Задача 36 Больной В., 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе - частые ангины. Такое состояние длится уже больше года. При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен. Границы сердца расширены влево, АД - 190/100, частота дыхания - 25 в мин. В крови: Нв - 90 г/л, эритроциты - 3,2 х 1012/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, рН - 7,3, осмо-ляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг Н2О. Суточный диурез - 4 л, никтурия. В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях - 1010-1012, концентрационный индекс - 1,1. Клиренс креатинина - 40 мл/мин., концентрация мочевины в крови — 17 ммоль/л, креатинина - 0,5 ммоль/л. В моче: белок - 1-1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, (индекс селективности — отношение Ig G / трансферрин в моче более 0,1), лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 5-6 в поле зрения (более 75% из них измененной формы и в виде теней), цилиндры - 2-4 в поле зрения (гиалиновые и эритроцитарные). 1.Дайте оценку концентрационной функции почек в данном случае. 2.Дайте оценку фильтрационной функции почек. 3.Каковы механизмы развития протеинурии и гематурии. 4.Сделайте заключение по приведенному анализу крови. 5.Назовите причины повышения АД у данного больного. Ответ 36 1.Поскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012), т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу, что характерно для тяжёлых поражений нефрона. 2.О величине клубочковой фильтрации можно судить по клиренсу креатинина (BN=100-120 мл/мин), у данного больного этот показатель снижается в 3 раза, что свидетельствует о нарушении фильтрационной и экскреторной функциях почек. 3.Развитие протеинурии обусловлено повышением проницаемости гломерулярной мембраны, когда показатель индекса селективности становится больше единицы. Это свидетельствует о значительном нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны, когда с мочой теряются трансферрин, альбумины, IgG, и др. высокомолекулярные белки, что подтверждается наличием в моче белка с молекулярной массой более 70000. Развитие гематурии – повышенное выделение с мочой эритроцитов. У данного больного она имеет почечное происхождение. Гематурия характерна для таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, пиелонефрит. Причём для почечной гематурии в отличие от внепочечной характерно присутствие в моче изменённых эритроцитов, имеющих вид «теней» - выщелоченных, изменённых. 4.В крови отмечается уменьшение числа эритроцитов, снижение гемоглобина, т.е. наблюдается анемия. В патогенезе этой анемии могут играть роль несколько факторов: 1)либо уменьшение продукции эритропоэтинов в почках; 2)либо потеря с мочой эритроцитов, Fe, трансферина при хронической патологии почек. 5.У больного развилась почечная артериальная гипертензия, которая осложняет течение большинства нефропатий. Её патогенез связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы, т.к. при заболеваниях почек уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышению секреции ренина из ЮГА. | Задача 37 Больная М., 52 лет, врач гастроэнтеролог, часто проводит эндоскопические исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии. Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормо-стеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка. 1.О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? 2.О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? 3.Какова причина отрыжки горечью? 4.Назовите возможные причины развития данного заболевания. 5.Укажите главные патогенетические звенья данного заболевания. Ответ 37 1.а) Клинические данные: боль в эпигастральной области слева от средней линии, появляющаяся через 30-60 мин. после приёма пищи это главный клинический симптом язвенной болезни. б) Рентгенологические исследования выявляется симптом «ниши» в области кардиального отдела желудка, позволяют предполагать, что у больной имеется язвенная болезнь желудка. 2.Фермент уреаза вырабатывается микроорганизмами helicobacter pylori, которые обнаруживаются у больных с язвенной болезнью желудка. Частое проведение эндоскопических исследований является большим риском заражения этими микроорганизмами. 3.Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса, в связи с чем желчь из 12-п. кишки забрасывается в желудок. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка. 4.Причинами язвенной болезни могут быть разнообразные факторы внешней среды в сочетании с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Данное заболевание является полиэтиологическим. Существует много внешних факторов, вызывающих развитие язвенной болезни: а) нейрогенные факторы, воздействующие на психо-эмоциональную сферу человека, б) алиментарные, в) медикаментозные, г) вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и д.р. 5.В механизме развития гастродуоденальных язв главным является преобразование факторов агрессии (повреждающее действие желудочного сока) над факторами защиты (слизистый барьер). Повреждающее действие желудочного сока обусловлено: 1)кислотопептическим фактором. 2)бактериями helicobacter pylori, вызывающими набухание и дисфункцию эпителия желудочной стенки и фундальных желёз, способствуя тем самым формированию дефекта слизистой, 3)гастрином-в избыточном количестве способствует развитию гиперплазии слизистой желудка, это создаёт морфологическую основу гиперсекреции и повышения агрессивных свойств желудочного сока. | Задача 38 Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной скорой помощи. При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитической жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Общий анализ крови: НЬ 108 г/л, эритроциты 4,0-1012/л, лейкоциты 4,8-1012/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг%, КТ выше нормы, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен, активность холинэстеразы снижена. Австралийский Аг не обнаружен. 1.Какие факторы играют роль в механизме развития асцита? 2.Назовите причины уменьшения протромбинового индекса, увеличения содержания билирубина и снижения в крови концентрации мочевины. 3.Какие причины снижения активности холинэстеразы у больного? 4.Каков механизм развития отёков нижних конечностей 5.Какова причина повышения АД у данного пациента? Ответ 38 1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а)повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе, б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени, в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы. 2.У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака. 3.При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается. 4.Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы – увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды. 5.Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия). | Задача 39 Больной З., 24 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: Hb-66 г/л, эритроциты –2,5х109/л, ретикулоциты-60%, тромбоциты –340х109л, лейкоциты-13х109л, миелоциты-0, метамиелоциты –2, п/я-10, с/я-s60,Э-2,Б-0,Л-20, М-6,пл.кл-0%,СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют; полихроматофилия выраженная; единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л Вопросы 1.Какое заключение можно сделать о состоянии больной при поступлении в клинику на основании объективных данных? 2.Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение. 3.Назовите стадии компенсации острой кровопотери. 4.Каков механизм развития второй стадии компенсации острой постгеморрагической анемии? 5.Каковы принципы патогенетической терапии постгеморрагических анемий? Ответ 39 1.После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1стадия её развития –стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д. 2.В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов, Hb, значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов). 3.В динамике ОПГА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации. 4.Вторая стадия компенсации о. постгеморрагической анемии-гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора – выработка альдостерона – задержка натрия – гиперосмия – выработка АДГ – задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Hb в единице объёма крови. 5.Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии. | Задача 40 У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: гемоглобин 180 г/л, эритроциты 7,5*1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0*109/л; тромбоциты 250*109/л; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20%выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались. 1.Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных. 2.Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания. 3.Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза? 4.Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови? 5.С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание? Ответ 40. 1.анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5*1012/л), Hb (180 г/л), ретикулоцитов(10%), гематокрита (0,61). 2.Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза – в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%). 3.При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь. 4.Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронефрома почек, следствием чего является увеличение продукции эритропоэтина в почках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки. 5.Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА). | |||
Задача 41 60- летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи. 1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте. 2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? 3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза. 4. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание? 5. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний? ОТВЕТ 41 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы. 2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания. 5. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и физиологических систем организма | Задача 42 В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей. 1. Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Что является причиной этого заболевания? 3. Как можно выявить эту причину? 4. Каковы основные звенья патогенеза данного заболевания? 5. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае? Ответ 42 1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца). 2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит. 3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция. 4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. 5. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений). Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения). | Задача 43 На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]. У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. Вопросы 1. Каков патогенез тириоидита Хашимото? 2. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками? 3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.? 4. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику? 5. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото? Ответ 43 1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза. 2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. 2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. 5. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у больного развивается гипертиреоз | Задача 44 Пациент М., 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД - 140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные. 1. Какое заболевание наблюдается у пациента? 2. Каков патогенез этого заболевания? 3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня систолического давления крови? - 4. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня диастолического давления крови? 5. Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке? ОТВЕТ 44 1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) 2. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: o "выброс" в кровь избытка катехоламинов; o расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); o гипергликемия; o увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов. 3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. 4. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов. 5. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке: o сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга; o приступы сердцебиения являются результатом чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с | Задача 50 Больная К., 10 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела.-. 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфоузлы справа увеличены, слегка болезненны. На основания обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Произведено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, и через 3 часа -внутримышечно остальное количество. 1. Почему сыворотку вводили дробными дозами? 2. Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? 4. Каков ее патогенез? 5. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции? ОТВЕТ 50 1. Сыворотку вводили дробными дозами для того, чтобы избежать возможного развития сывороточной болезни. Такая опасность присутствовала, т.к. ребенок ранее иммунизировался. 2. Одномоментное введение большой дозы сыворотки могло привести к образованию значительного количества циркулирующих иммунных комплексов, и развития системной аллергической реакции III типа. 3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. 4. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально. 5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути. | |||
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 162 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |