которая не контактирует с цитоплазмой

B. ковалентно связаны с белками или/и липидами

C. расположены изолированно и не образуют олиго- или полисахаридных цепей

D. определяют проницаемость мембран

E. ответственны за межклеточное узнавание

?

21,5,1,0,1,0,1

Пищевые жиры:

A. опеспечивают поступление незаменимых жирных кислот

B. являются формой запасания энергии

C. благодаря им в организм поступают жирорастворимые витаминами

D. являются источником субстратов необходимых для синтеза нуклеотидов

E. обеспечивают организм биологически активными веществами

?

22,5,1,1,0,0,1

Эмульгация жиров и стабилизация эмульсии требуют присутствия:

A. конъюгированных желчных кислот

B. фосфоглицеридов

C. липолитических ферментов

D. кишечного перистальтизма

E. солянной кислоты

?

23,5,1,1,1,0,0

Желчные кислоты:

A. являются производными холестерола

B. боковая цепь обладает карбоксильной группой

C. обладают одной, двумя или тримя гидроксильными группами в стерановом кольце

D. являются ненасыщенными соединениями

E. являются неполярными молекулами

?

24,5,0,0,1,1,0

Метаболизм желчных кислот:

A. синтезируются только в печени из холестерола

B. конъюгируют с глюкуроновой кислотой и сульфат ионом в их активной форме

C. конъюгируютс глицином и таурином

D. конъгированные формы образцют соли натрия и калия

E. желчные кислоты экскретируются в желчь только в свободной форме

?

25,5,1,1,0,1,0

Переваривание пищевых липидов:

A. происходит в двенадцатиперстной кишке

B. перевариваются только эмульгированные жиры

C. липолитические ферменты образуются в желчи

D. липолитические ферменты синтезируются непосредственно активными

E. желчь и панкреатический сок содержат фосфаты которые нейтрализуют солянную кислоту желудочного сока

?

26,5, 1,1,0,1,0

Липолитические ферменты:

A. панкреатическая липаза расщепляет триглицериды

B. панкреатические фосфолипазы (А1,А2, С и D) расщепляет фосфоглицериды

C. церамидаза расщепляет эфиры холестрерола

D. сфингомиелиназа расщепляет сфингомиелины

E. амилаза расщепляет церамиды

?

27,5,0,1,1,1,1

Конечные продукты переваривания пищевых жиров:

A. органические кислоты

B. жирные кислоты

C. фосфорная кислота

D. глицерол

E. холестерол

?

28,5,1,1,1,1,0

Всасывание продуктов переваривания пищевых жиров:

A. происходит в двенидцатиперстной кишке и тощей кишке

B. путем простой диффузии всасываются глицерол, жирные кислоты с короткой цепью

C. холестерол, 2-моноглицериды, жирные кислоты с длинной цепью всасываются в виде мицелл

D. мицеллы содержат желчные кислоты, фосфолипиды и продукты переваривания пищевых липидов

E. мицеллы всасываются в толстом кишеснике путем мицеллятной диффузии или пиноцитоза

?

29,5,0,0,1,1,1

Формы в которых всасываются продукты переваривания жиров:

A. глицерол - фосфорилированный

B. жирные кислоты с короткой цепью - в активной форме

C. жирные кислоты с длинной цепью - в виде мицелл

D. моноглицериды - в активной форме

E. холестерол - в виде эфиров

?

30,5,0,0,1,1,1

Судьба продуктов переваривания липидовб которые всосались из кишечника:

A. попадают в кровь в систему воротной вены

B. попадают в кровь на уровне гемороидальных вен

C. включаются в ресинтез липидов в энтероцитах

D. ресинтезируются жиры специфичные для человеческого организма

E. ресинтезированые липиды взаимодействуют с аполипопротеинами и образуют хиломикроны

?

31,5,1,1,0,0,1

Хиломикроны:

A. это класс плазматических липопротеинов

B. содержат триглицериды, фосфоглицериды, холестерол и холестериды, аполипопротеины

C. количественно преобладает холестерол

D. обладают большими размерами и выделяются в кровь в систему воротной вены

E. попадают в кровяное русло из лимфатического через грудной лимфатический проток

?

32,5,1,1,1,1,0

Судьба хиломикрон:

A. подвергаются гидролизу в гепатоцитах

B. гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани

C. ключевой фермент процесса липопротеинлипаза

D. фермент активируется гепарином

E. гепарин является исключительно только антикоагулянтом

?

33,5,0,1,1,0,1

VLDL (пре-?-липопротеины) -липопротеины с низкой плотностью:

A. метаболизируются гормон-зависимой липазой

B. синтезируются в печени

C. переносят синтезированные в печени триглицериды

D. содержат около 50% белков

E. содержат апоВ-100 (аполипопротеин В-100)

?

34,5,1,1,1,0,1

LDL ((-липопротеины) - липопротеины низкой плотности:

A. содержат апо В-100 и апо Е

B. доля холестерола достигает 45%

C. образуются в плазме из VLDL и HDL

D. в их синтезе не участвует липопротеинлипаза

E. поставляют холестерол большинству тканей

?

35,5,1,1,1,1,0

HDL ((-липопротеины) - липопротеины высокой плотности:

A. синтезируются и секретируются гепатоцитами

B. ЛХАТ (лецитинхолестероацилтрансфераза) обеспечивает созревание HDL

C. переносят холестерол из тканей к печени

D. высокий уровнь HDL является положительным фактором риска при атеросклерозе

E. высокий уровнь HDL является отрицательным фактором риска при атеросклерозе

?

36,5,1,1,1,1,0

Катаболизм триглицерадов в тканях:

A. интенсивно протекает в адипоцитах

B. зависит от активности гормон-зависимой триглицеридлипазы

C. гормон-зависимая триглицеридлипаза активируется катехоламинами и угнетается инсулином

D. активность ди- и моноглицеридлипаз зависит от доступности субстратов

E. конечными продуктами процесса являются глицерол-3-фосфат и 3 молекулы жирных кислот

?

37,5,1,0,1,1,1

Окисление триглицеридов:

A. триглицеридлипаза гидролизует остаток жирной кислоты в 1 или 3 положении ТГ

B. продуктом первой реакции может быть как 1,2-ДГ, так 1,3-ДГ

C. диглицеридлипаза гидролизует остаток жирной кислоты в 1 или 3 положении ТГ

D. продуктом 2 реакции является 2-МГ

E. моноглицеридлипаза гидролизует 2-МГ до глицерола и жирной кислоты

?

38,5,1,0,1,0,1

Окисление жирных кислот - этап активации жирной кислоты:

A. это первый этап окисления жирных кислот

B. протекает в митохондриях

C. жирная кислота + АТФ + HS-КoA > ацил-SКoA + AMФ + 2Фн + 2H+

D. реакция катализируется ацетил-КоА карбоксилазой

E. продукт реакции - ацил-КоА является макроэргическим веществом

?

39,5,0,1,0,1,1

Транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии в процессе их окисления:

A. преносятся путем симпорта с ионами натрия

B. в процессе участвуют карнитин-ацил-трансферазы I и II

C. транспорт ацильных групп требует дополнительной энергии в виде 2 АТФ

D. челночная система переносит только активированые жирные кислоты

E. жирные кислоты переносятся в виде ацил-карнитина

?

40,5,1,0,0,1,0

Структура - (CH3)3N-CH2-CHOH-CH2-COOH соответствует:

A. гамма-триметиламино-бета-гидроксибутирату

B. оргитину

C. сфингезину

D. карнитину

E. холину

?

41,5,0,1,1,1,0

Бета-окисление жирных кислот:

A. окисляются свободные жирные кислоты

B. протекает в митохондриальном матриксе

C. окисляются только активные формы жирных кислот

D. конечными продуктами являются ацил-КоА, НАДН.Н+ и ФАДН2

E. образующийся ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса

?

42,5,0.0.0.1.0.

Спираль Lynen-а бета-окисления жирных кислот является последовательностью 4 реакций. Их правильный порядок следующий:

A. гидратация, окисление, дегидратация, расщепление

B. окисление, дегидратация, восстановление, расщепление

C. присоединение, окисление, восстановление, гидратация

D. дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

E. дегидрирование, гидратация, восстановление, расщепление

?

43,5,1,1,0,0,1

Первая реакция бета-окисления жирных кислот:

A. это окислительно-восстановительная реакция

B. происходит дегидрирование субстрата

C. фермент - ацил-КоА дегидрогеназа НАД-зависимая

D. продукт реакции - еноил-КоА

E. продукты реакции - еноил-КоА и ФАДН2

?

44,5,0,0,1,1,1

Вторая реакция бета-окисления жирных кислот:

A. это дегидратация

B. субстратом реакции является ацид-КоА

C. фермент - еноил-КоА гидратаза

D. в реакции расходуется 1 молекула водыб которая присоединяется к субстрату

E. продукт реакции - 3-гидроксиацил-КоА

?

45,5,1,1,1,0,0

Третья реакция бета-окисления жирных кислот:

A. это окисление 3-гидроксиацил-КоА путем дегидрирования

B. это окислительно-восстановительная реакция

C. катализируется 3-гидроксиацил дегидрогеназой

D. коферментом является НАДФ

E. продукт реакции альфа-кетоацил-КоА

?

46,5,0,1,1,1,0

Четвертая реакция бета-окисления жирных кислот:

A. это гидролиз бета-кетоацил-КоА

B. распад субстрата тиолитический и требует присутствия HS-КoA

C. фермент - бета-кетотиолаза

D. продукты реакции - ацетил-КоА и ацид-КоА

E. ацил-КоА образующийся в данной реакции идентичен тому который включился в бета-окисление

?

47,5,0,0,1,1,1

Конечные продукты одной спирали бета-окисления:

A. одна молекула НАДН.Н+ и одна молекула ФАДН2

B. одна молекула ацетил-КоА и одна молекула ацил-КоА

C. по одной молекуле НАДН.Н+, ФАДН2, ацетил-КоА и ацил-КоА

D. НАДН.Н+ и ФАДН2 окиссляются в дыхательной цепи

E. ацетил-КоА включается в цикл Кребса, а ацил-КоА в следующую спираль бета-окисления жирных кислот

?

48,5,0,1,0,1,0

Количество циклов бета-окисления которые проходит одна жирная кислота:

A. зависит от количества атомов водорода в цепи жирной кислоты

B. расчитывается по формуле - (N:2)-1, где N количество атомов углерода в цепи жирной кислоты

C. формула применяема ко всем жирным кислотам

D. пальмитиновая кислота проходит 7 циклов бета-окисления

E. бутиловая кислота проходит 2 цикла бета-окисления

?

49,5,1,1,1,0,1

Количество молекул АТФ которые образуются при полном окислении жирной кислоты зависит от:

A. количества атомов углерода в цепи и рассчитывается по формуле (N:2-1)x5 + (N:2)x12 - 2 (или1)

B. количества молекул ацетил-КоА которые образуются

C. количества молекул НAДH.H+ которые образуются

D. количество молекул NADPH.H+ которые образуются

E. количество молекул ФAДH2 которые образуются

?

50,5,1,0,0,1,1

Энергетический баланс бета-окисления жирных кислот:

A. в каждом цикле бета-окисления образуется по одной молекуле НAДH.H+ и ФAДH2, что соответствует 5 молекулам АТФ

B. один НAДH.H+ обеспечивает синтез 2 молекул АТФ в дыхательной цепи

C. один ФАH2 обеспечивает синтез 3 молекул АТФ в дыхательной цепи

D. ацетил-КоА окислфется в цикле Кребса и обеспечивает синтез 12 АТФ

E. 2 макроэргические связи одной молекуля АТФ расходуются на активацию жирной кислоты

?

51,5,1,0,1,1,0

окисление ненасыщенных жирных кислот:

A. происходит так же до природной двойной связи

B. природная двойная связь идентична связи еноил-КоА который является промежуточным продуктом бета-окисления

C. природная двойная связь имеет "цис" конфигурацию и расположена между 3 и 4 атомами углерода

D. двлйная связь промежуточного продукта бета окисления имеет "транс" конфигурацию и расположена между 2 и 3 атомами углерода

E. расположение и конфигурация двойной связи изменяется эпимеразой

?

52,5,1,1,0,1,0

Окисление жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода:

A. источником таких жирных кислот являются продукты питания

B. механизм их окисления идентичен окислению кислот с четным количеством атомов углерода

C. конечными продуктами окисления являются НAДH.H+, ФAДH2 и ацетил-КoA

D. образуется также одна молекула пропионил-КоА

E. пропионил-КоА не окисляется и выводится с желчью

?

53,5,1,0,1,1,0

Окисление пропионил-КоА:

A. пропионил-КоА один из кинечных продуктов бета-окисления жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода

B. он непосредственно включается в цикл Кребса для дальнейшего окисления

C. он карбоксилируется пропионил-КоА карбоксилазой до метилмалонил-КоА

D. метилмалонил-КоА превращается в сукцинил-КоА метилмалонил-КоА мутазой

E. сукцинил-КоА окисляется в дыхательной цепи

?

54,5,1,1,0,0,1

Окисление глицерола:

A. глицерол образуется при тканевом распаде триглицеридов

B. глицерол образуется при тканевом распаде фосфоглицеридов

C. глицерол образуется при тканевом распаде аминокислот

D. глицерол образуется при тканевом распаде сфинго- и гликолипидов

E. глицерол образуется при переваривание пищевых жиров и всасывается из кишечника

?

55,5,1,0,1,1,0

Реакции окисления глицерола:

A. первично глицерол фосфорилируется глицеролкиназой до глицерол-3-фосфата

B. глицерол-3-Ф восстанавливается глицерол-3-Ф дегидрогеназой до диоксиацетонфосфата

C. глицерол-3-Ф дегидрогеназа НАД-зависимый фермент

D. диоксиацетонфосфат является промежуточным продуктом гликолиза и окисляется по гликолитическому пути

E. диоксиацетонфосфат окисляется в цикле Кребса

?

56,5,0,1,0,1,1

Энергетический баланс окисления глицерола:

A. глицерол окисляется только аэробно

B. глцерол может окисляться как аэробноб так и анаэробно

C. анаэробное окисление энергетически более выгодноб так как расходует меньше АТФ

D. при анаэробном окисление образуются 4 молекулы АТФ

E. при аэробном окислении образуются 22 молекулы АТФ

?

57,5,0,0,0,1,0

К кетоновым телам относятся следующие соединения:

A. ацетон, ацетат, бета-гидроксибутират

B. ацетоуксусная кислота, валериановая кислота, молочная кислота

C. бета-гидроксибутиратб пируват, малат

D. ацетон, ацетоуксусная кислота, бета гидроксимаслянная кислота

E. гамма-аминобутират, фумарат, ацетат

?

58,5,1,0,1,0,0

Синтез кетоновых тел:

A. синтезируются из ацетил-КоА

B. необходимы 2 молекулы ацетил-КоА

C. синтез происходит только в печени

D. процесс требует дополнительную энергию в виде АТФ

E. все кетоновые тела образуются в результате ферментативных реакций

?

59,5,1,1,0,1,1

Реакции биосинтеза кетоновых тел:

A. в первых 2-х реакциях конденсируются 3 молекулы ацетил-КоА и образуется бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА

B. реакции используют энергию субстрата

C. бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА восстанавливаются до мевалоновой кислоты

D. бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА расщепляется до ацетоацетата

E. из ацетоацетата образуются бета-гидроксибутират и ацетон

?

60,5,1,0,1,0,0

Использование кетоновых тел:

A. являются энергетическим субстратом при окислении которого образуется АТФ

B. в физиоболгических услових не являются важным источником энергии

C. особенно интенсивно они расходуются при гипогликемии

D. окисляются в печени

E. могут использоваться всеми тканями и органами

?

61,5,1,0,1,1,1

Кетонемия и кетонурия:

A. причина кетонемии - гиперпродукция кетоновых тел

B. причина кетонемии - снижение расходования кетоновых тел

C. кетонурия следствие кетонемии

D. состояние характерно для голодания и сахарного диабета

E. накопление кетоновых тел приводит к ацидозу

?

62,5,0,1,1,0,1

Различия между окислением и синтезом жирных кислот:

A. синтез происходит в митохондрияхб а окисление в цитозоле

B. в синтезе промежуточные продукты связаны с АПБ, в окислении с КоА

C. окисление исползует НАД+б синтез НАДФ+

D. ферменты окисления образуют полиферментный комплекс, а ферменты синтеза - нет

E. окисление использует катнитиновую челночную систему, я синтез - цитратную

?

63,5,0,1,1,0,1

Биосинтез жирных кислот:

A. происходит в митохондриальном матриксе

B. субстратом синтеза является ацетил-КоА

C. активный донор дикарбоновых фрагментов - малонил-КоА

D. синтез происходит только в присутствии CO2

E. процесс катализируется полиферментным комплексом "синтаза жирных кислот"

?

64,5,1,0,1,1,0

Обеспечение процесса биосинтеза жирных кислот субстратом:

A. субстрат - ацетил-КоА, накапливается в клетке в митохондриальном матриксе

B. его перенос через мембрану в цитоплазму осуществляется карнитиновой челночной системой

C. его перенос через мембрану в цитоплазму осуществляется цитратной челночной системой

D. трансмембранный перенос сопровождается синтезом НАДФН, который необходим для восстановительных реакции синтеза

E. при транспорте расходуется энергия - АТФ и ГТФ

?

65,5,1,1,1,0,0

Биосинтез жирных кислот - образование малонил-КоА:

A. образуется путем карбоксилирования ацетил-КоА и является реакцией активации субстрата

B. реакция требует присутствия HCO3-, ATФ и Mg2+

C. катализируется ацетил-КоА карбоксилазой

D. коферментом является биотин (витамин К)

E. реакция ингибируется цитратом

?

66,5,0,1,1,1,0

Синтетаза жирных кислот:

A. это функционально организованный полиферментный комплекс

B. состоит из 2 субъединиц

C. содержит белок который обеспечивает взаимосвязь ферментов и перенос промежуточных продуктов

D. катализирует реакции синтеза жирных кислот, за исключение образования малонил-КоА

E. синтезирует как насыщенные так и ненасыщенные жирные кислоты

?

67,5,1,1,1,0,0

Первая реакция синтеза жирных кислот:

A. это присоединение ацетила и малонила к АПБ комплекса "синтетаза жирных кислот"

B. присоединение ацетила и других ацильных остатков катализируется ацилтрансацилазой

C. присоединение малонила катализируется малотилтрансацилазой

D. оба вещества присоединяются к -SH группе фосфопантотеновой кислоты

E. реакция требует энергии в виде АТФ

?

68,5,1,1,0,1,0

Вторая реакция биосинтеза жирных кислот:

A. это конденсация ацетила и малонила

B. это образование 3-кетоацил-АПБ

C. в реакции расходуется одна молекула CO2

D. катализируется бета-кетоацил-АПБ-синтетазой

E. это ключевая регуляторная реакции синтеза жирных кислот

?

69,5,1,0,1,1,0

Третья реакция биосинтеза жирных кислот:

A. бета-кетоацил-АПБ восстанавливается до бета-гидроксиацил-АПБ

B. бета-кетоацил-АПБ окисляется до бета-гидроксиацил-АПБ

C. фермент реакции - бета-кетоацил-АПБ редуктаза

D. кофермент НAДФH.H+

E. источником НАДФН.Н является только малик-ферментная реакция цитратной челночной системы

?

70,5,0,1,1,0,0

Четвертая реакция биосинтеза жирных кислот:

A. происходит окисление субстрата соответствующей дегидрогеназой

B. 3-гидроксиацил-АПБ дегидратируется

C. реакция катализируется 3-гидроксиацил-АПБ дегидратазой

D. от субстрата отщепляются 2 молекулы воды

E. кофермент реакции НАД+

?

71,5,1,1,1,0,1

Пятая реакция биосинтеза жирных кислот:

A. в ней образуется первичный предшественник жирных кислот - бутирил-АПБ

B. это окислительно-восстановительная реакция

C. катадизируется еноил-АПБ редуктазой

D. донором восстановительных эквивалентов является ФАДН2

E. восстановительные эквиваленты образуются в пентозофосфатном цикле и цитратной челночной системе

?

72,5,0,1,1,0,1

Первый виток синтеза жирных кислот:

A. образуется 5-атомное углеродное соединение

B. заканчивается образованием бутирил-АПБ

C. виток расходует 2 молекулы НАДФН.Н+

D. виток расходует 2 молекулы малонил-АПБ

E. движущая сила процесса - выделение CO2

?

73,5,0,1,1,1,0

Биосинтез жирных кислот:

A. синтетаза жирных кислот синтезирует любую жирную кислоту

B. для синтеза пальмитиновой кислоты необходимы 8 молекул ацетил-КоА

C. для синтеза пальмитиновой кислоты необходимы 7 АТФ и 7 Н+

D. для синтеза пальмитиновой кислоты необходимы 14 НАДФН.Н+

E. для синтеза пальмитиновой кислоты необходимы 6 СО2

?

74,5,0,1,1,1,1

Синтез жирных кислот с длинной цепью (более С16):

A. происходит путем укорочения пищевых жирных кислот

B. у эукариот происходит путем удлинения С16

C. элонгация происходит в эндоплазматическом ретикулуме

D. механизм элонгации - присоединения диуглеродных фрагментов к карбоксильному концу существующей жирной кислоты

E. источником диуглеродных фрагментов является малонил-КоА

?

75,5,1,1,0,1,1

Синтез мононенасыщенных жирных кислот:

A. происходит из соответствующих насыщенных жирных кислот

B. субстратом является активная форма жирной кислоты

C. процесс протекает в митохондриях в обратном направлении бета-окислению

D. образование двойной связи катализируется микросомальной монооксигеназой

E. реакция происходит в присутствии НAДФH и O2

?

76,5,1,1,1,0,1

Полиненасыщенные жирные кислоты:

A. незаменимыми являются линолевая и линоленовая кислоты

B. заменимые образуются путем образования двойнфх связей между С9 и карбоксильной группой

C. заменамые могут синтезироваться из линолевой и линоленовой кислот

D. в больших количествах синтезаруется олеиновая кислота

E. арахидоновая кислота образуется путем последовательных десатурацииб элонгации и десатурации линолевой кислоты

?

77,5,1,0,1,1,1

Регуляция синтеза жирных кислот:

A. ключевая регуляторная реакция - ацетил-КоА карбоксилазная

B. фермент активируется АТФ

C. основной активатор - цитрат

D. фермент ингибируется конечным продуктом реакции - пальмитил-КоА

E. образование ненасыщенных жирных кислот зависит от температуры окружающей среды

?

78,5,0,1,0,1,1

Синтез триглицеридов:

A. происходит из глицерола и жирных кислот

B. субстраты активируются до глицерол-3-фосфата и ацил-КоА

C. все 3 остатка жирных кислот присоединяются одновременно

D. первично образуется фосфатидная кислота

E. ферменты катализирующие эстерификацию -ОН групп глицерола называются ацилтрансферазами

?

79,5,1,1,1,0,1

Механизм синтеза триглицеридов:

A. 1 этап - синтез глицерол-3-фосфата из глицерола и АТФ под действием глицерол киназы

B. 2 этап - присоединение остатков жирных кислот поставляемых ацил-КоА к глицерол-3-фосфату и образование фосфатидной кислоты

C. 3 этап - образование диглицерида под действием фосфатидат фосфатазы

D. 4 этап - образование триглицерида под действием триацилглицерол-ацилтрансферазы

E. ферменты которые синтезируют ТАГ образуют комплекс ТАГ-синтаза

?

80,5,0,0,1,0,1

Назовите общий промежуточный продукт синтеза триглицеридов и фосфоглицеридов:

A. глицерол

B. глицерол-3-фосфат

C. фосфатиднаф кислота

D. диацилглицерол

E. диацилглицерол-3-фосфат

?

81,5,0,0,1,0,1

От чего зависит в какой процесс вклюсится фосфатидная кислота - в синтез триглицеридов или фосфоглицеридов:

A. от их содержания в пище

B. от гормональной регуляции процесса

C. от присутствия липотропный веществ

D. липотропные вещества стимулируют синтез триглицеридов

E. к липотропным веществам относятся - холин, инозитол, серин, метионин, пиридоксальфосфат, фолевая кислота и кобаламин

?

82,5,1,1,1,0,0

Синтез фосфоглицеридов:

A. протекает de novo начинаясь от фосфатидной кислоты и серина

B. запасной путь (из готовых продуктов) использует уже существующие этаноламин и холин

C. в обоих путях активатором субстрата является ЦТФ

D. запасной путь затрачивает так же и ГТФ

E. конечные продукты этих 2 путей разные

?

83,5,0,1,1,1,0

Синтез de novo фосфоглицеридов:

A. в 1-ой реакции фосфатидат активируется взаимодействуя с ГТФ и образуется ЦДФ-диглицерид

B. во 2-ой реакции ЦДФ-диглицерид взаимодействует с серином и образуется фосфатидилсерин

C. фосфатидилэтаноламин образуется при декарбоксилировании фосфатидилсерина

D. фосфатидилхолин образуется при тройном метилировании фосфатидилэтаноламина

E. источником метильных групп является метил-кобаламин

?

84,5,0,1,1,1,0

Синтез фосфоглицеридов из готовых продуктов (запасной путь):

A. персично активируются холин (этаноламин) до фосфохолина (фосфоэтаноламина)

B. источником фосфата является ЦТФ

C. фосфохолин (фосфоэтаноламин) переносится на ЦТФ образуя ЦДФ-холин (ЦДФ-этаноламин)

D. при взаимодействии ЦДФ-холина (ЦДФ-этаноламина) с диглицеридом образуется соответствующий фосфоглицерид

E. фосфатидилсерин образуется при карбоксилировании фосфатидилэтаноламина

?

85,5,0,0,1,0,1

Какие нуклеотиды участвуют в синтезе липидов:

A. ATФ

B. ГTФ

C. ЦTФ

D. TTФ

E. УTФ

?

86,5,1,1,1,1,0

Фосфатидилинозитолы:

A. являются представителями фосфоглицеридов

B. содержат циклический многоатомный спирт инозитол в свободной или фосфорилированной формах

C. часто во 2-м положении содержат арахидоновую кислоту

D. являются предшественниками 2-х вторичных гормональных посредников - инозитол-фосфата и диглицерида

E. количество фосфатных групп определяет эффект вещества как посредника

?

87,5,0,1,0,1,0

Холестерол:

A. полностью синтезируется в организме человека

B. потребности частично покрываются за счет пищи

C. единственным источником экзогенного холестерола являются растительные продукты питания

D. поступление из-вне определяет скорость синтеза в организме

E. в больших количествах синтезируется в соединительной и костной тканях

?

88,5,0,1,1,1,1

Роль холестерола в организме человека:

A. регулирует термогенез

B. регулирует агрегатное состояние мембран

C. являются субстратом для синтеза желчных кислот

D. из него образуются желчные пигменты

E. является предшественником стероидных гормонов и витамина Д

?

89,5,1,1,0,1,0

Синтез холестерола:

A. субстрат - ацетил-КоА

B. главный промежуточный продукт - мевалоновая кислота

C. скорость утилизации мевалоновой кислоты определяет скорость всего процесса

D. главный регуляторный фермент - бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА редуктаза

E. регуляторный фермент активируется значительным поступлением из-вне холестерола

?

90,5,1,0,1,1,0

Первый этап биосинтеза холестерола:

A. 1 реакция - конденсация 2-х молекул ацетил-КоА до ацетоацетил-КоА

B. 1 реакция - фермент - ацетоацетатсинтетаза

C. 2 реакция - образование бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА из ацетоацетил-КоА и третьей молекулы ацетил-КоА

D. 3 реакция - восстановление бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА соответствующей редуктазой

E. кофермент бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА редуктазы - НАДФ+

?

91,5,1,1,1,0,0

Биосинтез холестерола:

A. во 2 этапе из мевалоновой кислоты образуется сквален

B. сквален циклизуется в ланостерол

C. ланостерол восстанавливается до холестерола

D. для восстановления используется НАДН.Н+

E. энергетические затраты покрываются за счет промежуточных продуктов

?

92,5,1,0,1,1,1

Регуляция биосинтеза:

A. регуляторный фермент бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА редуктаза (ГМГ-КоА Р)

B. активность ГМГ-КоА Р регуляруется путем ковалентной модификации

C. ГМГ-КоА Р ингибируется конечным продуктом реакции - мевалонатом

D. активность ГМГ-КоА Р снижается пищевым холестеролом

E. синтез ГМГ-КоА Р снижается пищевым холестеролом

?

93,5,1,0,0,1,1

Выберите жирорастворимые витамины:

A. A

B. B1

C. C

D. D

E. K

?

94,5,1,1,0,1,1

Витамин А:

A. виматин А и его предшественники являются изопреноидами

B. предшественниками витамина А являются альфа-, бета, и гамма-каротены

C. из альфа-каротенов в клетках человека образуются 2 молекулы витамина А

D. витамин А может существовать в виде ретинола и ретинала

E. витамин А может откладываться в организме человека (печень)

?

95,5,1,1,1,0,0

Роль витамина А в обмена веществ человека:

A. входит в состав зрительных пигментов которые обеспечивают восприятие света

B. регулируют нормальное развитие и дифференцировку эмбриональных клеток

C. регуляруют деление и дифференцировку быстро делящихся клеток (эпителий слизистых, клетки кожи и др.)

D. способствует усвоению минеральных веществ в кишечнике

E. регулирует синтез нервных медиаторов

?

96,5,1,1,1,0,1

Витамин Е:

A. существует в виде токоферолов (альфа-, бета-, гамма-, дельта-) и токотриенолов (альфа-, бета-, гамма-, дельта-)

B. это комплексное соединение токола и изопрновой цепи

C. самый активный представитель - альфа-токоферол

D. накапливается в больших количествах в костной ткани и эндокринных железах

E. в клетках накапливается в клеточной мембране

?

97,5,1,1,1,1,0

Роль альфа-токоферола:

A. это самый активный неферментный антиоксидант

B. предупреждает образование свободных радикалов кислорода

C. прерывает цепные реакции перекисного окисления липидов мембран

D. облегчают окислительное фосфорилирование

E. стимулируют распад креатина

?

98,5,1,1,1,1,0

Витамин K:

A. витамины К это хиноны с изопреновой цепью (нафтохиноны)

B. растительного происхождения менахиноны

C. фмлохиноны синтезируются бактериями микрофлоры кишечника

D. менадион, викасол, синкавит - это синтетические аналоги вит. К

E. синтетические аналоги это активные формы витамина К

?

99,5,1,1,0,1,0

Роль витамина К:

A. в печени участвует в синтезе факторов свертываемости

B. от его количества зависит синтез II, VII, IX и X факторов свертываемости

C. является коферментом фермента который карбоксилирует радикалы глутаминовой кислоты до гамма-карбоксиглутамата

D. участвует в образовании тромбина из его неактивных предшественников

E. регулирует биосинтез фибриногена и его превращение в фибрин

?

100,5,1,1,0,1,1

Витамин Д:

A. может как растительного, так и животного происхождения

B. в больших количествах содержиться в печени рыб

C. так как является витамином, не синтезируется в организме человека

D. дневная потребность составляет 10-25 мкг (500-1000 МЕ)

E. может откладываться в организме человека (в печени)

?

101,5,0,1,1,0,1

Структура витаминов Д:

A. витю Д2 (эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол) обладают совершенно разными структурами

B. Д2 имеет 5 метльных групп и ненасыщенную боковую цепь

C. Д3 имеет 4 метльные группы и насыщенную боковую цепь

D. обе формы содержат стерановое кольцо

E. гидроксилированы у С3

?

102,5,1,1,0,1,0

Метаболизм витамина Д3:

A. первично из холестерола образуется 7-дигидрохолестерол

B. под действием УФ лучей в коже из 7-дигидрохолестерола образуется холекальциферол

C. холекальциферол образуется в коже из холестерола под влиянием инфракрасных лучей

D. процесс затруднен при большом содержании меланина в коже

E. процесс стимулируется большим содержанием холестерола в организме

?

103,5,1,0,1,1,0

Метаболизм витамина Д3 - образование активных производных:

A. образуется 1,25-(OH)2-D3

B. процесс протекает в печени

C. соединение образуется путем 2-х последовательных гидроксилирований в печени и почках

D. лимитирующей является почечная реакция

E. она ингибируется паратирином

?

104,5,1,1,0,1,0

Витамин Д - биологическая роль:

A. участвует в регуляции кальцемии и фосфатемии

B. механизм действия аналогичен механизму стероидных гормонов

C. органы-мишени - кишечник, почки, кости

D. стимулирует синтез белка-переносчика который обеспечивает всасывание Са2+ из кишечника

E. угнетает выведение кальция и фосфатов с мочой

?

105,5,0,1,1,1,0

Витамин Д - дефицит:

A. дефицит витю Д3 вызывает остеопороз

B. у детей приводит к рахиту

C. у взрослых приводит к остеомаляции

D. при рахите нарушается как микро- так и макростроение костей

E. при остеомаляции уметьшаются размеры костей

?

106,5,1,0,1,1,0

Икосаноиды - общая характеристика:

A. это биологически активные вещества липидной природы

B. это производные стерана

C. синтезируются из арахидоновой кислоты

D. обладают гормоноподобным действием на местном уровне

E. вырабатываются исключительно нервными клетками

?

107,5,1,1,0,1,0

Струкьура икосаноидов:

A. это производные простаноевой кислоты

B. содержат циклопентановое кольцо

C. содержат пиранозный цикл

D. имеют две цепи - карбоксильную и олехильную

E. метилированы

?

108,5,1,1,0,1,0

Икосаноиды - механизмы действия:

A. простагландины изменяют концентрацию циклических нуклеотидов

B. изменяют внутриклеточную концентрацию ионов Са2+

C. влияют непосредственно на ДНК

D. регуляруют биосинтез белков

E. непосредственно регулируют активность ферментов

?

109,5,1,1,1,1,0

Икосаноиды - биологическое действие:

A. простагландины изменяют моторику и влияют на секрецию и всасывание на разных уровнях кишечника

B. контролируют половую функцию как у женщин, так и мужчин

C. тромбоксаны участвуют в агрегации тромбоцитов и поддержании сосудистого тонуса

D. лейкотриены участвуют в реакциях воспаления и аллергии

E. простациклины регулируют мышечную массу

?

110,5, 1,1,1,0,0

Атеросклероз:

A. это нарушение обмена холестерола

B. эфиры холестерола накапливаются в клетках

C. холестерол и его эфиры накапливаются внеклеточно

D. не нарушается структура и функции сосоудов

E. не нарушается обмен липопротеино плазмы

?

111,5,0,1,1,1,0

Алкогольная гиперлипидемия развивается вследствии:

A. избыточного потребления жиров с пищей

B. накопления НАДН

C. угнетения окисления жирных кислот

D. усилиния синтеза триглицеридов в печени

E. усиления синтеза в тканях желчных кислот

?

112,5,1,1,0,0,0

Основные изменения обмена при ожирении:

A. дефицит триглицерид липазы

B. нарушение энергетического баланса со снижением скорости липолиза

C. гиперинсулинизм

D. генетическая предрасположенность

E. избыточное питание

?

113,5,0,1,0,0,1

Жировое перерождение печени обусловленно:

A. накоплением фосфоглицеридов в гепатоцитах

B. функциональной (синететической) недостаточностью печени

C. избытком липотропных веществ в пище

D. усыленным выведением жирных кислот из печени

E. уменьшением способности печени синтезировати аполипопротеины

?

114,5,0,1,1,0,0

Изменения липидного обмена при голодании:

A. ускоряется синтез липидов

B. ускоряется кетогенез

C. усиливается липолиз в жировой ткани

D. угнетается бета-окисление жирных кислот в тканях

E. стимулируется бета-окисление вследствии блокирования цикла Кребса оксалоацетатом

 


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 26 | Нарушение авторских прав




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
 | Date of Birth

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.179 сек.)